Γενικά Θέματα

ΣΧΟΛΙΑ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ COV-19

Η ζωή μας ποτέ δεν μπορεί να ξαναγίνει η ίδια όπως ήταν δηλαδή από την πανδημία του COV-19.

Ήδη μας έχουν λείψει οι Θερμές Χειραψίες, οι φιλικές γεμάτες ζέστη χειραψίες (κτυπήματα στην πλάτη, φιλικές καρπαζιές μετά κάθε καινούργιο κούρεμα), οι Θερμές Αγκαλιές, οι πιο στενές σωματικές επαφές, και τούτο διότι επικρατεί η υποχρεωτική τήρηση απόστασης 2 μέτρων - η υποχρεωτική χρήση της μάσκας που αποτελεί απόλυτο στοιχείο πρόληψης και προσβολής από τον COV-19.

Έτσι, η υποχρεωτική αυτή απομόνωση μπορεί να δράσει αρνητικά ενεργοποιώντας εξ’ αρχής ή προϋπάρχοντα ψυχικά προβλήματα και υποβόσκουσες ψυχοσωματικές εντάσεις ή να δράσει θετικά δημιουργώντας τη περισυλλογή, την αυτοκριτική, τον εθελοντισμό, την κατανόηση.

Όλα αυτά νομίζω ότι αποτελούν την φαρέτρα των συναισθημάτων εκείνων που θα μας κρατήσουν υγιείς και συγκροτημένους μέχρι το τέλος της πανδημίας.

Μέσα στο «πνεύμα» των ημερών αυτών επίσης και η πλήρης γνώση και ενημέρωση αποτελεί θωράκιση για όλες τις δοκιμασίες.

Η αναφορά και η γνώση σε επιδημιολογικές αλλά και πρακτικές καθημερινές συμβουλές θεωρούνται απαραίτητες για τον σκοπό αυτό.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ COV-19

Συγκέντρωση ατόμων συγχρωτισμός αποτελούν ίσως τον πιο ουσιαστικό παράγοντα εξάπλωσης του ιού.

Παράδειγμα : Αν στη συγκέντρωση υπάρχει ποσοστό 10% φορέων COV-19 αυτό θα προκαλέσει 80% διασποράς λοίμωξης του COV-19.

Φορέας : Ορίζεται το άτομο το οποίο μεταδίδει την νόσο

χωρίς να νοσεί το ίδιο

 

Ο ιός COVID-19 ανευρίσκεται στο σπέρμα και κόπρανα (γενικά στα βιολογικά υγρά, σίελος, αίμα).

Αυτό είναι αναμενόμενο διότι οι όρχεις και τα κύτταρα του εντερικού σωλήνος του ανθρώπου διαθέτουν υποδοχείς ACE-2 (οι υποδοχείς αυτοί αποτελούν την σύνδεση του COV-19 για την είσοδο αυτού στα υγιή κύτταρα). Στο εύρημα αυτό αποδίδονται και οι διάρροιες που εμφανίζονται στη λοίμωξη από COV-19. (Μεγάλος αριθμός τέτοιων υποδοχέων στο υπάρχει στο γαστρεντερικό σύστημα).

 
   

Μετά από κάθε λοίμωξη (από μικρόβιο ή ιούς) ο ανθρώπινος οργανισμός αναπτύσσει αντισώματα.

Στα άτομα που έχουν αναρρώσει από COV-19 είναι 5% αναλογία (αναλογία πολύ μικρότερη της αναμενόμενης).

Το κάπνισμα διπλασιάζει (x2) τον κίνδυνο προσβολής από COV-19.

Αυτό αποδίδεται στο ότι οι χρόνιοι καπνιστές με νοσήματα πνευμόνων (χρόνια βρογχίτιδα, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια Χ.Α.Π.) έχουν μεγαλύτερο αριθμό υποδοχέων ενζύμου μετατρεπτικής αγγειοτασίνης (ACE-2) στις επιφάνειες των κυττάρων των πνευμόνων τους.

 
   

Τα άτομα της Μαύρης Φυλής έχουν x4,2 πιθανότητες μόλυνσης από COV-19 συγκριτικά με τη Λευκή Φυλή.

Επίσης, Πακιστανοί, Λατίνοι. Επίσης, οι Ισπανοαμερικανοί εμφανίζουν υψηλά ποσοστά θανάτου 40%-65%.

Τα ευρήματα αυτά αποδίδονται στις πτωχές κοινωνικοοικονομικούς λόγους : α) στις επαγγελματικές ασχολίες των ομάδων αυτών του πληθυσμού (φαρμακοποιοί, εργάτες δημοσίου τομέα, βοηθητικές εργασίες), β) στην ύπαρξη στην Μαύρη Φυλή ικανού αριθμού υποκείμενων νόσων που συνυπάρχουν (συννοσηρότητα), όπως Σακχαρώδης Διαβήτης, Αρτηριακής Υπέρτασης, Καρδιοαγγειακά προβλήματα.

Ειδικά η Μαύρη Φυλή εμφανίζει μεγάλη ευαισθησία στην εμφάνιση αρτηριακής πίεσης και των επιπλοκών της.

Η προσβολή από COV-19 στους επαγγελματίες υγείας (νοσοκόμους – γιατρούς – τραυματιοφορείς) ανέρχεται στο 11.9%.

Επίσης, ποσοστό 39% των ομάδων επαγγελματικής υγείας έχει εμφανίσει αντισώματα όπου δεν έχει διαγνωστεί ή νοσήσει.

 
   

Η παχυσαρκία η οποία προκύπτει από το λόγο = υπέρβαρος 25-29,9

Παχύσαρκος :

  • ΣΤΑΔΙΟ Ι 30-24,9
  • ΣΤΑΔΙΟ ΙΙ 35-39,9
  • ΣΤΑΔΙΟ ΙΙΙ >40

και θεωρείται νοσογόνος κατάσταση που συνοδεύεται από - Σακχαρώδη Διαβήτη (αντίσταση στις δράσεις της ινσουλίνης) – Αρτηριακή υπέρταση, νοσήματα τα οποία σαν συννοσηρότητα αυξάνουν τους κινδύνους προσβολής και κακής πρόγνωσης της λοίμωξης του COV-19.

Επίσης παράγοντας κινδύνου εκτός της παχυσαρκίας θεωρούνται :

  1. Η ηλικία > 65
  2. Άτομα με καρδιαγγειακά προβλήματα
  3. Άτομα με χρόνια αναπνευστικά προβλήματα
  4. Άτομα με αιματολογικά νοσήματα.
 
   

Η ανεύρεση και η επίμονη θετικότητας του «test» διάγνωση του COVID-19 μετά την διάγνωση της νόσησης και της ανάρρωσης από αυτή. Έχει αποδειχθεί ότι δεν σημαίνει επαναλοίμωξη από τον ιό αλλά οφείλεται σε ύπαρξη μικρών τεμαχιδίων του ιού τα οποία δεν προκαλούν επανανόσηση.

 
   

Έχει αποδειχθεί να πειραματικά ότι οι διαφορές μη ελεγχόμενης αντίδρασης του ανοσολογικού συστήματος των ασθενών με COV-19 συνιστάται σε χαμηλή παραγωγή ιντερφερόνης από την κληρονομική μορφή της ανοσίας, η οποία ακολουθείται από την εμφάνισή της ο καταιγίδας έκκρισης κυττοκίνης που επηρεάζει τελείως αρνητικά της εξέλιξη προσβολής του ιού.

Η αναφερόμενη αύξηση της λοίμωξης από COV-19 στις μικρές παιδικές ηλικίες (κάτω των 4 ετών) με την εμφάνιση έντονης φλεγμονώδους συνδρομής που θυμίζει την νόσο Kawasaki δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένη (χρειάζονται περισσότερα κλινικά και στατιστικά στοιχεία).

ΝΟΣΟΣ KAWASAKI : Οξεία εμπύρετος νόσος της παιδικής

ηλικίας που χαρακτηρίζεται από υψηλό πυρετό, εξάνθημα

διόγκωση λεμφαδένων.

Η χρόνια μορφή της νόσου προκαλεί Καρδιαγγειακές

Επιπλοκές (έμφρακτο - ανευρύσματα αγγείων)

Συχνότητα νόσου : 67/100.000 στην Ιαπωνία.

Η νόσος αναφέρεται ότι έχει αυτοάνοσο υπόστρωμα.

Η καθημερινότητα περιλαμβάνει την Προμήθεια φρούτων, λαχανικών, κρεάτων για την παρασκευή των καθημερινών γευμάτων.

Ο παρακάτω πίνακας περιλαμβάνει διάφορα τρόφιμα και τον κατάλληλο χειρισμό αυτών (αφορά την θέρμανση) για την αδρανοποίηση της πιθανής μόλυνσης.

ΕΠΑΦΗ ΜΕ ΤΟΝ COV-19

ΕΙΔΟΣ

ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑ

ΠΙΑΤΑ – ΠΟΙΚΙΛΙΕΣ ΑΥΓΩΝ

70oC

ΨΑΡΙΑ

70oC

Το ψάρι είναι έτοιμο όταν ξεχωρίζει η σάρκα του από το κόκκαλο της ράχης

ΑΣΤΑΚΟΣ – ΓΑΡΙΔΕΣ – ΚΑΒΟΥΡΙΑ

Αδιαφανή εμφάνιση αλλαγή χρώματός τους

ΜΟΣΧΑΡΙ – ΓΟΥΡΟΥΝΙ – ΒΟΔΙ – ΑΡΝΙ

70oC με 3΄ διακοπή

ΚΥΜΑΣ

70-80oC

ΧΟΙΡΟΜΕΡΙ

(φρέσκο, καπνιστό)

70oC – 3΄ διακοπή

ΧΟΙΡΟΜΕΡΙ ΜΑΓΕΙΡΕΥΤΟ (ξαναζεσταμένο)

60-70oC

ΠΟΥΛΕΡΙΚΑ (μερίδα – τεμάχια)

70-80oC

ΑΥΓΑ

Στο σημείο που δεν ξεχωρίζει ο κρόκος από το ασπράδι

ΣΗΜΕΙΩΣΗ : Απαραίτητη ύπαρξη θερμομέτρου στην κουζίνα.

ΚΑΘΑΡΙΟΤΗΤΑ

     
   
 
   
 
   

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.) ΚΑΙ ΝΕΦΡΟΙ

Χαρακτηρίζεται από την κατάσταση εκείνη όπου η ινσουλίνη είτε δεν παράγεται αρκετά (Σ.Δ. τύπου 1) είτε δεν χρησιμοποιείται επαρκώς η εκκρινόμενη ινσουλίνη (Σ.Δ.2).

Σ.Δ.1 : Παιδική ηλικία, Νεανικός Σ.Δ. – Ινσουλινοεξαρτώμενος Σ.Δ. Το πάγκρεας δεν παράγει την αντίστοιχη ποσότητα ινσουλίνης που απαιτείται.

Σ.Δ.2 : Συνήθως εμφάνιση στην ενήλικα ζωή (μετά τα 50 έτη). Στην εκκρινόμενη ινσουλίνη αναπτύσσεται αντίσταση (αντίσταση στο τρόπο δράσης της και στις βιολογικές ιδιότητές της).

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης προσβάλλει τα αγγεία και μάλιστα τα αγγεία των αγγείων (vasa vasorum) καθώς και τα vasa nevrorum (αγγεία νεύρων) με εκδήλωση μικρο- και μακροαγγειοπάθειας και των εκδηλώσεων από τα όργανα και συστήματα. Συνήθως οι μικροαγγειακές επιπλοκές προηγούνται των μακροαγγειακών. Τα 2/3 των ατόμων με Σ.Δ. πεθαίνουν λόγω των μακροαγγειακών επιπλοκών της νόσου.

  • ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ
    • Αμφιβληστροειδοπάθεια
    • Νεφροπάθεια
    • Νευροπάθεια
  • ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ
     
   
 
   

  • VASA VASORUM αγγεία των αγγείων. Μικρά αιμοφόρα αγγεία που καταστρέφονται στα τοιχώματα αρτηριακής φλέβας.

 

  • VASA NEVRORUM αγγεία των νεύρων.

Η προσβολή των νεφρών αποτελεί μέρος της μικροαγγειοπάθειας του Σ.Δ..

Ποσοστό 30% του Σ.Δ.1 και 10%-40% του Σ.Δ.2 εμφανίζουν νεφρικές βλάβες.

Οι νεφροί αποτελούν βασικά όργανα του οργανισμού του ανθρώπου, επιτελώντας πολλαπλές λειτουργίες όπως :

  1. Απομάκρυνση των άχρηστων πρωτεϊνών του μεταβολισμού δια των ούρων.
  2. Ρύθμιση έως επιπέδων ύδατος, ηλεκτρολυτών, οξεοβασικής ισορροπίας.
  3. Παραγωγή της Βιταμίνης D [1-25(ΟH)2 D3].
  4. Παραγωγή ορμονών – παραγωγή ρενίνης (ρυθμίζει της αρτηριακή πίεση – παραγωγή ερυθροποιητίνης (ρυθμίζει την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Η πορεία και η εξέλιξη της νεφροπάθειας του Σ.Δ. διατρέχει ένα «σιωπηλό» υποκλινικό στάδιο το οποίο μεταπίπτει στην κλινικά έκδηλη νόσο.

Η αρχή του «υποκλινικού» αυτού σταδίου οριοθετείται στα 3 χρόνια από την εμφάνιση του Σ.Δ.1 και η μετάπτωση αυτού σε έκδηλη νόσο χρειάζεται 10-20 χρόνια.

Η προκλινική αυτή φάση χαρακτηρίζεται από αύξηση στις τιμές της σπειραματικής διήθησης (Glomenular Filtration Rate – G.F.R.) που αυξάνεται κατά 20% έως 50% συγκριτικά με φυσιολογικές αντίστοιχες τιμές του G.F.R.

G.F.R.: Glomenular Filtration Rate: ρυθμός σπειραματικής διήθησης. Φ.Τ. = 125mg/1’ και εκφράζει το ποσόν του αίματος που φιλτράρεται από τους νεφρούς. 60mL/min/1732 σώματος και μετά τα 70 έτη σημειώνεται μείωση του G.F.R.

Η εμφανιζόμενη αυτή υπερδιήθηση έχει σχέση με τον βαθμό καθώς και την επιτυχή ρύθμιση του Σ.Δ.

Παρατηρείται αύξηση του μεγέθους των νεφρών (διάγνωση με πυελογραφία ή υπερηχογράφημα) χωρίς αυτή να συνδέεται από έκδηλη παρουσία λευκωμάτων στα ούρα (λευκωματουρία).

Η διερεύνηση του σταδίου αυτού με ραδιοανοσολογικές μεθόδους αποκαλύπτει όμως διαλείπουσα αρχικά, σταθερή κατόπιν ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ.

ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ: Χαρακτηρίζεται έτσι η αποβολή 30-300mg λευκωματίνης/24ώρο ή 30-300μg/mL κρεατινίνη σε 2-3 συλλογές ούρων σε διάστημα 3-6 μηνών.

Η νεφροπάθεια των ατόμων που πάσχουν από Σ.Δ. (Διαβητική νεφροπάθεια) αναφέρεται για πρώτη φορά από τον Paul Kimmelstiel (Γερμανός παθολογοανατόμος γεννημένος στις ΗΠΑ(1400-1470) και από τον Clifford Wilson (1906) Άγγλος γιατρός.

Η τελική ονομασία της διαβητικής νεφροπάθειας ή νόσος Kimmlstiel-Wilson αποτελεί σκλήρυνση των σπειραμάτων των νεφρών σε άτομα με Σ.Δ..

Προσβάλλεται το δίκτυο των μικρών αιμοφόρων αγγείων (μικροκυκλοφορία) των σπειραμάτων του νεφρού που είναι τμήματα του νεφρού υπεύθυνα για την διύλιση του αίματος.

Η οζώδης σπειραματοσκλήρυνση του Σ.Δ. χαρακτηρίζεται από σχηματισμό ρόζ υάλινης ουσίας στην περιοχή των σπειραμάτων της (οζώδεις μεσοτριχοειδείς βλάβες σπειραμάτων νεφρού) αγκύλης των σπειραμάτων των νεφρών, και οφείλεται στην άθροιση υλικού σε μεσάγγειο που προέρχεται από βλάβες που αποδίδονται σε μη ενζυματική γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών.

Η επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών προκαλεί την αντίστοιχη ελάττωση της G.F.R.

ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ (Δ.Ν.)

  1. Ανεπαρκής έλεγχος της γλυκόζης αίματος.
  2. Μη ρυθμιζόμενη αρτηριακή υπέρταση.
  3. Σ.Δ. τύπου 1 με έναρξη πριν την ηλικία των 20 ετών.
  4. Καπνιστής ηλικίας νέας.
  5. Οικογενειακό ιστορικό διαβητικής νεφροπάθειας (έχουν αναφερθεί ορισμένα γονίδια που προδιαθέτουν για Δ.Ν. – το θέμα ερευνάται!) π.χ. γονίδιο APOL-1 (ανεύρεση αυτού σε αφρικοαμερικάνους.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

Ξεχωρίζουν σε 2 μορφές οι μηχανισμοί αυτοί:

Α) Αλλοιώσεις που προκαλούν μορφολογικές ή δομικές αλλαγές.

Β) Αλλοιώσεις που προκαλούν λειτουργικές διαταραχές των νεφρών.

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

  1. Πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών του σπειράματος. Διεργασία με βραδεία εξέλιξη, σχετίζεται μ την χρονική διάρκεια του Σ.Δ.
  2. Επέκταση των βλαβών της Βασικής μεμβράνης και εμφανίζουν από 2 μορφές α) Οζιδιακή, β) Διάχυτη. Συχνά συνυπάρχουν αμφότερες, καταλαμβάνουν οι βλάβες αυτές τον μεσάγγειο χώρο (ο χώρος μεταξύ των τριχοειδών αγγείων καλύπτεται από το μεσάγγειο που αποτελείται από ενδοσπειραματικά μεσαγγειακά κύτταρα και μεσάγγειο ουσία).
  3. Εμφανίζεται ίνωση του ελύτρου του Bowman.

Έλυτρο ή κάψα Bowman: Περιβάλλει τα σπειράματα των νεφρών. Αποτελείται από 2 σπειράματα à σπλαγχνικό à παρειακό, στο μεσοδιάστημα των οποίων παράγονται τα ούρα.

  1. Βλάβες στο νεφρικό σωληνάριο

Τελικό στάδιο της ανεπάρκειας των νεφρών. Το σωληνάριο γίνεται ατροφικό, λειτουργικά ανενεργό.

Η πάχυνση της βασικής μεμβράνης αποτελεί την βασική λειτουργική, μορφολογική βλάβη που χαρακτηρίζει την νεφρική ανεπάρκεια που προκαλεί ο Σ.Δ.

Θεωρίες για την αλλοίωση αυτή:

α) Δημιουργία άνοσων συμπλεγμάτων in situ που είναι αποτέλεσμα γλυκοζυλίωσης των συστατικών του κολλαγόνου της βασικής μεμβράνης η οποία αποτελεί απαραίτητο στοιχείο για την διήθηση των νεφρών.

β) Η σύσταση της βασικής είναι λαμινίνη – IV κολλαγόνο – θεϊκή ηπαρίνη – agrin – πολυσακχαρίτης, πολυμερή αυτών – σιαλικό οξύ – γλυκοσαμιογλυκάνη – λαμινίνη.

Λαμινίνη = Γλυκοπρωτεΐνη σημαντική, συστατικό της βασικής μεμβράνης. Επιδρά στον κυτταρικό σκελετό του κυττάρου, διευκολύνει την κίνηση των κυττάρων.

IV κολλαγόνο = Βασική δομική πρωτεΐνη συνδετικού ιστού. Διασπάται σε αμινοξύ.

Agrin = Πρωτεογλυκάνη προκαλεί την συνάθροιση υποδοχέων ακετυλ-χολίνης. Συντελεί στις νευρομυϊκές συνάψεις.

Σιαλικό οξύ = Παράγωγο του νευραμινικού οξέος.

Γλυκοσαμιογλυκάνη = Βρίσκονται στην εξωτερική επιφάνεια των κυττάρων. Θεμελιώδη συστατικά εξωκυττάριων θεμελίων.

ΝΕΦΡΟΙ – ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΜΕΡΟΣ Β’)

Οπιστοπεριτοναϊκά όργανα, μοιάζουν σαν φασόλια, ζυγίζει 150gr.

Μακροσκοπική εμφάνιση νεφρών :

Φλοιός με κοκκιώδη εμφάνιση στον περιβάλλοντα ινώδη κάψα και τον μυελό με ραβδωτή εμφάνιση.

Οι νεφροί περιβάλλονται από λιπώδη ιστό (λιπώδη κάψα).

ΜΥΕΛΟΣ ΝΕΦΡΩΝ : Αποτελείται από τις νεφρικές πυραμίδες, οι βάσεις των οποίων επεκτείνονται μέχρι τον φλοιώδη ιστό και αποτελούν την διαχωριστική γραμμή μεταξύ φλοιού και μυελό. Οι κάψες των Πυραμίδων κατευθύνονται στις πύλες των νεφρών δημιουργώντας τις νεφρικές θηλές που περιτριγυρίζονται από ειδικό κανάλι = που επιτρέπει την μεταφορά των ούρων στην πύελο των νεφρών.

ΦΛΟΙΟΣ ΝΕΦΡΩΝ : 5-7cm πάχος. Μεταξύ των διαμέσων τμημάτων των νεφρών ο φλοιώδης ιστός, δημιουργεί συμπλέγματα από βασικές πρωτεΐνες. Ο φλοιός των νεφρών χωρίζεται από ειδικά τμήματα τις πυραμίδες. Ο νεφρώνας αποτελεί το κύριο όργανο λειτουργικό, δομικό στοιχείο των νεφρών. Κάθε νεφρός αποτελείται από 1x106 νεφρώνες. Κάθε νεφρώνας αποτελείται από το νεφρικό σωμάτιο ή σωμάτιο Bowman ή μαλπιγγιανό και ένα σωληναριακό τμήμα που ξεκινάει από το νεφρικό σωμάτιο.

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Περιλαμβάνουν την:

  1. ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ: Σχετίζεται άμεσα με την σωστή ρύθμιση του σακχάρου αίματος. Εμφάνιση της μεταβολικής αυτής διαταραχής είναι αποδεκτή από όλους τους ερευνητές.

Διάφορες θεωρίες αναφέρουν ότι η αύξηση της σπειραματικής διήθησης ενέχεται η γλυκαγόνη και η αυξητική ορμόνη.

Γενικά η ερμηνεία της υπερδιήθησης περιλαμβάνει:

  1. Την υπεργλυκαιμία όπου η αύξηση του σακχάρου αίματος παίζει σημαντικό ρόλο στην υπερδιήθηση σπειράματος, στην αύξηση επαναρρόφησης από τον μεταφορέα νατρίου γλυκόζης -2 (SGLT-2) που προκαλεί αυτήν και εμποδίζει την φυσιολογικό συμβαίνοντα σωληνο-σπειραματικό μηχανισμό ανατροφοδότησης. Αυτό προκαλεί ανεπαρκή τόνο αρτηριολίων και αύξηση της νεφρικής διήθησης .

Οι αλλοιώσεις που συμβαίνουν στην βασική μεμβράνη των νεφρών και χαρακτηρίζουν την Διαβητική Νεφροπάθεια και προκαλούν αύξηση της διαπερατότητας αυτής εκτός από την υπεργλυκαιμία και τις ανεξέλεγκτες μεταβολές σου σακχάρου αίματος.

Κατά διάφορες άλλες θεωρίες συμβαίνουν αλλοιώσεις της δομής και διαπερατότητας και όταν συμβούν αλλοιώσεις της δομής και διαπερατότητας της μεμβράνης αυτής που αναφέρονται:

Στο σιαλικό οξύ: (παράγωγο του νευραμινικού οξέος).

Της αγκρίνης (που συμβάλλει στη συνάθροιση πρωτεογλυκάνων υποδοχέων ακετυλοχολίνης. Λαμβάνει μέρος στις νευρομυϊκές συνάψεις.

Κολλαγόνο IV: Βασική δομική πρωτεΐνη συνδετικού ιστού. Διασπάται σε αμινοξέα.

Γλυκοσαμινογλυκάνη: Βρίσκεται στην εξωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης. Αποτελεί θεμελιώδη συστατικό εξωκυτταρικών στοιχείων.

Η υπερδιήθηση συνοδεύει την μεγέθυνση των νεφρών. Πρόωρα δομικά στοιχεία του Σ.Δ. αποτελούν η υπερπλασία και υπερτροφία των σωληνάριων του φλοιού με παράλληλη αύξηση μεγέθους νεφρών.

Στις λειτουργικές και μορφολογικές αιτίες, αλλοιώσεις αναφέρονται διάφορες θεωρίες στις οποίες εκτός από την μη καλή ρύθμιση του σακχάρου αποδίδουν τις αλλοιώσεις αυτές στο σύστημα ρενίνης – αγγειοστανίνης, στην παραγωγή κατεχολαμίνων, προσταγλαδίνων που μεταβάλλονται στον Σ.Δ. (η αύξηση των επιπέδων της προσταγλανδίνης των νεφρών μεταβάλλει τις αιμοστατικές συνθήκες του σπειράματος).

Γενικά η σπειραματική διήθηση, εξαρτάται :

  1. Από την παροχή αίματος προς τα σπειράματα του νεφρού. [αυξάνεται στα πρώιμα στάδια του Σ.Δ. (αύξηση υπερδιήθησης)].
  2. Από την συνολική περιεκτικότητα του πλάσματος σε λευκώματα (διατήρηση ωσμωτικής πίεσης σπειράματος).
  3. Από την υδροστατική πίεση στο εσωτερικό των τριχοειδών αγγείων του νεφρικού σπειράματος. Αυξομειώσεις προκαλούν ανάλογες μεταβολές της σπειραματικής διήθησης.
  4. Από την λειτουργική και συνολική επιφάνεια των τριχοειδών του σπειράματος.

ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ (ΜΛΑ)

Με τον όρο αυτό ορίζεται η αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης (λεύκωμα μικρού Μοριακού Βάρους) με τα ούρα σε τιμές μικρότερες των 300mg/dL (μέτρηση με κλασσικές μετρητές ελέγχου).

Φυσιολογικές τιμές μικρολευκωματουρίας : 5 -10mg/dL.

Όταν σημειώνονται τιμές άνω των 10 – 12mg/dL είναι παθολογικές.

Το μέγεθος μορίου, το ηλεκτρικό φορτίο, αιμοδυναμικές καταστάσεις, επηρεάζουν τον ρυθμό αποβολής του λευκώματος.

Η φυσιολογική απέκκριση λευκωματίνης (1,5 – 20μg/min) εμφανίζει διακυμάνσεις (από ημέρα σε ημέρα ≈ 40%) και εμφανίζεται αυξημένη κατά την διάρκεια της ημέρας.

Για τον καθορισμό και αξιολόγηση της μικρολευκωματουρίας χρειάζεται 3 μετρήσεις σε χρονικό διάστημα 3 – 6 μηνών.

Η απέκκριση λευκωματίνης εμφανίζει αύξηση στα παρακάτω νοσήματα:

  • Πυρετός
  • Σωματική άσκηση το προηγούμενο 24ώρο
  • Βαρεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
  • Υπεργλυκαιμία
  • Ουρολοιμώξεις
  • Υπέρταση
  • Λήψη αναστολέων ασβεστίου (Ca)
  • Εγκαύματα
  • Έμφραγμα μυοκαρδίου
  • Φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου.

Σήμερα αναφέρεται ο πρωτεϊνικός δείκτης CKD273 για την πρόωρη εντόπιση των ατόμων με Σ.Δ. που δεν εμφανίζουν πρωτεϊνουρία και εμφανίζουν νεφροπάθεια.

CD4273: Προγνωστικός δείκτης πρωτεϊνικής φύσης. Αργή εξέλιξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και Διαβητικής νεφροπάθειας.

ΟΨΙΜΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

  • Ρυθμός σπειραματικής διήθησης (Ρ.Σ.Δ.)

Σε κάποια φάση της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας ο Ρ.Σ.Δ. είναι αυξημένος ή και φυσιολογικός.

Κατόπιν, όταν η μικρολευκωματουρία μεταπέσει σε έκδηλη λευκωματουρία εμφανίζεται σταδιακή προοδευτική ελάττωση Ρ.Σ.Δ. και παράλληλα αυξάνεται η clearance μεγαλύτερων μορίων λευκωμάτων και IgG σφαιρίνης.

  • Λευκωματουρία

Ποσόν λευκώματος στα ούρα >250mg/24ώρου και οφείλεται στην αύξηση της διαμέτρου των πόρων στα τοιχώματα των τριχοειδών του σπειράματος (δίαυλος μεγάλων μορίων διαμέτρου >1004).

  • Υπέρταση

Οι μηχανισμοί που ενοχοποιούνται για την ανάπτυξη Αρτηριακής Υπέρτασης στη διαβητική νεφροπάθεια είναι, οι εξής :

  1. Αύξηση όγκου αίματος.
  2. Αύξηση επαναρρόφησης Na λόγω της αυξημένης ποσότητας γλυκόζης από τα εγγύς σωληνάρια. Η κατακράτηση του Νατρίου προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
  3. Ινσουλίνη: Η εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης στον Σ.Δ.1 επιδρούν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης : α) αυξάνουν της επαναρρόφηση Na, β) αυξάνουν τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

  1. Ρύθμιση της μεταβολικής διαταραχής

Επαναφορά κατά το δυνατόν των επιπέδων σακχάρου αίματος κοντά στα φυσιολογικά όρια.

  1. Αντιμετώπιση της Υπέρτασης

Αναστολείς ΜΕΑ (μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοστασίνης) χορηγούνται κατά προτίμηση.

ΟΧΙ, Β αναστολείς : καλύπτουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας.

ΟΧΙ, θειαζίδη (διουρητικά) : επιτείνουν μεταβολική διαταραχή.

ΟΧΙ, παράγωγα Μεθυλ-ντόπα : επεισόδια ορθοστατικής πίεσης.

  1. Κατάλληλη υγεινοδιαιτητική αγωγή

Περιορισμός λευκωμάτων.

Υπολογισμός θερμίδων.

Στα τελικά στάδια της νεφρικής ανεπάρκειας (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) ή αντιμετώπισή της, γίνεται Αιμοκάθαρση με μηχάνημα τεχνητού νεφρού, και έτσι αυξάνεται θεαματικά το ποσοστό επιβίωσης, παρενέργειες είναι : α) καρδιακά επεισόδια, β) λειτουργία της fistula (προβλήματα λόγω της υποκείμενης μακραγγειοπάθειας που χαρακτηρίζει τον Σ.Δ..

Έχει περιγραφεί επιδείνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας όπως και της περιφερικής αγγειακής νόσου κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης.

  1. Συχνή περιτοναϊκή φορητή διάλυση

Πολύ αποτελεσματική, με λιγότερες παρενέργειες.

Γίνεται καλύτερη μεταβολική ρύθμιση (χορήγηση ινσουλίνης ενδοπεριτοναϊκά).

Κίνδυνοι λοιμώξεων – περιτονίτιδες.

  1. Η μεταμόσχευση Νεφρών, προσφέρεται σαν την τελική λύση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα ποσοστά διατήρησης της μεταμόσχευσης έχουν εμφανώς αυξηθεί.

Η πρόοδος ζωής των νεφρικών μεταμοσχεύσεων διαρκεί 15-20 έτη.

Μετά την «αχρήστευση» αποβολή του μοσχεύματος του νεφρού το άτομο μπορεί να επιχειρήσει και για 2η φορά μεταμόσχευση αλλά με αυξημένες δυσκολίες.

Παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά την μεταμόσχευση νεφρού είναι à Μεγάλη ηλικία à Σοβαρή καρδιακή νόσος à Νεοπλασία ενεργός, με πρόσφατη θεραπεία à άνοια à αλκοολισμός.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - May Clinic

  • Μ. Τούντας : Μετεχ. Μάθημα - ΙΓΝΑ
  • Taber’s Λεξ.
  • Βικιπαιδεια

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.) ΚΑΙ ΚΥΗΣΗ (Κ) [Σ.Δ.Κ.]

Ο σακχαρώδης Διαβήτης που εμφανίζεται κατά την διάρκεια της κύησης αποτελεί μία ξεχωριστή κατηγορία σακχαρώδη διαβήτη που χαρακτηρίζεται από εμφάνιση διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη για πρώτη φορά κατά την κύηση.

Στην περίπτωση βέβαια που προϋπάρχει Σ.Δ.1 ή Σ.Δ.2 τότε δεν πρόκειται για Σ.Δ.Κ. αλλά για κύηση σε έδαφος Σ.Δ. που προϋπήρχε.

Η κύηση αποτελεί πάντοτε ένα πολύ σημαντικό σταθμό για την ζωή της κάθε γυναίκας.

Ειδικά στην εποχή μας όπου έχουν αυξηθεί οι επαγγελματικές υποχρεώσεις και ενασχολήσεις για την επιτυχία των επαγγελματικών στόχων και οικονομικών στόχων η εγκυμοσύνη προγραμματίζεται εκ των πραγμάτων σε μεγαλύτερη ηλικία συγκριτικά με τα προηγούμενα χρόνια.

Επίσης, σήμερα έχει αυξηθεί η απόκτηση παιδιών με την εξωσωματική γονιμοποίηση.

Όλα αυτά τα παραπάνω ενισχύουν την αντιμετώπιση όλων των παραγόντων, εκδηλώσεων φυσιολογικών και παθολογικών που έχουν σαν τελικό στόχο την επιτυχή έκβαση κάθε κύησης.

Η συχνότητα του Σ.Δ.Κ. κυμαίνεται σε ποσοστό 2% - 10% και άλλους 1% - 14% του συνόλου των κυήσεων ανεξάρτητα από διαγνωστικά μέσα, εθνικότητα πληθυσμού, όπου εμφανίζεται διαταραχή ανοχής της γλυκόζης . Σχεδόν 70% ποσοστό των κυήσεων εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης (Σ.Δ.Κ.) που σημαίνει 200.000 περιπτώσεις ετησίως.

Πολλοί γιατροί συνιστούν κάθε έγκυος γυναίκα να υποβάλλεται σε έλεγχο διαγνωστικό για Σ.Δ. μεταξύ 24ης – 26ης εβδομάδας της κύησης, ειδικά όταν συντρέχουν παράγοντες κινδύνου, όπως:

  1. Ηλικία > 25ετών.
  2. Ύπαρξη παχυσαρκίας πριν από την εγκυμοσύνη.
  3. Θετικό ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό συγγενών α’ βαθμού για Σ.Δ.
  4. Εμφάνιση επιπλοκών σε προηγηθείσες κυήσεις.
  5. Ύπαρξη Αρτηριακής Υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας.
  6. Κατηγορίες πληθυσμών (Αμερικανική καταγωγή).

Ο έλεγχος γίνεται όπως ειπώθηκε την 24η – 26η εβδομάδα της κύησης.

Η παρακολούθηση του σακχάρου αίματος (Φ.Τ. νηστείας 216mg/dL) και παθολογικές τιμές (τυχαία λήψη > 200mg/dL) επιβάλλουν την εκτέλεση καμπύλης σακχάρου (βλέπε πίνακα 1).

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ Σ.Δ.Κ.

Κύρια συστατικά των τροφών μας αποτελούν οι πρωτεΐνες, τα λίπη, οι υδατάνθρακες (σάκχαρα κυρίως γλυκόζη).

Η ινσουλίνη αντιμετωπίζει την αύξηση του σακχάρου που προέρχεται από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Σε κάθε εγκυμοσύνη όμως εμφανίζεται «αντίσταση» στις δράσεις της ινσουλίνης η οποία προκαλείται από τις ορμόνες που παράγονται στον πλακούντα της εγκύου γυναίκας.

Ο Σ.Δ.Κ. εκδηλώνεται κατά το 2ο ήμισυ της κύησης, όπου το μέγεθος του πλακούντα όπως και η παραγωγή ορμονών αυξάνεται.

ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑ

Ο πλακούντας μπορεί να θεωρηθεί κατ’ επέκταση ΕΝΔΟΚΡΙΝΗΣ ΑΔΕΝΑΣ που παράγει Πρωτεΐνες και Στεροειδείς Ορμόνες.

 

ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ :

  1. ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΧΟΡΙΑΚΗ ΣΥΝΘΕΤΙΚΗ ΩΟΘΥΛΑΚΙΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ H.C.G.

Γλυκοπρωτεΐνη αποτελείται από 2 υποομάδες

α) LH – FSH - TSH

β) Συμμετέχει στην διατήρηση ωχρού σωματίου κύησης.

  1. ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΣ ΓΑΛΑΚΤΟΝΟΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑΣ (HPL)

Χοριακή σωματοτροπίνη (πεπτίδιο με ΜΤΒ 21600).

Χημικά συγγενή με αυξητική ορμόνη και προλακτίνη.

Επίπεδα που έχουν σχέση με την μάζα του πλακούντα.

Ρόλος όχι καθορισμένος μπορεί να προκαλεί μείωση των επιπέδων γλυκόζης αίματος, αύξηση των ελευθέρων λιπαρών οξέων και ινσουλίνης.

Στην προεκλαμψία η HPL ελαττώνεται, χρησιμεύει σαν δείκτης της κυκλοφορίας του πλακούντα.

  1. ΣΤΕΡΟΕΙΔΕΙΣ ΟΡΜΟΝΕΣ
  • ΠΡΟΓΕΣΤΕΡΟΝΗ : Ορμόνη κύησης ( ασκεί ανασοκαταστολή όπως και προσαρμογή μεταβολών μήτρας και κύησης. Η προγεστερόνη παράγεται επί την 8η εβδομάδα της κύησης από το ωχρό σωμάτιο της κύησης από τον πλακούντα.
  • ΩΧΡΟ ΣΩΜΑΤΙΟ ΚΥΗΣΗΣ : Η σύνθεση της προγεστερόνης εξαρτάται από την μητρική παροχή χοληστερόλης και την επάρκεια του ενζυμικού συστήματος. (Κυττόχρωμα p450). Στο πλάσμα της μήτρας η ορμόνη (96%) συνδέεται με πρωτεΐνη, μεταβολίζεται στο ήπαρ, νεφρά.
  • ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΗ : Ενδείξεις και μόνον υπάρχουν για παραγωγή αυτών από τον πλακούντα.
  1. ΕΝΖΥΜΑ

Πληθώρα ενζύμων που παράγονται από πλακούντα (αλκαλική φωσφατάση – ισταμινάση κ.α.).

  1. ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ

Τουλάχιστον 12 πρωτεΐνες που προέρχονται από τον πλακούντα με ρόλο μη καθορισμένο (Β-γλυκοπρωτεΐνη), πλακουντιακές πρωτεΐνες Α, Β πρωτεΐνες πλακούντα (1, 5, 14, 19, 21 – ρελαξίνη ενδοθηλίου 1).

Ενδιαφέρον εμφανίζει η προστασία του εμβρύου από το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας, που αναγνωρίζει το έμβρυο σαν ημίμετρο μόσχευμα αλλά με ύπαρξη προστασίας που αποδίδεται στην τροφοβλάστη όπου με ειδικούς μηχανισμούς μειώνει την δραστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας (αναγνώριση αυτού – ανοσολογική «έκθεση», «επίθεση» κατά του κυήματος)και έτσι το έμβρυο διατηρείται.

Αυτό επιτυγχάνεται :

  1. Παραγωγή ουσιών : με ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες [προγεστερόνη, οιστρογόνα, πλακουντιακό γαλακτογόνο, κυττοκίνες, πρωτεΐνες κύησης (DP-14, SP-1)].
  2. Τα κύτταρα της τροφοβλάστης δεν φέρουν μόρια μεγίστου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας στην εξωτερική της επιφάνεια (με τον τρόπο αυτό το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας αδυνατεί να αναγνωρίσει τον τροφοβλάστη σαν ξένο σώμα).
  3. Εμβρυϊκά κυτταρικά αντιγόνα που μπορεί να διαφύγουν του οργανισμού της μήτρας καλύπτονται άμεσα από τις ειδικές ουσίες (ινωδογόνο – βλεννοπρωτεΐνες).
  4. Το στρώμα του φθαρτού περιοχή μοναδική με μοναδικό είδος κοκκωδών λευκοκυττάρων τα οποία διαθέτουν ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες.

Ο σκοπός της ανάπτυξης της «αντίστασης» αυτής προς τις δράσεις της ινσουλίνης αποδίδει πρόνοια της φύσης που αποσκοπεί στη διατήρηση, συντήρηση της κύησης κάτω από δυσμενείς συνθήκες (δηλαδή μη χρησιμοποίηση όλων των υδατανθράκων από την έγκυο μητέρα, που περνώντας τον πλακούντα συμβάλλουν στην ανάπτυξη του εμβρύου) αλλά βέβαια στην φυσιολογική αυτή διεργασία προστίθεται :

α) Η αντίσταση προς την ινσουλίνη που οφείλεται σε γενετικά αίτια (κληρονομική διάθεση από γονίδια) αλλά και στην παρουσία αυξημένου βάρους σώματος (παχυσαρκία) πριν ή κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης.

β) Μετά τον τοκετό του εμβρύου και του πλακούντα παύει να υφίσταται η πηγή παραγωγής (ο πλακούντας) των ορμονών, που δημιουργούν τον Σακχαρώδη Διαβήτη της Κύησης και συνήθως κατά πλειοψηφία ο Σ.Δ.Κ. αποτελεί «παροδικό φαινόμενο» που εξαφανίζεται μετά τον τοκετό του εμβρύου.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ Σ.Δ. ΚΥΗΣΗΣ

ΜΕ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ per os 100 ή 75gr

100gr γλυκόζης

mg/dL

mol/L

Νηστείας

95

5,3

1 ώρα

180

10

2 ώρες

155

8,6

3 ώρες

140

7,8

ΤΙΜΕΣ γλυκόζης >140 80% ανιχνεύονται σαν Δ.Κ.

ΤΙΜΕΣ γλυκόζης >130 90% ανιχνεύονται σαν Δ.Κ.

100gr γλυκόζης

mg/dL

mol/L

Νηστείας

95

5,5

1 ώρα

180

10

2 ώρες

155

8,6

Η συνολική διαδικασία διενεργείται το πρωί, μετά από νηστεία 8-14 ωρών και μετά από παρέλευση τουλάχιστον 3 ημερών, ελεύθερης δίαιτας (> 150gr υδατάνθρακες ROH) και κ.φ. δραστηριότητας. Η εξέταση γίνεται με το άτομο καθιστό – χωρίς κάπνισμα σε όλο τον χρόνο.

Αν η υπεργλυκαιμία του Σ.Δ.Κ. δεν ελεγχθεί θα έχει επιπτώσεις στο έμβρυο, όπως:

  • Καθυστέρηση ωρίμανσης του.
  • Υπερβολική σωματική ανάπτυξη και βάρος του εμβρύου.

(εμφάνιση μακροσωμικού εμβρύου με βάρος σώματος άνω των 4 Kg).

Η μακροσωμία αυτή συνδέεται με την ανάπτυξη, παχυσαρκίας στο άμεσο μέλλον (παιδική, εφηβική ηλικία).

Επίσης, το μεγαλόσωμο έμβρυο έχει αυξημένο κίνδυνο τραυματισμού και ασφυξίας κατά τον τοκετό.

Επίσης, εμφανίζεται στο έμβρυο υπογλυκαιμία, ίκτερος, αναπνευστική δυσχέρεια, πτώση του ασβεστίου (Ca) και (Mg) μαγνησίου.

Αλλά και για την μητέρα υπάρχουν επιπτώσεις όταν ο Σακχαρώδης Διαβήτης κύησης παραμένει χωρίς θεραπεία.

Αυτές είναι :

  • Δυσκολία τοκετού.
  • Αυξημένες πιθανότητες τραυματισμού νεογνού.
  • Πρόωρος τοκετός.
  • Προεκλαμψία.
  • Ανάγκη εκτέλεσης καισαρικής τομής.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Περιλαμβάνει την συντηρητική θεραπεία και την φαρμακευτική θεραπεία.

Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει:

  • Έλεγχος σακχάρου αίματος πριν από το πρωϊνό και μετά 1 ώρα από κάθε γεύμα.
  • Κατάλληλη δίαιτα που αποτελείται από τουλάχιστον 3 γεύματα ημερησίως – αποφυγή πρόχειρων ενδιάμεσων γευμάτων. Τα γεύματα να περιλαμβάνουν άμυλο με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη!!! Που απελευθερώνουν σάκχαρο τμηματικά (όπως καφέ ρύζι, φασόλια, σιταρίσιο ψωμί – φακές = όσπρια. Πολλά φρούτα και λαχανικά 5 μερίδες κάθε μέρα (80gr φρέσκα, κατεψυγμένα φρούτα, λαχανικά).

Γλυκαιμικός δείκτης 0-100 : Δείχνει αν μια τροφή ανεβάζει γρήγορα-μέτρια-αργά το σάκχαρο αίματος.

  • Άσκηση σωματική 150΄ (2-30’) την εβδομάδα με ειδική άσκηση εγκυμοσύνης. Η χορήγηση θεραπείας εφαρμόζεται μετά 2 εβδομάδες αυστηρής τήρησης δίαιτας, σωματικής άσκησης και εφόσον οι τιμές του σακχάρου παραμένουν υψηλές.
  • Φάρμακα: Χάπια per os: Metformin (1-3 φορές). Παρενέργειες Metformin – Γαστρεντερικές διαταραχές (Διάρροιες, πόνος στομάχου, απώλεια όρεξης). Μερικές φορές χορήγηση αντί της Metformin glubenclamide tabs.

Ινσουλίνη: Χορηγείται, α) σε δυσανεξία προς Metformin, β) μη καλός έλεγχος σακχάρου με χάπι, γ) μεγαλοσωμία παιδιού, πολυυδράμνιο. Η γνώση καθώς και οι χρόνοι χορήγησης της ινσουλίνης πρέπει να τηρούνται ευλαβικά από την έγκυο γυναίκα.

Στην περίπτωση που γίνεται η διάγνωση του διαβήτη της κύησης συνιστάται παρακολούθηση της εγκυμονούσης, ως εξής:

Εκτέλεση υπερηχογραφήματος στην 18-20 εβδομάδα της κύησης για έλεγχο ανωμαλιών διάπλασης εμβρύου.

Υπερηχογράφημα στις 28-32-36 εβδομάδες για έλεγχο της ανάπτυξης του εμβρύου της ποσότητας του αμνιακού υγρού, εκτός από το σύνηθες test των 38 εβδομάδων.

Η πιο κατάλληλη ημερομηνία τοκετού όταν υπάρχει Σ.Δ.Κ. είναι στις 38-40 εβδομάδες.

Αν η ρύθμιση του Σ.Δ.Κ. είναι εντός των φυσιολογικών ορίων και δεν υπάρχουν προβλήματα υγείας του εμβρύου μπορεί να γίνει ο τοκετός αργότερα.

Οπωσδήποτε καισαρική τομή ή τεχνητός τοκετός πρέπει να γίνει στις 40 συμπληρωμένες εβδομάδες κυήσεως.

Μετά τον τοκετό σημαντική είναι η σίτιση του μωρού το δυνατόν γρηγορότερα (εντός 30’ από την γέννα) και μετά ανά διαλείμματα 2-3 ωρών, ώστε να σταθεροποιηθεί η τιμή του σακχάρου του σώματος.

Ο έλεγχος του σακχάρου του μωρού αρχίζει 2-4 ώρες μετά την γέννησή του. Αν είναι χαμηλό σιτίζεται με τεχνητά μέσα

Τα φάρμακα (χάπια ή ινσουλίνη) που χορηγούνται στην εγκυμοσύνη διακόπτονται μετά την γέννα.

Καλό είναι να ελέγχεται το σάκχαρο της τεκούσας γυναίκας 1-2 μέρες μετά την γέννα και για διάστημα 6-13 εβδομάδων (για έλεγχο διατήρησης του σακχαρώδη διαβήτη και μετά την κύηση). Εκ φυσιολογικού αποτελέσματος συνιστάται ετήσιος έλεγχος σακχάρου (κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ.2) που αποτελεί «συνέχεια» του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

  • NHS: Got diabet.
  • Merck Man 19th ed.
  • May Clin.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.) ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ (Δ.Π.)

Διαβητικό πόδι: ορίζεται σαν λοίμωξη, καταστροφή των τοπικών ιστών με εμφάνιση νευροπάθειας, περιφερικής αγγειοπάθειας στα κάτω άκρα ασθενούς με Σ.Δ.

Χαρακτηρίζεται από την τριάδα

 
   

 

Ο Σ.Δ. αποτελεί μεγάλη μάστιγα της εποχής μας.

Σε παγκόσμια κλίμακα αριθμεί 7.000.000 σαν βασική αιτία θανάτου ετησίως.

Υπολογίζεται ότι το 2020 ένα δις εκατομμύριο θα εμφανίζει Σ.Δ. και αυτό θα αυξηθεί κατά 25% το έτος 2030.

Στην Ελλάδα 4,5% των ατόμων με Σ.Δ. εμφανίζει έλκη ποδιών.

Η περιφερική αγγειοπάθεια του Σ.Δ. αν δεν διαγνωστεί έγκαιρα ειδικά εάν εμφανίζονται στα κάτω άκρα (45% διαβητικό πόδι), οδηγεί σε ακρωτηριασμό του πάσχοντος άκρου (70% του συνόλου των ακρωτηριασμών προκαλείται από Σ.Δ.).

Γενικά τα διαβητικά άτομα διατρέχουν 25 φορές (x25) μεγαλύτερη πιθανότητα απώλειας του ενός ή και των δύο ποδιών σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό.

Σε παγκόσμιο επίπεδο πραγματοποιείται

1 ακρωτηριασμός κάτω άκρου ανά 20”.

Οι περιφερικές ισχαιμικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από προοδευτική απόφραξη των αρτηριών των κάτω άκρων σε έδαφος αρτηριοσκλήρυνσης σε συνδυασμό με την μακροαγγειοπάθεια του Σ.Δ. (προσβολή των vasa vasorum: αγγεία των αγγείων και vasa nevrorum: αγγεία νεύρων) αποτελούν βασικό στοιχείο εμφάνισης Δ.Π.

Η υπεργλυκαιμία, η δυσλιπιδαιμία, η αντίσταση στις δράσεις της ινσουλίνης συμμετέχουν ενεργά στην δημιουργία και εξέλιξη αρτηριοσκλήρυνσης των αγγείων.

Επίσης, η περιφερική νευροπάθεια που εμφανίζεται στον Σ.Δ. συντείνει στην ανάπτυξη, εμφάνιση Δ.Π. προκαλώντας διαταραχή λειτουργίες των μυών της άρθρωσης των κάτω άκρων και εμφάνιση δυσμορφίας του ποδιού που και σε συνδυασμό με την απώλεια αίσθησης της ομότιμης κατανομής βάρους του σώματος αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εξέλκωσης των κάτω άκρων με κλινικά σημεία απώλεια της φυσιολογικής καμάρας του ποδιού και εμφάνιση του ΠΟΔΙΟΥ CHARCOT (Άρθρωσης).

Η συνολική θνητότητα από τις παθήσεις Δ.Π. φτάνει το 45% εντός πενταετίας μεγαλύτερο ποσοστό από Ca μαστού.

ΠΟΔΙ Charcot: Άρθρωση Charcot αφορά συνήθως αρθρώσεις του κάτω άκρου ποδός Χαρακτηρίζεται σαν νευροπαθητική νευροτροφική – νευροαρθροπαθητική άρθρωση.

Εικόνα 1

Το πόδι charcot εμφανίζεται σαν σημαντική καταστροφή των αρθρικών επιφανειών της άρθρωσης καθίζηση των αρθρικών διαστημάτων, συνοδά εξαρθρήματα μίας ή περισσοτέρων αρθρώσεων.

Σημειώνεται η παρουσία εναποθέσεων ασβεστίου στην άρθρωση, όπως και οστικά συντρίμματα στους πέριξ μαλακούς ιστούς. Κύριο αίτιο αυτής της νευροπαθητικής αυτής αρθροπάθειας αποτελεί ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Εικόνα 2

Επίσης η αισθητικοκινητική νευροπάθεια του Σ.Δ. έχει σαν αποτέλεσμα, την απώλεια αίσθησης του πόνου με αποτέλεσμα τραυματισμούς που δεν γίνονται αντιληπτοί από το σακχαροδιαβητικό άτομο.

Επίσης η νευροπάθεια του Σ.Δ. προκαλεί την απώλεια αίσθησης της ομότιμης κατανομής του βάρους σώματος στα κάτω άκρα και στις κεφαλές μεταταρσίου.

Οι επαναλαμβανόμενες ανώδυνες κακώσεις, μικροκατάγματα, προκύπτουσες μετατοπίσεις των αρθρικών επιφανειών δίνουν την τελική εικόνα της άρθρωσης Charcot.

Ποσοστό 2/3 των διαβητικών ατόμων με διάρκεια Σ.Δ. 15 ετών και άνω εμφανίζουν αλλοιώσεις υπό μορφή καταγμάτων – υπερ. εξαρθρημάτων – εξαρθρημάτων μίας ή περισσοτέρων μεταταρσιοφαλαγγικών αρθρώσεων.

 

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ, ξεχωρίζει σαν:

  • ΝΕΥΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η απώλεια αίσθησης (διαβητική νευροπάθεια) σε συνδυασμό με την υπέρμετρη ανώμαλη πίεση του σωματικού βάρους στο παραμορφωμένο πόδι δημιουργεί σημεία πίεσης με περιοχές μεγάλου μηχανικού stress και αποτέλεσμα δημιουργία τυλωμάτων («κάλων»).

Επαναλαμβανόμενες πιέσεις προκαλούν τη γένεση υποδόριων αιμορραγιών, αιματωμάτων που προκαλούν εξελκώσεις κάτω άκρου.

Τα δημιουργημένα έλκη είναι ανώδυνα, συνήθως εμφανίζονται στις πελματιαίες επιφάνειες γύρω από τις κεφαλές των μεταταρσίων την πτέρνα και σε άλλα σημεία που ασκούνται πιέσεις επαφής που προκαλούνται από παραμορφώσεις του ποδιού ή από χρήση στενών υποδημάτων.

  • ΝΕΥΡΟΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η περιφερική αρτηριακή νόσος – διαβητική νευροπάθεια, προκαλείται από μη καλή ρύθμιση του Σ.Δ., και έχει σαν άλλες αιτίες εκτός από αυτά, το κάπνισμα, την αρτηριακή πίεση.

Όλοι αυτοί οι αιτιολογικοί παράγοντες αποτελούν αίτια δημιουργίας της ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ, η οποία προκαλεί στένωση των αγγείων σε βάθος χρόνου.

Η έκταση της αθηρωματικής πλάκας, επερχόμενη στένωση, χρονική περίοδος έναρξης της στένωσης, προκαλούν ισχαιμία.

Η ισχαιμία αυτή εκδηλώνεται σαν :

Οξεία ισχαιμία : Αιφνίδιος πόνος (οξεία απόφραξη χωρίς την πιθανότητα ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας).

Η απώλεια αίσθησης και κίνησης του άκρου συχνά οδηγεί σε ακρωτηριασμό του πάσχοντος σκέλους.

  • ΔΙΑΛΕΙΠΟΥΣΑ ΧΩΛΟΤΗΤΑ

Η επερχόμενη απόφραξη της αρτηρίας αντιμετωπίζεται με την δημιουργία παράπλευρης κυκλοφορίας.

Η διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται κάθε φορά σε αυξημένες ανάγκες αιμάτωσης του πάσχοντος σκέλους (άσκηση σωματική, έντονη βάδιση). Κατά διαλείμματα επερχόμενη χωλότητα που αναγκάζει το άτομο να διακόψει την βάδιση.

Η προκαλούμενη ισχαιμία προκαλεί μειωμένη αιμάτωση των ιστών με εμφάνιση έλκων που δύσκολα ιώνται και είναι ανώδυνα και που εμφανίζονται κυρίως στις κορυφές των δάκτυλων (πτωχή φυσιολογική αιμάτωση) με εξέλιξη προς γάγγραινα.

  • ΣΗΠΤΙΚΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η εμφάνιση μικράς διαμέτρου εξελκώσεων που μπορεί να μην γίνουν καν αντιληπτές από το διαβητικό άτομο, μπορεί να οδηγήσει σε εμφάνιση φλεγμονής τους, που μπορεί να εκδηλωθεί σαν απλή κυτταρίτιδα ή ακόμα και οστεομυελίτιδα.

Αν δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως το έλκος μπορεί να προκληθεί σηψαιμία.

Το Διαβητικό Πόδι αποτελεί μία πολυσυστηματική κλινική εκδήλωση που περιλαμβάνει ανατομίες, λειτουργικές μεταβολές του άκρου ποδός και των αρθρώσεων αυτού (αλλοιώσεις αρτηριών που αιματώνουν το μυϊκό σύστημα του άκρου ποδός, επίσης μεταβολές της μορφής και λειτουργίας των μυών και αρθρώσεων), κλινικά σημεία Δ.Π. αποτελούν : α) απώλεια της φυσιολογικής καμάρας του ποδιού και β) εμφάνιση ποδιού Charcot.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ Δ.Π.

Τα συμπτώματα του Δ.Π. προκαλούνται από την νευροπάθεια του Σ.Δ. (τα οποία όταν είναι έντονα ονομάζονται και νευροπαθητικός πόνος).

Ποσοστό εμφάνισης 20% - 40% άτομα με περιφερική νευροπάθεια εμφανίζουν :

  • Παραισθησίες (μούδιασμα, αίσθημα νυγμών, τσουξίματος).
  • Δυσαισθησίες (καυσαλγία).
  • Υπεραλγίες (αυξημένη αντίληψη πόνου που φυσιολογικά προκαλεί μικρότερης έντασης αίσθηση.
  • Αλλοδυνία (επώδυνη επαφή των κλινοσκεπασμάτων με κάτω άκρα.

Πιο σπάνια ο πόνος έχει τα χαρακτηριστικά νευραλγίας (σύντομης διάρκειας πόνος που περιγράφεται σαν ώση ηλεκτρικού ρεύματος).

Οι μυϊκές κράμπες επίσης αποτελούν σύμπτωμα της διαβητικής νευροπάθειας.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

  • Triplex αγγείων
  • Αγγειογραφία

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Δ.Π.

  • Αγγειοπλαστική
  • Συνδυασμός Laser και αγγειοπλαστικής
  • Ενδoαρτηριακό Laser

Με την εφαρμογή των τεχνικών αυτών έχουν μειωθεί κατά 90% οι ακρωτηριασμοί.

Επειδή το Δ.Π. αποτελεί εκδήλωση συστηματικού νοσήματος οι σύγχρονες κλινικές «ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ» αποτελούνται από αγγειοχειρουργούς, λοιμωξιολόγους, διαβητολόγους, ορθοπεδικούς, επεμβατικούς ακτινολόγους, ειδικούς νοσηλευτές δηλ. από ομάδες γιατρών που προσφέρει η κάθε μία από αυτές τις γνώσεις της για την ορθή αντιμετώπιση.

Απαραίτητες προϋποθέσεις είναι η πληροφορία και συμμόρφωση του ατόμου με Σ.Δ. για να επιτευχθεί πλήρης έλεγχος και παρακολούθηση καθημερινά του σακχάρου.

Ref.: - Γ. Κούστας Ιατρ. ΑΟ

-   D. Foot (NH1)

-   Elsev. Pub Health

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΚΜΑΝΗΣ

 

 
   

  • ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Περιλαμβάνει 4 κατηγορίες.

Προσβολή σκέλους – Καταστάσεις απειλητικές για την ζωή

α) σοβαρή λοίμωξη, β) σήψη, γ) σοβαρή ισχαιμία, δ) οξεία ισχαιμία

ΠΕΡΙ ΙΩΝ

Ιός : Πολύ μικρός σε μέγεθος οργανισμός, χρειάζονται 30.000-75.000 ιοί στη σειρά τοποθετημένοι για να προ προκύψει 1 εκατοστό του μέτρου, χωρίς δομή κλασσικού κυττάρου αποτελείται από πυρήνα RNA, DNA που καλύπτονται από πρωτεϊνική μεμβράνη.

Virions: ονομάζονται μικρά κομμάτια ιού με διαστάσεις

(20-250 vanoμικρά διαμέτρου) και με πλήρες γενετικό υλικό

του γονιδιώματος που διαθέτει ο κάθε ιός.

Γονιδίωμα: Το πλήρες σύνολο των χρωμοσωμάτων και ως εκ ’τούτου

το σύνολο των γενετικών πληροφοριών που υπάρχει στο κύτταρο.

Ο ιός βιολογικά είναι ένας διηθητικός παράγοντας που αναπαράγεται στο εσωτερικό των κυττάρων ξενιστών.

Κύτταρο: Η βασική δομή και λειτουργική μονάδα που εκδηλώνει το φαινόμενο της ζωής.

Όταν ένα κύτταρο ξενιστής, μολυνθεί από ένα ιό αναγκάζεται να παράγει πολλές χιλιάδες πανομοιότυπα αντίγραφα του αρχικού ιού και μάλιστα με εξαιρετικά μεγάλη ταχύτητα.

Σε πλήρη αντίθεση με τα περισσότερα έμβια όντα οι ιοί δεν έχουν κύτταρα που διαιρούνται.

Οι ιοί συναρμολογούνται μέσα στο κύτταρο που το προσβάλλουν το οποίο χρησιμεύει σαν ξενιστής και διαιρούνται, συναρμολογούνται, δημιουργώντας νέους ιούς μέσα στο κύτταρο που έχουν προσβάλλει.

Πάνω από 5.000 είδη ιών έχουν ανακαλυφθεί.

Η προέλευση των ιών δεν είναι γνωστή.

Η γενεαλογική καταγωγή τους πιστεύεται: ότι υπάρχει κοινή καταγωγή: α) μερικοί ιοί έχουν εξελιχθεί από πλασμίδια – κομμάτια DNA που έχουν την δυνατότητα μετακίνησης μεταξύ των κυττάρων, β) η εξέλιξη των ιών είναι από βακτήρια (DNA – RNA μόρια από τα κύτταρα των ξενιστών).

ΠΛΑΣΜΙΔΙΑ: Δίκλωνα κυκλικά μόρια DNA, το μέγεθος των οποίων ποικίλλει. Εντοπίζονται σε πολλά βακτήρια, περιέχουν μικρές ποσότητες γενετικών πληροφοριών του κυττάρου. Ο όρος αυτός εισήλθε το 1952 από τον Αμερικάνο μοριακό βιολόγο Joshua Lederdoerg το έτος 1952.

ΣΥΣΤΑΣΗ ΙΟΥ

ΕΝΑΣ ιός αποτελείται από 2-3 μέρη:

α) ΓΟΝΙΔΙΩΜΑ: Κατασκευάζεται από DNA ή RNA, μακρομόρια (πολυμερή, βιοπολυμερή υψηλού μοριακού βάρους) τα οποία μεταφέρουν γενετικές πληροφορίες. Αυτά είναι διπλής ή μονής ελίκωσης σχηματισμοί που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες που δεν παίρνει από το κύτταρο του ξενιστή.

β) ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΟ ΚΕΛΥΦΟΣ: που προστατεύει τα γονίδια. Σε μερικούς ιούς υπάρχει πρόβλημα λιπιδίων που περιβάλλει και προστατεύει αυτούς όταν δεν βρίσκονται στο κύτταρο ξενιστή τους.

Πολλοί ιοί προσαρτώνται στα κύτταρα του ξενιστή τους προκαλώντας έτσι την διάτρηση της μεμβράνης του κύτταρου ξενιστή. Με τον τρόπο αυτό επιτρέπουν την αναδίπλωσή τους στο κύτταρο που μολύνθηκε από αυτούς.

Ιοί οι οποίοι δεν διαθέτουν μεμβράνη εμφανίζουν μεγαλύτερη αντίσταση στην θερμοκρασία, στις μεταβολές του pH, σε εστίες απολύμανσης.

Οι ιοί διαφέρουν στο σχήμα τους είναι απλοί ελικοειδείς εικοσαεδρικοί με πολύπλοκες δομές.

Οι ιοί έχουν 1/100 του μεγέθους των βακτηρίων (βακτηριόφυτα, Σχιζομύκητες).

Πιο αναλυτικά οι θεωρίες προέλευσης τους που έχουν ως εξής:

  • ΟΠΙΣΤΟΔΡΟΜΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗΣ ΤΩΝ ΙΩΝ

Οι ιοί μπορεί να υπήρξαν μικρά κύτταρα που παρασιτούσαν σε μεγαλύτερου μεγέθους κύτταρα.

Με την πάροδο των ετών ορισμένα γονίδια που δεν χρειάζονται λόγω του υφιστάμενου παρασιτισμού, εξαφανίστηκαν.

Οι ρικέτσιες και τα χλαμύδια είναι ζωντανά κύτταρα που μπορούν όπως και οι ιοί να αναπαράγονται μόνο μέσα σε κύτταρα ξενιστών ενισχύοντας την θεωρία αυτή καθώς η εξάρτησή τους από τον παρασιτισμό προκάλεσε πιθανή απώλεια γονιδίων που τους έδινε την δυνατότητα επιβίωσης εκτός του κυττάρου.

  • ΚΥΤΤΑΡΙΚΗΣ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗΣ ΘΕΩΡΙΑ

Ορισμένοι ιοί μπορεί να εξελίχθηκαν από κομμάτια DNA ή RNA τα οποία διέφυγαν από το γονιδίωμα ενός μεγαλύτερου οργανισμού. Η προέλευση του DNA μπορεί να είναι πλασμίδια, κομμάτια DNA που έχουν την δυνατότητα μεταφοράς από κύτταρο σε κύτταρο. Άλλη κατηγορία ιών εξελίχθηκαν πιθανός από βακτήρια.

  • ΘΕΩΡΙΑ ΣΥΝΕΞΕΛΙΞΗΣ

Η εξέλιξη των ιών προήλθε από πολύπλοκα μόρια πρωτεΐνης DNA, την στιγμή εμφάνισης του κυττάρου πρώτη φορά στη γη και ήταν εξαρτημένοι από τις λειτουργίες του κυττάρου για πολλά-πολλά χρόνια.

Υπάρχουν ορισμένα κενά στην ανάπτυξη των παραπάνω θεωριών προσέλευσης των ιών.

Έτσι η οπισθοδρομική θεωρία δεν εξηγεί γιατί τα μικρότερα κυτταρικά παράσιτα δεν μοιάζουν με τους ιούς. Η θεωρία κυτταρικής προέλευσης (υπόθεση «διαφυγής») δεν εξηγεί τη δομή του σωματιδίου του ιού. Η θεωρεία συνεξέλιξης διαγράφει τον ορισμό των ιών (εξάρτησή τους από τα κύτταρα ξενιστές).

  • ΚΥΚΛΟΣ ΖΩΗΣ ΤΟΥ ΙΟΥ

Όταν ένας ιός μολύνει ένα κύτταρο, ο ιός αναγκάζει το κύτταρο αυτό να παράγει χιλιάδες ιούς.

Αυτό επιτυγχάνεται με την δημιουργία του αντίγραφου του DNA του ιού στο κύτταρο που προσβάλλεται. Με την παραγωγή πρωτεϊνών του ιού οι οποίες συγκροτούνται για να σχηματίσουν νέα σωματίδια του ιού.

Οι ιοί εμφανίζουν 6 στάδια πολλαπλασιασμού στα ζώντα κύτταρα που προσβάλλουν αυτοί.

  1. ΠΡΟΣΔΕΣΗ: Σύνδεση του ιού σε συγκεκριμένα μόρια (υποδοχείς) της επιφάνειας του κυττάρου. Παράδειγμα: Ο COV-19 συνδέεται με υποδοχείς ACE-2 της, επιφάνειας του κυττάρου. Η σύνδεση αυτή του ιού γίνεται με συγκεκριμένο μόριο της επιφάνειας του κυττάρου. Παράδειγμα: Ο ιός που προκαλεί το σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (ΣΕΑΑ – HIV) προσβάλλει τα Τ κύτταρα και τούτο διότι η πρωτεΐνη επιφάνειας του gp120 μπορεί να αντιδρά μόνο με τα CD4 (υποπληθυσμός Τ κυττάρων).

Gp120: γλυκοπρωτεΐνη που βρίσκεται στον μανδύα του HIV είναι απαραίτητη για την είσοδο του HIV στο ήπαρ.

  1. ΔΙΕΙΣΔΥΣΗ: 2ο στάδιο μετά την πρόσδεση του ιού που συμβαίνει στο 1ο στάδιο. Οι ιοί διεισδύουν στο κύτταρο ξενιστή με την διαδικασία της ενδοκυττάρωσης ή σύντηξης με τα κύτταρα.
  1. ΑΠΟΚΑΛΥΨΗ: Συμβαίνει στο εσωτερικό του κυττάρου που προσβάλλει ο ιός, όταν το καψίδιο του απομακρύνεται και καταστρέφεται από τα ένζυμα του ιού ή του ξενιστή, εμφανίζοντας με τον τρόπο αυτό το νουκλεϊκό οξύ του πυρήνα του ιού.
  1. ΑΝΑΠΑΡΑΓΩΓΗ: Των σωματιδίων του ιού κατά το στάδιο αυτό το κύτταρο χρησιμοποιεί ένα «αγγελιοφόρο» του ιού (mRNA) στο δικό του σύστημα σύνθεσης πρωτεϊνών και στην παραγωγή πρωτεϊνών του ιού. Οι ικανότητες σύνθεσης RNA ή DNA του κυττάρου έχουν δυνατότητα παραγωγής πλέον RNA, DNA του ιού.
  1. ΣΥΝΑΡΜΟΛΟΓΙΣΗ: Τα νεοσχηματισμένα Νουκλεϊνικά οξέα και πρωτεΐνες συνδυάζονται μεταξύ τους για τον τελικό σχηματισμό εκατοντάδων νέων σωματιδίων του ιού.
  1. ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ: Διαφυγή, απελευθέρωση των ιών από το κύτταρο. Από επιτάχυνση στους περισσότερους ιούς με «έκρηξη» του κυττάρου (λύση του, καταστροφή του κυττάρου). Άλλοι ιοί π.χ. ιός HIV αποδεσμεύεται με τμηματική διαδικασία η την «εκβλάστηση».

Το σύνολο των δομικών αλλά και βιοχημικών επιπτώσεων που παράγουν οι ιοί στο κύτταρο εκφράζουν «ΚΥΤΤΑΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ».

Οι περισσότερες λοιμώξεις από ιούς των κυττάρων προκαλούν τον θάνατο των κυττάρων (μεταβολές στην μεμβράνη του κυττάρου «απόπτωση» των κυττάρων. Διατάραξη και διακοπή της φυσιολογικής λειτουργίας της μεμβράνης από πρωτεΐνες παραγόμενες από τον ιό).

Υπάρχουν ορισμένοι ιοί οι οποίοι δεν προκαλούν εμφανείς αλλοιώσεις στα κύτταρα που μολύνουν, παραμένουν σε λανθάνουσα κατάσταση για μήνες ή χρόνια. Παράδειγμα αποτελεί ο ιός ΕΡΠΗΤΑ.

Άλλοι ιοί π.χ. ο ιός Ebstein-Barr προκαλεί πολλαπλασιασμό των κυττάρων χωρίς απαραίτητα να προκαλείται ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ – αντίθετα άλλα είδη ιών (ιοί των ανθρώπινων θηλωμάτων αποτελούν κλασσικά αίτια καρκίνου) και προκαλείται όταν το DNA του κυττάρου έχει υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη από τον ιό και το κύτταρο δεν μπορεί να «επιδιορθώσει» τις βλάβες αυτές, και έτσι συχνά προκαλείται «απόπτωση» του κυττάρου.

Επιδιόρθωση DNA: Σύνολο διαδικασιών μέσω των οποίων το κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μία βλάβη στα μόρια του DNA του, που κωδικοποιούν το γονιδιώμά του. Στο κύτταρο του ανθρώπου παράγοντας αλλοιώσεις μεταβολικών διεργασιών του κυττάρου αλλά και περιβαλλοντικός παράγοντας (ακτινοβολία) οι οποίες προκαλούν βλάβες στο DNA (με αποτέλεσμα εμφάνισης 1 εκατομμυρίου μοριακές βλάβες ημερησίως!!!).

Ορισμένοι ιοί όπως ο HIV διαθέτουν μηχανισμούς επιβράδυνσης της απόπτωσης αυτών ώστε το κύτταρο ξενιστής με σκοπό να μην πεθάνει αυτό πριν γίνει αναπαραγωγή των απογόνων του ιού.

ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΩΝ ΙΩΝ

Το έτος 1884 άρχισαν ορισμένοι ερευνητές ως αναφέρουν ότι μολύνσεις προκαλούνται όχι μόνο από τα μέχρι τότε γνωστά μικρόβια αλλά και από άλλους διαφορετικούς παράγοντες.

Το έτος 1889 ο Ολλανδός Μικροβιολόγος Martinus Beizerick παρατήρησε ότι οι παράγοντες αυτοί πολλαπλασιάζουν μόνο σε διαιρούμενα κύτταρα και ονόμασε αυτούς σαν contagious virus fluidal (ζωντανό μολυσματικό υλικό).

Στις αρχές του 20ου αιώνα ο Άγγλος Βακτηριολόγος Frederick Tweet ανακάλυψε τους ιούς που προσβάλλουν βακτήρια και ο Γάλλο-Καναδός Μικροβιολόγος Felix d’ Herelle περιγράφει τους ιούς οι οποίοι όταν προστεθούν σε βακτήρια που καλλιεργούνται σε άγαρ σχηματίζουν αποικίες από νεκρά βακτήρια.

Οι πρώτες εικόνες των ιών ήρθαν το έτος 1931 μετά την εφεύρεση του ηλεκτρονικού μικροσκοπίου.

Το 1935 ο Αμερικάνος Χημικός, Βιολόγος Wendell Meredith Stanley μελέτησε τον ιό του μωσαϊκού καπνού και εντόπισε την πρωτεΐνη αυτού.

Αργότερα ο ιός αυτός διαχωρίστηκε σε πρωτεΐνες και RNA.

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ

Οι ιοί και η ζωή τους εξαρτώνται απόλυτα από το κύτταρο που προσβάλλουν αυτοί.

Το κύτταρο που προσβάλλεται από τον ιό (ξενιστή) περνά από τον έλεγχο των γενετικών πληροφοριών του ιού.

Κατά την κατάληψη του κυττάρου από τον ιό παράγονται τα απαραίτητα υλικά για αναπαραγωγή και σύνθεση πρωτεϊνών του ιού.

Τα νέα τμήματα των ιών που παράγονται απελευθερώνονται τελικά από το κύτταρο ξενιστή και είναι έτοιμα να μολύνουν άλλα κύτταρα.

Αν το γενετικό υλικό του ιού είναι δίκλωνο DNA, η αντιγραφή του γίνεται από τους μηχανισμούς του κυττάρου, ξενιστή.

Όταν όμως ο ιός διαθέτει σαν γενετικό υλικό μονόκλωνο κυκλικό DNA ένα κυτταρικό ένζυμο συνθέτει μία συμπληρωματική αλυσίδα.

Με τον τρόπο αυτό ο μονόκλωνος κυκλικός ιός γίνεται δίκλωνος και αρχίζει η αναπαραγωγή του με την μορφή αυτής.

Μετά από σύντομη πάροδο χρόνου σημειώνεται παραγωγή μονόκλωνων κύκλων που εξελίσσονται σε πλήρης ιούς.

Έτσι, εξασφαλίζεται η ίδια μονόκλωνη αλυσίδα στους απόγονους του ιού.

Σαν παραδείγματα αναφέρονται οι RNA ιοί. Το κύτταρο δεν διαθέτει μηχανισμούς σύνθεσης RNA ιοί. Το κύτταρο δεν διαθέτει μηχανισμούς σύνθεσης RNA από RΝΑ και DNA από RNA.

Στην περίπτωση αυτή διατίθεται κατάλληλο ένζυμο από τους ιούς για τον διπλασιασμό του γενετικού τους υλικού.

Παράδειγμα Ο ιός της πολιομυελίτιδας λειτουργεί ως εξής: όταν ο ιός μολύνει ένα κύτταρο το RNA του λειτουργεί σαν μήνυμα για την σύνθεση του ενζύμου ΔΙΠΛΑΣΙΑΣΗ που αντιγράφει το RNA του ιού συνθέτοντας αρχικά μία συμπληρωματική αλυσίδα RNA και μετά καινούργιες αλυσίδες RNA ιού.

Κατά την διάρκεια της μόλυνσης οι ιοί προκαλούν καταστροφή και θάνατο κυττάρων με την απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από τα λυσοσώματα, ενώ τα κύτταρα που μολύνονται παράγουν τοξίνες.

ΛΥΣΟΣΩΜΑΤΑ: Οργανίδια του κυττάρου που περιέχουν πεπτικά ένζυμα τις ΥΔΡΟΛΑΣΕΣ που διασπούν οργανίδια, τμήματα τροφής, εγκυστώμενους ιούς, βακτήρια.

Οι βλάβες που τελικά προκαλούνται από τον ιό εξαρτώνται από την αναγεννητική ικανότητα του μολυσμένου ιστού ή οργάνου μέσω της κυτταρικής διαίρεσης.

Οι ιοί έχουν συσχετιστεί πριν από πολλά χρόνια με την αιτιολογία και ανάπτυξη καρκινογένεσης.

Οι ρετροϊοί αποτελούν την χαρακτηριστική αυτή κατηγορία (ιός ηπατίτιδας Β, C – Ιός Ebstein-Barr).

Επίσης, ο ρετροιός HTLV-1 προκαλεί σε ενήλικες την λευχαιμία τύπου Τ, ο ιός HIV προκαλεί το AIDS.

ΟΛΟΙ ΟΙ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΟΙ ΙΟΙ ΜΕΤΑΜΟΡΦΩΝΟΥΝ ΤΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΣΕ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΑ (ΚΑΡΚΙΝΙΚΑ) μέσω της επιτελούμενης ενσωμάτωσης του νουκλεϊκού οξέος τους στο DNA ΤΩΝ ΧΡΩΜΟΣΩΜΑΤΩΝ ΤΟΥ ΞΕΝΙΣΤΗ (μόνιμη αν συμβεί αυτή η ενσωμάτωση).

Η όλη αυτή διαδικασία των DNA ιών είναι άμεση.

Η μόνιμη ενσωμάτωση του DNA του ιού σε χρωμόσωμα του ξενιστή παρέχει το έναυσμα για την έκφραση ογκογονιδίων που υπάρχουν στο DNA του ιού αλλά και στα φυσιολογικά κύτταρα του ξενιστού.

Σε μερικές περιπτώσεις ο ογκογόνος ιός δεν διαθέτει ογκογονίδια αλλά μεταμορφώνει το κύτταρο σε καρκινικό προκαλώντας την έκφραση ή αυξάνοντας αυτών ενός ή περισσότερων.

Οι ρετροϊοί επίσης αποτελούν μία κατηγορία ιών RNA που προκαλούν καρκίνο – νεοπλασίες στα ζώα και τον άνθρωπο.

Εκτός από το μονοκλώνο του RNA ο ιός περιέχει ένα ειδικό ένζυμο την ΑΝΤΙΣΤΡΟΦΗ ΜΕΤΑΤΡΕΠΤΑΣΗ που μπορεί να συνθέσει DNA με μικρά RNA.

Μαζί με το RNA ενός τέτοιου ιού εισέρχεται στο κύτταρο-ξενιστή και το ένζυμο.

Το ένζυμο συνθέτει μία αλυσίδα DNA συμπληρωματική με το RNA δημιουργώντας υβρίδιο RNA-DNA.

Επακολουθεί η παραγωγή και δεύτερης αλυσίδας DNA και με τον τρόπο αυτό το κύτταρο εμφανίζεται με ιό δίκλωνο DNA, που ενώνεται με τα DNA των χρωμοσωμάτων του κυττάρου προκαλώντας εκτροπή του φυσιολογικού κυττάρου προς καρκινικό κύτταρο.

Μερικοί ιοί που έχουν γενετικό του υλικό διπλή αλυσίδα DNA π.χ. ιός έρπητα (μεγάλη οικογένεια ιών με πάνω από 150 μέλη) αναπαράγονται μέσα στον πυρήνα του κυττάρου-ξενιστής χρησιμοποιώντας συνδυασμό ενζύμων ιογενούς και κυτταρικής προέλευσης για τον διπλασιασμό και μεταγραφή του DNA.

Ο μεμβρανοειδής φάκελλος του ιού αυτού έχει από την πυρηνική δομή και όχι από την πλασματική μεμβράνη προϊόντα και μπορεί να παραμένει σε λανθάνουσα κατάσταση.

Όσο καιρό το DNA του ιού βρίσκεται εντός του πυρήνα μπορεί να ενσωματωθεί σε κάποιο χρωμόσωμα του ξενιστή και να παραμείνει σε λανθάνουσα κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Με την ευκαιρία φυσικής, σωματικής, καταπόνησης (εγκαύματος – stress) μπορεί να ενεργοποιηθεί προκαλώντας έναρξη αναπαραγωγικού κύκλου και εμφάνισης λοίμωξης κυτταρικών ογκονιδίων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις π.χ. στον ιό Ebstein-Barr το κύτταρο-ξενιστής για την αντιμετώπιση του ιού προκαλεί την ενεργοποίηση του ογκονιδίου που εστιάζεται στο 13ο χρωμόσωμα, το οποίο χρωμόσωμα πριν από την μετάθεσή του ήταν ανενεργό μεταβάλλοντας έτσι το φυσιολογικό κύτταρο σε καρκινικό.

 

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΩΝ ΙΩΝ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΔΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΠΥΡΗΝΑ

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΠΥΡΗΝΑ

ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ

RNA

DNA

Λύσσας-ιός, ρετροϊός

Ερπετοϊός-ιός, ανωμελογίας

ΜΟΝΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ

ΔΙΠΛΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ

Λύσσας-ιός, ρετροϊός

Ερπετοϊός-ιός, ανευμελογιάς

ΓΡΑΜΜΙΚΟ

ΚΥΚΛΟΤΕΡΕΣ

Λύσσας-ιός, ρετροϊός, Ερπετοϊός-ιός, ανευμελογιάς ιός

Παπ λημος ιός, Βακτηροϊός

ΣΥΜΠΑΓΗΣ (μη κατακερματισμένος Πυρήνας με μονή έναρξη τμήματος γενετικού υλικού)

Κυκλοτερές γονιδίωμα με πολλαπλά τμήματα

Ιοί Παραινοφλοεντζάς

Φλουνεζτά ιός

ΚΑΤΑΤΑΞΗ BALTIMORE

ΟΜΑΔΑ

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

ΤΡΟΠΟΣ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ mRNA

ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ

Ι

Διπλής ελίκωσης DNA

mRNA καταγράφεται κατευθείαν από πρότυπο = 2 DNA.

Απλούς έρπης (ερπιτοϊός)

ΙΙ

Μονής ελίκωσης DNA

DNA μετατρέπεται σε διπλή κατασκευή πριν καταγραφή RNA.

Carine παρβοϊός (Παρβοϊός)

ΙΙΙ

Διπλής ελίκωσης RNA

mRNA καταγράφεται από γονιδίωμα RNA.

Γαστρεντερίτις virus (ροταϊός)

IV

Μονής ελίκωσης RNA (-)

Γονιδίωμα λειτουργεί στο mRNA.

Κοινό κρυολόγημα (pirnovirus)

V

Μονής ελίκωσης RNA (+)

Το RNA μεταγράφεται στο RNA γονιδίωμα.

Λύσσα (rhatodovirus)

VI

Μονής ελίκωσης RNA με αντίστροφη τρανσκριπτάση

Αντιστροφή τρανσκριπτάσης ποιεί DNA από RNA γονιδίωμα. DNA τότε ενσωματώνεται στο γονιδίωμα του ξενιστή mRA «μεταγράφεται» από ενσωματομένο DNA.

H.I.V.

VII

Διπλής ελίκωσης DNA και αντίστροφη τρανσκριπτάση

Γονιδίωμα ιού είναι διπλής ελίκωσης DNA, αλλά το DNA αναδιπλώνεται μέσω διάμεσου RNA, ΤΟ ……. RNA χρησιμοποιείται άμεσα σαν mRNA ή σαν πρότυπο = κατασκευή mRNA.

Ιός ηπατ. Β (Hepadra virus)

 

Το σύστημα αυτό κατάταξης σήμερα χρησιμοποιείται ευρέως. Ανακαλύφτηκε από τον Βιολόγο David Baltimore στις αρχές του έτους 1970. Η κατάταξη των ιών γίνεται σύμφωνα με την παραγωγή mRNA (messenger RNA) κατά την φάση αναδίπλωση του ιού συγκριτικά επίσης με τις διαφορές μορφολογίας και γενετικού υποστρώματος.

  • ΟΜΑΔΑ Ι

ΔΙΠΛΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ DNA ΙΟΙ

Οι ιοί αυτής της κατηγορίας εισέρχονται στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή πριν από την αναδίπλωση τους.

Βέβαια οι ιοί αυτοί χρειάζονται τις πολυμεράσες του ξενιστή για να αναδιπλώσουν το γονιδίωμά τους.

Έτσι, οι ιοί αυτοί εξαρτώνται απόλυτα από τον μεταβολικό κύκλο του κυττάρου ξενιστή.

Ο ιός μπορεί να «αναγκάσει» να «επιταχύνει» την διαίρεση του κυττάρου που έχει πολυνθεί και αυτό οδηγεί στον «μετασχηματισμό» του κυττάρου με τελική κατάληξη ανάπτυξη νεοπλασίας.

Παράδειγμα: Herpesviridae, Adenoviridae, Papovaviridae.

Υπάρχει εξαίρεση στα παραπάνω που αφορά τους ιούς της οικογένειας Poxvirus [υψηλής παθογένειας ιοί που προσβάλλουν σπονδυλωτούς οργανισμούς (ιός ευλογίας)].

Το mRNA αντιγράφεται πριν συντεθεί το DNA του ιού με την συμμετοχή της RNA πολυμεράσης ΙΙ του ξενιστή. Από την αντίδραση αυτή προκύπτουν 2 τύποι mRNAS:

α) πρόωρο mRNA που αντιγράφηκε πριν από την σύνθεση του DNA του ιού.

β) όψιμο mRNA που αντιγράφηκε από προγονικό DNA.

  • ΟΜΑΔΑ ΙΙ

ΜΟΝΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ DNA ΙΟΙ

Στην κατηγορία αυτή υπάγονται οι Anelloviridae, Circoviridae, Parvoviridae που (προσβάλλουν σπονδυλωτούς οργανισμούς.

Οι Geminoviridae, Nanoviridae (φυτικό βασίλειο) Microviridae που προσβάλουν προκαρυωτικούς οργανισμούς.

Οι περισσότεροι από αυτούς διαθέτουν κυκλικής μορφής γονιδίωμα (μέσω κυλιόμενου κυκλικού μηχανισμού) και σχηματίζουν διπλής ελίκωσης DNA.

Επίσης ο ιός Anellovirus που είναι ιός μεταδιδόμενος με μεταγγίσεις ανήκει στην κατηγορία αυτή. Η παρουσία του δεν προκαλεί συμπτώματα και υπάγεται στην μικροβιοκοιώτητα του οργανισμού του ανθρώπου.

  • ΟΜΑΔΑ ΙΙΙ

ΔΙΠΛΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ RNA ΙΟΣ

Όπως συμβαίνει και με τους περισσότερους RNA ιούς αυτή η ομάδα αναπαράγεται στο πυρήνα – καψίδιο του κυττοπλάσματος χωρίς την συμμετοχή και ενεργοποίηση της πολυμεράσης του ξενιστή.

Η ομάδα αυτή προλαμβάνει τους – Reoviridae – Birnaviridae.

Η αναπαραγωγή της ομάδας αυτής είναι μονοκυπρονική δηλαδή έχουν την ικανότητα οι ευκαρυωτικοί οργανισμοί να κωδικοποιούν ένα γονίδιο από ένα mRNA σε αντίθεση με προκαρυωτικές διεργασίες που έχουν δυνατότητες πολλαπλής κωδικοποίησης.

Με τον τρόπο αυτό παράγονται τεμάχια γονιδιωμάτων, και κάθε γονίδιο κωδικοποιεί μόνον μία πρωτεΐνη.

  • ΟΜΑΔΑ ΙV
  • ΟΜΑΔΑ V

ΜΟΝΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ RNA ΙΟΙ

Ανήκουν οι ιοί αυτοί στην ομάδα αυτή και διακρίνονται από την πολικότητα (θετική-αρνητική) και από την παρουσία μονής ελίκωσης RNA.

Ο πολλαπλασιασμός του ιού γίνεται στο κυττόπλασμα ή τον πυρήνα (V ομάδα ιών).

Η ομάδα αυτή δεν εξαρτάται όπως η DNA ιοί από τον κύκλο του ξενιστή.

Στην ομάδα αυτή ανήκουν:

  • Astroviridae
  • Coronaviridae
  • Caliciviridae
  • Plaviviridae
  • Aderiviridae
  • Pirconoviridae
  • Togaviridae.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαιδεια

  • Merck Man 19th
  • Taber’s λεξικό

ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΑΔΕΝΑΣ ΚΑΙ COV-19

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΑΔΕΝΑ

Ο θυρεοειδής αδένας με σχήμα πεταλούδας, βρίσκεται στο πρόσθιο τμήμα του τραχήλου, μπροστά από την τραχεία.

Αποτελείται από 2 λοβούς (αριστερό-δεξιό) που συνδέονται μεταξύ τους με τον ισθμό (τμήμα θυρεοειδικού ιστού) που ανατομικά αντιστοιχεί μαζί με τον αδένα στο ύψος του 5ου-6ου-7ου αυχενικού σπονδύλου.

Ο δεξιά λοβός είναι συνήθως μεγαλύτερος του αριστερού.

Το βάρος του αδένα είναι 20-25 γραμμ. (μεγαλύτερος στις γυναίκες).

Στην οπίσθια επιφάνεια του αδένα βρίσκονται οι παραθυρεοειδείς αδένες (4-2 σε κάθε λοβό), όπως και τα κάτω λαρυγγικά νεύρα (παλίνδρομο νεύρο) τα οποία πορεύονται εκατέρωθεν της τραχείας εντός της τραχειοοισοφαγικής αύλακας.

Ο θυρεοειδής αδένας ενώνεται με λωρίδα θυρεοειδικού ιστού (30%-50% συχνότητα) του πυραμοειδή λοβού, ο οποίος συνδέει τον ισθμό του θυρεοειδούς με το υοειδές οστό.

Ο ρυθμός αιμάτωσης του αδένα είναι 5mL/gr ιστού.

Η παροχή αυτή αίματος είναι σχεδόν διπλάσια σε σύγκριση με τους νεφρούς.

Η διόγκωση του θυρεοειδούς και η αύξηση της αιμάτωσης παράγει ακουστικό ΦΥΣΗΜΑ.

Η εμβρυολογία του θυρεοειδούς : είναι ο πρώτος ενδοκρινής αδένας που δημιουργείται στον ανθρώπινο οργανισμό (3η-4η εβδομάδα της εμβρυϊκής ζωής) από 2 αρχέγονους ιστούς ΤΟΝ ΑΡΧΕΓΟΝΟ ΦΑΡΥΓΓΑ και τη ΝΕΥΡΙΚΗ ΑΚΡΟΛΟΦΙΑ.

Ο θυρεοειδής παράγει-εκκρίνει 3 ορμόνες:

  • Την ΘΥΡΟΞΙΝΗ
  • Την ΤΡΙΙΩΔΟΞΥΡΟΝΙΝΗ
  • ΚΑΛΤΣΙΤΟΝΙΝΗ.

Οι δύο (2) πρώτες ρυθμίζουν το μεταβολισμό όλων των οργάνων και ιστών του ανθρώπινου σώματος και η 3η συμμετέχει στην ομοιόσταση του συνολικού ασβεστίου (Ca) του σώματος.

Η σύνθεση και έκκριση των ορμονών του θυρεοειδή ρυθμίζονται από την ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) που παράγεται στην υπόφυση και αυτή ρυθμίζεται από θυροεκλυτική ορμόνη (TRH) που παράγεται στον υποθάλαμο του εγκεφάλου.

Απαραίτητο στοιχείο για την σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα αποτελεί το ΙΩΔΙΟ το οποίο εισέρχεται στον αδένα μέσω ειδικών υποδοχέων (NIS) που μεταφέρει 1 ιόν ιωδίου και 2 ιόντα Na.

Οι διαταραχές του αδένα χωρίζεται σε 2 κατηγορίες :

Α. ΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ

Β. ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ.

Α) Οι ανατομικές έχουν σχέση με το μέγεθος – σύσταση αδένα - διόγκωση αυτού – καλοήθη – κακοήθη νεοπλάσματα.

Β) Οι λειτουργικές διαταραχές

 
   

Η προσβολή του θυρεοειδή από τον COV-19 προκαλεί θυρεοτοξίκωση. Θεωρείται ότι ο COV-19 αποτελεί ένα «επικίνδυνο εκλυτικό παράγοντα» που προκαλεί άτυπη μορφή θυρεοειδίτιδας που χαρακτηρίζεται από την φλεγμονή του θυρεοειδή αδένα με επακόλουθο εμφάνιση θυρεοτοξίκωσης.

Γενικά οι προσβολή τους θυρεοειδή αδένα από τους ιούς (υποξείες μορφές θυρεοειδίτιδας) αποτελούν μη ερμηνεύσιμο πεδίο για τους επιστήμονες δηλαδή δεν γνωρίζομε ακριβώς τον τρόπο ή τους τρόπους που προκαλείται η θυρεοειδίτιδα αυτή.

Εργαστηριακά οι άρρωστοι με COV-19 εμφανίζουν υψηλές τιμές ΘΥΡΟΞΙΝΗΣ όχι τριωδυθυρονίνης που συνήθως εμφανίζουν οι ιογενείς θυρεοειδίτιδες.

Επίσης δεν εμφανίζουν τοπικά άλγη στο λαιμό που αποτελεί χαρακτηριστικό εύρημα των ιογενών εντοπίσεων στο θυρεοειδή αδένα.

Άλλοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι το COV-19 προκαλεί την μή θυρεοειδική ασθένεια (Nonthyroidal Illness Syndrome) κατά την οποία ο οργανισμός εμφανίζει δυσκολίες μεταβολισμού, μετατροπής των θυρεοειδικών ορμονών. Το σύνδρομο αποδίδεται σε συνδυασμό φυσιολογικών και παθολογικών αιτιών.

Ο θυρεοειδής αδένας επιτελεί τεράστιο έργο και με τις ορμόνες που εκκρίνει λαμβάνει ενεργό μέρος στον μεταβολισμό, στην αναπαραγωγικότητα, στις λειτουργίες του πεπτικού συστήματος.

Διαταραχές ή βλάβες στο θυρεοειδή έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές σωματικού βάρους, προβλήματα από το καρδιαγγειακό σύστημα, αποβολή εμβρύου.

Η προσβολή του θυρεοειδή αδένα από τον COV-19 προκαλεί θυρεοειδίτιδα-θυρεοτοξίκωση.

Θυρεοτοξίκωση : Κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από έκθεση των ιστών και οργάνων του σώματος σε υπερβολικά μεγάλα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να προκληθεί από υπερλειτουργηκότητα ή κατεστραμμένο θυρεοειδή αδένα ή από την χορήγηση υπερβολικά μεγάλων δόσεων θυρεοειδικών ορμονών.

Τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα διαθέτουν και αυτά υποδοχείς ACE-2. Στην επιφάνειά τους οι υποδοχείς αυτοί είναι απαραίτητοι για την σύνδεση του COV-19 με το κύτταρο αποτελώντας την είσοδο και εγκατάσταση του ιού σε αυτούς.

Υπάρχει το μυστήριο διατήρησης του θετικού ιού μετά την αποδρομή του.

90 μέρες μετά την αρχική θετική διάγνωση και αποδίδεται η θετικότητα αυτής στο γενετικό υλικό του ιού παραμένει στον οργανισμό χωρίς να μεταδίδει τη νόσο.

Θετικότητα επιχρισμάτων έχει παρατηρηθεί και 10 μέρες με λοιμογόνο δυνάμει μετά την έναρξη των συμπτωμάτων ακόμα και 20 ημέρες φαίνεται ότι τεμαχίδια του ιού ενώνονται με πρωτεΐνη και προστατεύονται έτσι από τη δράση των ενζύμων.

Η συστηματική λοίμωξη από COV-19 προκαλεί

σε ποσοστό 20% θυρεοτοξίκωση.

Πολλοί ιοί διατηρούνται στον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την προσβολή και ανάρρωση του ατόμου.

Παραδείγματα :

  • ΙΟΣ ΙΛΑΡΑΣ (για δεκαετίες)
  • ΙΟΣ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ
  • ΙΟΣ EBSTEIN-BARR
  • ΙΟΙ (ΡΕΤΡΟΪΟΙ – HIV
  • ΙΟΙ ΓΡΙΠΠΗΣ

Η διατήρηση του μεγάλου χρονικού διαστήματος του ιού στον οργανισμό κατά θεωρία οφείλεται στην δέσμευση του από τα δενδριτικά κύτταρα του οργανισμού και υπάρχει η άποψη ότι αυτή αποτελεί τρόπο άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος που ανθρώπου.

Η παραμονή ή δέσμευση και διατήρηση του COV-19 στον οργανισμό του ανθρώπου δεν είναι γνωστή. Παραμένει και επανέρχεται εποχιακά όπως η γρίπη.??

Οι θάνατοι από τον COV-19 (ποσοστό 40%) σχετίζονται με καρδιαγγειακές επιπλοκές ακόμα και η αρχική προσβολή μοιάζει περισσότερο λοίμωξη, φλεγμονή αγγείων παρά προσβολή αναπνευστικού συστήματος.

Η μετά τόσο καιρό μελέτη της πανδημίας του COV-19 και η αναγνώρισή και ανάλυση των συμπτωμάτων που προκαλεί αυτή, τείνουν να υποστηρίξουν την γενικευμένη φλεγμονή, προσβολή των αγγείων του σώματος από COV-19.

Η λοίμωξη από COV-19 προκαλεί και γενικότερα φαινόμενα όπως ύπαρξη και σχηματισμός θρόμβων πρόκληση αγγειακών επεισοδίων, καρδιακών επεισοδίων εμφάνισης επώδυνων μπλε και ροδόχροων (άνω-κάτω) άκρων, εγκεφαλίτιδα, προσβολή των νεφρών.

Όλα τα παραπάνω δεν έχουν παρατηρηθεί στις επιδημίες SARS ή H1N1 που ήταν χαρακτηριστικά λοιμώδεις νόσοι.

Έτσι, οι θιασώτες της «λοιμώδους» θεωρίας, υποστηρίζουν ότι ο COV-19 είναι ένας ιός που εμφανίζει «θετικό τροπισμό» για τα αγγεία του σώματος, ο οποίος προσβάλλει όλα τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων του σώματος τα οποία φυσιολογικά ασκούν προστατευτικό ρόλο στο συνολικό καρδιαγγειακό σύστημα. Μετά την προσβολή ελευθερώνονται ουσίες που συμμετέχουν σε μεγάλο φάσμα λειτουργιών του οργανισμού (από την πήξη του αίματος μέχρι την συμμετοχή και ενεργοποίηση της ανοσολογικής απάντησης του οργανισμού).

Ευρήματα από νεκροτομικό υλικό ασθενών που κατέληξαν από COV-19 κατέδειξε βλάβες στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, καρδιάς, νεφρών, ήπατος, γαστρεντερικού σωλήνα.

Η ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΠΟ COV-19 (ιού που προσβάλλει το αναπνευστικό

σύστημα) προσβάλλει επίσης και ΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΤΣΙ

ΚΥΚΛΟΦΟΡΕΙ Ο ΙΟΣ ΣΕ ΟΛΟ ΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ

Αυτή είναι καινούργια θεώρηση «λοίμωξης» για COV-19.

Ο COV-19 εισέρχεται στον οργανισμό συνδεόμενος με ACE-2 υποδοχείς που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων που αποτελούν το αναπνευστικό σύστημα μύτης, λαιμού.

Με την είσοδό του στους πνεύμονες ο ιός κινείται από τις κυψελίδες στα αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων, τα οποία διαθέτουν πληθώρα ACE-2 υποδοχέων.

Ο ιός μετά την είσοδό του στους πνεύμονες, καταστρέφει τον πνευμονικό ιστό και εκλύεται ο ΒΗΧΑΣ.

Η καταστροφή του πνευμονικού ιστού καταστρέφει και αιμοφόρα αγγεία. Με τον τρόπο αυτό Ηπροκαλείται φλεγμονή των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων με επακόλουθο «τοπικά» ανοσολογική απάντηση και φλεγμονή του ενδοθηλίου των αγγείων.

Η επινέμηση που κάνει ο COV-19 και η καταστροφή αυτών, φαίνεται ότι δεν προκαλείται μόνον από την άφθονη παρουσία των ACE-2 υποδοχέων αλλά συμμετέχει και ειδική πρωτεΐνη (;) του COV-19 που βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα του ενδοθηλιακού ιστού των πνευμόνων και που ενεργοποιεί ο COV-19.

Η μορφή αυτή της φλεγμονής του θυρεοειδή χαρακτηρίζεται από αύξηση των Τ3, Τ4 και δεικτών φλεγμονής (CRP – προκαλτιπονίνη – ΤΚΕ – αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων)

Η προσβολή του θυρεοειδή από COV-19 δημιουργεί πολλά ερωτήματα, όπως :

Τα άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή, N. Hashimoto – ν. Grave’s, αποτελούν επικίνδυνες ομάδες μόλυνσης από COV-19;

Δεν υπάρχει καμμία τέτοια απόδειξη.

Γενικά το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένα πολύπλευρο, πολύπλοκο σύστημα.

Οι πάσχοντες από αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή δεν σημαίνει απαραίτητα ότι αδυνατούν να αντιμετωπίσουν την ιογενή από COV-19 λοίμωξη.

O COV-19 προκαλεί ιογενή και μετα-ιογενή προσβολή του θυρεοειδή αδένα όπως ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ (De Quervain’s Disease) – Κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα – Γιγαντοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι φλεγμονή του αδένα που προκαλείται από λοίμωξη από ιούς του αναπνευστικού δένδρου :

  • Ιοί γρίππης
  • Ιός παρωτίτιδας
  • Αδενοϊοί
  • Εντεροϊοί

Η θυρεοειδίτιδα από ιούς προσβάλλει τα θυλάκια του θυρεοειδή αδένα και τις θέσεις (δεξαμενές) των ορμονών με επακόλουθο αύξηση αυτών με στόχο την αποκατάσταση των θυλακίων του αδένα και την επάνοδο τους στην φυσιολογική κοκκίωση και λειτουργία.

Τα άτομα με παραγωγή HLA (σύστημα ιστοσυμ-βατότητας) HLA-B* 18:01 – HLAB* 35 έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από τον COV-19 και την εμφάνιση θυρεοειδίτιδας.

Προγνωστικά η θυρεοειδίτιδα υποχωρεί σε μερικές εμβομάδες ή μήνες.

Επίσης δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι τα άτομα στα οποία χορηγήθηκε ραδιοθεραπεία θεραπευτικά ή άτομα που χειρουργήθηκαν για καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή (όχι νεοπλασία) εμφανίζουν αυξημένες πιθανότητες προσβολής από COV-19.

Ακόμα και οι μη επαρκώς ρυθμιζόμενοι ασθενείς που πάσχουν από νοσήματα θυρεοειδή και λαμβάνουν θεραπεία, δεν είναι επιρρεπείς για λοίμωξη από COV-19.

Τα άτομα αυτά υπό φαρμακευτική αγωγή για ασθενείς του θυρεοειδή πρέπει να μη διακόπτουν την φαρμακευτική τους αγωγή στην προσβολή από COV-19.

Το ερώτημα είναι μπορεί να αναβληθεί αυτή η ραδιοθεραπεία ή εγχειρητική αφαίρεση θυρεοειδούς εν μέσω πανδημίας COV-19 και τούτο είναι γνωστό ότι η ραδιοθεραπεία αυτή θα προκαλέσει μείωση λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του ατόμου που λαμβάνει την ακτινοθεραπεία;

Η απάντηση είναι καταφατική, μπορεί να αναβληθεί και τούτο διότι αναβολή έως 6μήνες δεν μεταβάλλει την πορεία της νόσου και δεν επηρεάζει τελικά την συνολική θεραπεία του θυρεοειδή.

Η ραδιοθεραπεία βέβαια είναι περισσότερο επείγουσα σε άτομα με θυλώδες, θυλακώδες καρκίνωμα που εμφανίζουν μεταστάσεις στους πνεύμονες ή όταν αυτά μεγενθύνονται.

Γενικά η περισσότερες νεοπλασίες του θυρεοειδή είναι βραδέως εξελισσόμενοι όγκοι, οι οποίοι δεν ευνοούνται από την αναβολή των 6 μηνών χειρουργικών επεμβάσεων.

Τα άτομα με καρκίνο θυρεοειδή έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο λοίμωξεις από COV-19;

Γενικά είναι γνωστό ότι οι νεοπλασίες προκαλούν ανοσοκαταστολή.

Από την άλλη μεριά η πλειονότητα των ατόμων με Ca θυρεοειδή δεν χρήζει χημειοθεραπείας ή άλλης θεραπείας που εξασθενεί το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Φάρμακα που χορηγούνται θεραπευτικά για τις ασθένειες του θυρεοειδή αδένα (προπυλθειουρακίλη παράγωγα ιμιδαζόλης, καρβιμαζόλη, θειαμαζόλη) εμφανίζουν σε ποσοστό 3% - 12% αλλεργικές εκδηλώσεις (εξάνθημα, κνησμό, πυρετό, αρθραλγίες) αλλά και ουδετεροπενία ή ακοκυτταραιμία (μείωση των λευκών αιμοσφαιρίνης) (ποσοστό 0,3% - 0,5%) η οποία συνήθως εμφανίζεται τις πρώτες εβδομάδες της θεραπείας αλλά και κατά την χορήγησή τους.

Εδώ, πρέπει να αναφερθεί ότι ποσοστό 10% των ασθενών με υπερθυρεοειδισμό και πριν από την αρχή της θεραπείας με αντιθυρεοειδικά φάρμακα εμφανίζουν λευκοπενία με σχετική ουδετεροπενία.

Η μείωση του αριθμού των λευκών επιβάλλει την διακοπή των φαρμάκων.

Επίσης όταν συμβαίνει καθιστά το άτομο ευάλωτο σε λοιμώξεις και ειδικά από COV-19!!!

Είναι γνωστό ότι ο καρκίνος του θυρεοειδή αντιμετωπίζεται με χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου.

Η θεραπεία αυτή χορηγείται με την καταστροφή κάθε θυρεοειδικού ιστού (ακόμα και φυσιολογικού) ή για την μείωση της υποτροπής ακόμα και επί επιτυχούς χειρουργικής αφαίρεσης του συνολικού αδένα.

Επίσημα στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς και η λοίμωξη από COV-19 εμφανίζεται στις γυναίκες 50-59 ετών με x10 συχνότητα προσβολής, και αντίστοιχα στους άνδρες με συχνότητα x3,7%.

Τα άτομα με ασθένεια θυρεοειδή και με σύνοδο οφθαλμοπάθεια που θεωρείται αυτοάνοση νόσος δεν εμφανίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από COV-19 συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Προσοχή αυξημένη χρειάζεται όταν τα άτομα αυτά θεραπεύονται με χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, όπως :

  • Prednisone
  • Ciclosporin
  • Azathioprine
  • Mycophenate
  • Methotrexate
  • Rituximab

Συμπτώματα που χρήζουν άμεσης αντιμετώπισης στα άτομα αυτά (με οφθαλμοπάθεια θυρεοειδούς), είναι :

  • Επιδείνωση όρασης
  • Επιδείνωση διπλωπίας
  • Οξύς πόνος στους οφθαλμούς
  • Προσβολή κερατοειδούς (ερυθρότητα, πόνος, αδυναμία κλεισίματος ματιών).

ΣΕ ΚΑΜΜΙΑ ΟΜΩΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΔΕΝ

ΔΙΑΚΟΠΤΕΤΑΙ Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ

ΑΓΩΓΗ

Οι ασθενείς με καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή αδένα δεν υπάγονται στις «επικίνδυνες ομάδες» προσβολής από COV-19.

Βέβαια, τα άτομα με μη ρυθμισμένη λειτουργία του θυρεοειδή αδένα του (υψηλή τιμή TSH) εμφανίζουν μείωση των λειτουργιών του ανοσολογικού τους συστήματος.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Thyr. Ass (2020)

  • Elemental Dan Smith, May 02
  • Βικιπαιδεια
  • Taber’s λεξικό

ΔΥΣΦΑΓΙΑ (ΔΓΑ)

Είναι η μη ικανότητα κατάποσης ή δυσκολία κατά την κατάποση.

Προκαλείται από πολλά αίτια όπως :

  • ΔΓΑ από στένωση φάρυγγα ή οισοφάγου.
  • Δυσφαγία προκαλούμενη από πίεση επί του οισοφάγου (ανωμαλία συγγενής δεξιάς υποκλείδιου αρτηρίας).
  • ΔΓΑ από ανικανότητα συντονισμού της μάσησης και κατάποσης του σχηματιζόμενου βλωμού.
  • ΔΓΑ στοματοφαρυγγική που προκαλείται από δυσκολία προώθησης τροφής ή υγρών από την κοιλότητα του στόματος προς τον οισοφάγο.
  • ΔΚΑ παραλυτική : οφείλεται σε παράλυση των μυών της κατάποσης και οισοφάγου.
  • ΔΚΑ σπαστική : αποτέλεσμα φαρυγγικών ή οισοφαγικών μυών.

Βλέπε αλγόριθμο Δυσφαγίας παρακάτω

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

  • Taber’s λεξ.
  • Merck Man 19th ed.

ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

 

       
   
 
     

ΔΥΣ-ΚΑΤΑΠΟΣΙΑ

Κατάποση ονομάζεται το σύνολο των λειτουργιών του ανθρώπινου οργανισμού για την μεταφορά τροφής (στερεάς και υγρής μορφής) στο στομάχι για την εκτέλεση της λειτουργίας της πέψης.

Η όλη διαδικασία αποτελεί μία από τις συχνότερες λειτουργίες του οργανισμού.

Ένα παιδί καταπίνει 1000 φορές κάθε μέρα.

Ένας ενήλικας 600-2.000 φορές ημερησίως.

Πριν από την κατάποση ο οργανισμός του ανθρώπου έχει προετοιμαστεί με την επίδραση οσφρητικών και οπτικών ερεθισμάτων.

Στη φυσιολογική κατάποση με την υποδοχή της τροφής στην στοματική κοιλότητα ένα πολύπλοκο δίκτυο νεύρων 5 κρανιακά νεύρα και μυών (50 μυϊκές ομάδες) αναλαμβάνει την επεξεργασία της και προώθησή της στο γαστρεντερικό σύστημα.

Η διαταραχή της κατάποσης για στερεά ή υγρά ονομάζεται δυσφαγία και αν αυτή η δυσφαγία συνοδεύεται από άλγος ορίζεται σαν οδυνοφαγία, ενώ η ψυχογενής δυσφαγία αναφέρεται σαν φαγοφοβία.

Η κατάποση αποτελεί σύνθετη λειτουργία του οργανισμού.

Η λειτουργία της κατάποσης περιλαμβάνει 3 στάδια :

1 ΣΤΑΔΙΟ

ΣΤΟΜΑΤΙΚΗ ΦΑΣΗ

: Μάσηση της στερεάς τροφής, ανάμειξη με σίελο προς σχηματισμό του Βλωμού (τροφή που έχει μασηθεί και αναμιχθεί στην κοιλότητα του στόματος με σάλιο).

Η τροφή γίνεται υγρή και μαλακή.

2 ΣΤΑΔΙΟ

ΦΑΡΥΓΓΙΚΗ ΦΑΣΗ

: Η γλώσσα ωθεί το περιεχόμενο της στοματικής κοιλότητας προς τον φάρυγγα και στον ίδιο χρόνο επέρχεται ερμητική σύγκλειση του λάρυγγα με αναστολή της αναπνοής, ώστε να μη συμβεί είσοδος τροφής στην αναπνευστική οδό και τους πνεύμονες.

3 ΣΤΑΔΙΟ

ΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ ΦΑΣΗ

: Τροφή, υγρά διελαύνουν προς τον οισοφάγο με κατάληξη το στομάχι.

Ο οισοφάγος διαθέτει γραμμωτούς μυς στο ανώτερο τριτημόριό του και λείους και γραμμωτούς μυς στο μέσο τριτημόριο αυτού και λείους μυϊκούς μυς στο κατώτερο τμήμα του.

Ο φαρυγγοοισοφαγικός σφιγκτήρας χαλαρώνει, δημιουργείται έτσι διαφορά πίεσης που ευνοεί την προώθηση του βλωμού από τον φάρυγγα à οισοφάγο.

Η προώθηση της τροφής γίνεται με περισταλτική κίνηση του οισοφάγου.

Το συνολικό μήκος του οισοφάγου είναι 25cm. Αρχίζει από το ύψος του 6ου – 7ου αυχενικού σπονδύλου.

Αποτελείται από 3 μέρη – αυχενική μοίρα – θωρακική – κοιλιακή μοίρα.

Οι περισταλτικές κινήσεις του οισοφάγου προωθούν την κατάποση (την οργανωμένη προοδευτική μετακίνηση των τροφών προς το καρδιακό στόμιο του στομάχου).

Ο περισταλτικός αυτός του οισοφάγου ονομάζεται ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ με διάρκεια 8”-10” (χρόνος που αυξάνεται με την επίδραση της φυσιολογικής βαρύτητας).

Ο ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ περισταλτικός του οισοφάγου προκαλείται από την διάταση του οισοφάγου από τον βλωμό που διέρχεται.

Τα δευτερογενή περισταλτικά κύματα παράγονται από ενδογενή κυκλώματα του νευρικού συστήματος του οισοφάγου και από τις ίνες του ΠΝΕΥΜΟΝΟΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ (απαγωγές, προσαγωγές) που συνδέονται με τον προμήκη μυελό.

ΑΙΤΙΑ ΔΥΣΚΑΤΑΠΟΣΙΑΣ – ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

  • ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ
    • Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
    • Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις
    • Εγκεφαλική παράλυση : πάρεση εγκεφαλικών συζυγιών που μετέχουν στην κατάποση
    • Νόσος Parkinson – παρκισονισμός
    • Σκλήρυνση κατά πλάκας (ποσοστό 34,3%)
  • ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
    • Πολυμυοσίτις-Δερματομυοσίτις
    • Βαρεία Μυασθένεια (ποσοστό 15%-40%)
    • Μυϊκές Δυστροφίες
    • Νόσος κινητικού νεύρωνα
  • ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΕΦΑΛΗΣ ΤΡΑΧΗΛΟΥ
  • Κακοήθειες γλώσσας – χειλιών – κάτω γνάθου – υπερώας – φάρυγγα – λάρυγγα – βάσης κρανίου
  • Ακτινοθεραπεία βάσης κρανίου
  • Χειρουργικές επεμβάσεις (φαρύγγο – λαρυγγοεκτομή)
  • Τραυματικές κακώσεις.

βλέπε αλγόριθμο διαφορική διάγνωση

 

 

ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

ΗΛΙΚΙΑ: Η φυσιολογική γήρανση του ατόμου προκαλεί μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης ορισμένων νόσων όπως: νόσος Parkinson – αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια – άλλες νευρολογικές νόσους και νεοπλασίες που ευνοούν την δυσκαταποσία.

Υπολογίζεται (στατιστική ΗΠΑ) ότι 10.000.000 Αμερικάνοι εμφανίζουν προβλήματα δυσκατοποσίας – δυσφαγίας (1 στους 25 ενήλικες εμφανίζουν δυσφαγία / ετησίως).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

  1. Μεταβολές στη χροιά της φωνής και ομιλίας (υγρή φωνή).
  2. Βήχας κατά την σίτιση, σιελόρροια.
  3. Απώλεια σωματικού βάρους.
  4. Αδιευκρίνιστος πυρετός.
  5. Επαναλαμβανόμενη βρογχίτιδα ή πνευμονίες.

Τα 4, 5 συμπτώματα οφείλονται σε χρόνιες μικροεισροφήσεις που μπορεί να προκαλέσουν πνευμονία εισρόφησης, χρόνια αφυδάτωση, διαταραχές θρέψης.

  1. Αναγωγή τροφών
  2. Ξηροστομία.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

Η δυσκολία κατάποσης, προκαλεί:

  1. Κακή θρέψη, απώλεια βάρους σώματος, αφυδάτωση.
  2. Πνευμονία από εισρόφηση τροφών
  3. Συμπτώματα πνιγμονής: Απόφραξη αεροφόρου οδού (εφαρμογή Heimlich maneuvers).

Heimlich maneuver = Χειρισμός Heimlich

H. J. Heimlich: Αμερικανός φυσικός γεννηθής το 1920.

Χειρισμός κοιλιακής ώθησης: εφαρμογή υποδιαφραγματικής πίεσης με σκοπό την άρση της απόφραξης σπρώχνοντας αέρα προς την μάζα που αποφράσει την αναπνοή. Μέση ροή του αέρα που παράγεται τεχνητά 225l/min.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΣΙΝΕΡΑΔΙΟΓΡΑΦΙΑ: Με τη χρήση ειδικής κάμερας παρακολουθούμε την πορεία βαριούχου γεύματος στο υπό εξέταση άτομο.

ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ: Με μικρή διαμέτρου εύκαμπτο ενδοσκόπιο εξετάζεται ο φάρυγγας και οισοφάγος.

ΜΑΝΟΜΕΤΡΙΑ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ: Εκτίμηση χρονικής διάρκειας, έντασης, συσπάσεων του οισοφάγου, λειτουργία της βαλβίδας οισοφάγου, στομάχου.

pH TEST - ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΔΙΕΥΛΕΥΣΗ ΤΡΟΦΗΣ: Η εξέταση αυτή γίνεται αν υπάρχει υποψία γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Αφορά ο υποκείμενο νόσημα που προκαλεί την δυσκαταποσία, δυσφαγία. Σε περιπτώσεις που δεν είναι δυνατή η σίτιση του ασθενή, τότε η τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα γίνεται είτε και γαστροστομίας.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

  • Taber’s λεξ.
  • Merck Man 19t

ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ (Δ.Κ.)

Άλλες ονομασίες της Δ.Κ., οι οποίες δηλώνουν και το βασικό αίτιο της νόσου [αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια – ισχαιμική – διαβητική – οικογενής – ιδιοπαθής – πρωτοπαθής μυοκαρδιοπάθεια – καρδιοπάθεια εγκυμοσύνης]. Ο ορισμός ισχαιμική χρησιμοποιείται όταν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή καρδιακό επεισόδιο.

Όλες οι μορφές της Δ.Κ. δεν είναι ισχαιμικής αιτίας.

ΑΙΤΙΑ Δ.Κ.

Τα 2/3 των περιπτώσεων έχουν κληρονομική βάση.

Άλλα αίτια Δ.Κ. περιλαμβάνουν :

  • Στεφανιαία ανεπάρκεια (α)
  • Καρδιακή προσβολή
  • Αυξημένη αρτηριακή υπέρταση (γ)

Το α και γ αποτελούν τα κυριότερα αίτια Δ.Κ.

  • Σακχαρώδης διαβήτης
  • Νόσοι θυρεοειδούς
  • Ιογενείς ηπατίτιδες
  • HIV
  • Ιογενείς λοιμώξεις που προσβάλλουν τον καρδιακό μυ (Cov-19, ιοί γρίππης)
  • Υπερκατανάλωση αλκοόλης ειδικά όταν συνοδεύεται από υποσιτισμό
  • Επιπλοκές κατά την κύηση ειδικά κατά τον τελευταίο μήνα αυτής ή μετά 5 μήνες από την γέννηση
  • Τοξίνες (κοβάλτιο – μόλυβδος – υδράργυρος)
  • Φάρμακα (κοκαΐνη – αμφεταμίνη – doxorubicin – daunorubicin).

Άλλοι τύποι μυοκαρδιοπάθειας περιλαμβάνουν την :

Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια : Αποδίδεται σε ύπαρξη «ανώμαλων γονιδίων» του καρδιακού μυός που προκαλούν σκλήρυνση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας με αποτέλεσμα μείωση παροχής αίματος προς την αορτή.

Η Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια ξεχωρίζει σε αποφρακτικού τύπου κατά την οποίαν το μεσοκοιλιακό διάφραγμα όπως και τα τοιχώματα της καρδιάς χάνουν την ελαστικότητά τους και αυτό έχει σαν αποτέλεσμα μείωση του κλάσματος εξώθησης (παροχή) αίματος προς την αορτή. Αποτελεί την πιο κοινή μορφή μυοκαρδιοπάθειας.

Και η μη αποφρακτικού τύπου μυοκαρδιοπάθεια κατά την οποία η λειτουργική αντλία της καρδιάς και των κοιλοτήτων της καθιστώντας δύσκαμπτα με επακόλουθο μείωση καρδιακού όγκου (παροχής) προς την αορτή.

Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (Υ.Μ.) αποτελεί χρόνιο εξελισσόμενο νόσημα που αναγκάζει το πάσχον άτομο σε περιορισμό κοινωνικών και φυσικών δραστηριοτήτων.

Η Υ.Μ. «προδιαθέτει» προς εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής ανακοπής.

Η Υ.Μ. αποτελεί το βασικό αίτιο «αιφνίδιου θανάτου» σε νεαρά άτομα και αθλητές ηλικίας κάτω των 35 ετών.

Συνήθως η Υ.Μ. εμφανίζεται στη μέση ηλικία αλλά και σε μικρότερες.

Η Υ.Μ. έχει συχνότητα 1:500 τη στιγμή της διάγνωσης 2/3 των ατόμων έχουν αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και 1/3 μη αποφρακτικού τύπου.

Το Η.Κ.Γ. όπως και το διοισοφαγικό υπέρηχο συντελούν στη διάγνωση.

Η Δ.Κ. προσβάλλει την αριστερή κοιλία η οποία υπερτρέφεται και διατείνεται με επακόλουθο μείωση όγκου παλμού.

Η Δ.Κ. μπορεί να διαδράμει χωρίς συμπτώματα.

Τα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας αποδίδονται στην ελλιπή αιμάτωση του οργανισμού στην εμφάνιση εκτάκτων συστολών (αρρυθμιών) – σχηματισμό πηγμάτων αίματος – ξαφνικό θάνατο.

Η Δ.Κ. προσβάλλει όλες τις ηλικίες (συνήθως 20-50).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

  • Αίσθημα κόπωσης
  • Δύσπνοιας στη προσπάθεια (α)
  • Δύσπνοια ηρεμίας
  • Οίδημα κάτω άκρων (αστραγάλων)
  • Διάταση κοιλίας (ασκίτης : συλλογή υγρού στο περιτόναιο)
  • Άλγη θώρακος
  • Λιποθυμία κατά την άσκηση (γ)
  • Φυσήματα καρδιακά
  • Αρρυθμίες (β)
  • Επιπλοκές κατά την κύηση
  • Τάση προς λιποθυμία (δ)

Τα α, β, γ, δ, αποτελούν τα συχνότερα συμπτώματα Δ.Κ.

Η Δ.Κ. εμφανίζεται στους άνδρες συνήθως ηλικίας 20-50 ετών αλλά και σε γυναίκες.

Παράγοντας κινδύνου – Παράγοντες εμφάνισης Δ.Κ. περιλαμβάνει :

  1. Βλάβες καρδιακού μυός μετά από έμφραγμα.
  2. Οικογενές ιστορικό Δ.Κ.
  3. Φλεγμονές καρδιακού μυός από νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας (Συστηματικός Λύκος).
  4. Νευρομυϊκές νόσοι (Μυϊκή Δυστροφία).

Ειδική μνεία γίνεται για την μυοκαρδιοπάθεια από stress (σύνδρομο «ραγισμένης» καρδίας).

Σημειώνεται αύξηση των περιστατικών της μυοκαρδιοπάθειας από stress ή «μυοκαρδιοπάθεια τακοτσουμπου» ή σύνδρομο «ραγισμένης καρδιάς».

Τα αίτια της μυοκαρδιοπάθειας αυτής αποδίδονται στην αυξημένη παραγωγή των ορμονών του stress (αδρεναλίνη, NOR-αδρεναλίνη) τα οποία προκαλούν δυσλειτουργία ή ανεπάρκεια του καρδιακού μυός.

Τα συμπτώματα της «ραγισμένης καρδιάς» «μιμούνται» το εμφρακτό του μυοκαρδίου (οξύ πόνο στο στήθος – έντονη δύσπνοια).

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Οίδημα (κατακράτηση υγρών)
  • Ανεπάρκεια καρδιακών βαλβίδων
  • Αρρυθμίες
  • Καρδιακή ανακοπή
  • Έμβολα (θρόμβοι) αίματος με εμφάνιση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου – αρρυθμιών

Γενικά μετά την διάγνωση της νόσου 50% έχουν προσδόκιμο επιβίωσης λιγότερο των 5 ετών.

ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΓΙΑ Δ.Μ.

  • Αποφυγή καπνίσματος
  • Όχι χρήση αλκοόλ
  • Όχι χρήση κοκαΐνης – εξαρτησιογόνων ουσιών
  • Δίαιτα χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι
  • Έλεγχος σωματικού βάρους
  • Υγιεινός ύπνος, ανάπαυση σωματική

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Δ.Μ.

Φάρμακα : Αναστολείς της αγγειοτενσίνης (ACE).

Γενικά υπάρχουν 4 στάδια καρδιακής ανεπάρκειας (A – B – C – D) που κυμαίνονται από υψηλού κινδύνου Κ.Α. – προχωρημένη Κ.Α. – με αντίστοιχη θεραπεία.

Σε περίπτωση εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας 90% καταλήγουν στο 1 έτος.

Τα βασικά αίτια είναι : υπέρταση – ισχαιμικής βαλβιδικής αιτιολογίας καρδιοπάθεια και μυοκαρδιοπάθεια με καταληκτική θανατηφόρα έκβαση.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Merck Man 19th ed.

  • May cl.
  • Taber’s λεξικό

ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ (Α.Σ.)

Το Α.Σ. του ανθρώπινου οργανισμού αποτελεί ένα πολύπλοκο, δαιδαλώδες σύστημα που λειτουργεί μεταξύ των διάφορων οργάνων, ιστών και επιτελεί σωρεία βιολογικών αντιδράσεων.

Το σύνολο όλων αυτών καθορίζει την συνολική λειτουργία και άμυνα των οργάνων και ιστών.

Η λειτουργία του ανοσολογικού συστήματος είναι η «αναγνώριση», «εξουδετέρωση», «καταστροφή» κάθε ουσίας, μορίου, μικροβίου που «εισβάλλει» στον ανθρώπινο οργανισμό, αποτελώντας έναν «εχθρό» για αυτόν και δημιουργώντας τα αντισώματα.

Οι «εισβολείς» αυτοί ονομάζονται ΑΝΤΙΓΟΝΑ.

Μερικές φορές σαν αντιγόνα (Antigens – An) «συμπεριφέρονται» μόρια, κύτταρα, συστατικά του ίδιου του οργανισμού.

Αυτά ορίζονται σαν «ΑΥΤΟΑΝΤΙΓΟΝΑ».

Εάν αυτά τα αυτοαντιγόνα προκαλέσουν την γένεση αντισώματος «αυτοαντίσωμα», τότε δημιουργούνται τα ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ.

Τα πιο σημαντικά όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν Ο ΜΥΕΛΟΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΚΑΙ Ο ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ.

Στα όργανα αυτά δημιουργούνται και αναπτύσσονται τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όπως ¨

  • Τα κύτταρα της λεμφικής σειράς (λεμφοκύτταρα Τ και Β κύτταρα, τα φυσικά φονικά κύτταρα).

Κύρια λειτουργία των Τ λεμφοκυττάρων αποτελεί η αναγνώριση του αντιγόνου και η «ειδοποίηση» στα Β λεμφοκύτταρα για την δημιουργία αντισωμάτων ή αυτοαντισώματα στην περίπτωση του αυτοαντιγόνου. Η αντίδραση αντιγόνου – αντισώματος είναι απόλυτα ειδική και μοναδική για κάθε περίπτωση. Προσομοιάζεται με την λειτουργία κλειδιού υψηλής ασφάλειας προς ειδική κλειδαριά.

  • Τα κύτταρα της μυελικής σειράς που αποτελείται από ΜΟΝΟΚΥΤΤΑΡΑ, ΜΑΚΡΟΦΑΓΑ, ΔΕΝΔΡΙΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ, ΟΥΔΕΤΕΡΟΦΙΛΑ, ΗΩΣΙΝΟΦΙΛΑ, ΒΑΣΕΟΦΙΛΑ ΚΥΤΤΑΡΑ.

Γενικά οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού χωρίζονται σε 2 κατηγορίες : α) ειδικούς, β) μη ειδικούς.

Στους μη ειδικούς μηχανισμούς του οργανισμού περιλαμβάνεται η βασική αντίδραση του οργανισμού σε κάθε είδους λοιμώξεις.

Ο μηχανισμός αυτό απαρτίζεται από 4 τύπους αμυντικών φραγμών, όπως:

  1. ΑΝΑΤΟΜΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (δέρμα, βλεννογόνοι, μεμβράνες).
  2. ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (θερμοκρασία, pH, αρτηριακή πίεση).
  3. ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗ – ΚΥΤΤΑΡΟΦΑΓΙΑ : επιτελείται από τα μονοπύρηνα ή μονοκύτταρα του αίματος τα οποία μεταναστεύουν στους ιστούς που προσβάλλονται).
  4. ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ : Διαστολή αγγείων, αύξηση διαπερατότητας τριχοειδών και αγγείων των ιστών.

Οι ειδικοί μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος χαρακτηρίζονται από την παρουσία μνήμης και ικανότητα διάκρισης των αβλαβών κυττάρων από τα επιβλαβή και μεταλλαγμένα κύτταρα.

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ

Η ανοσολογία είναι μία σχετικά καινούργια ιατρική ειδικότητα η οποία αναλύει την παθολοφυσιολογία του ανοσοποιητικού συστήματος σε υγιείς και πάσχοντες ανθρώπους. Επίσης η ανοσολογία μελετάει και αναλύει τις επιμέρους λειτουργίες οργάνων, συστημάτων του ανοσολογικού συστήματος όπως θυμός αδένας, σύστημα συμπληρώματος, κυτταρική, χυμική ανοσία και την συμμετοχή αυτών στην αιτιοπαθογένεια αυτοάνοσων και φλεγμονώδων νόσων.

Η συμβολή της ανοσολογίας σε τομείς ιατρικών ειδικοτήτων όπως στην αιματολογία (ανοσοαιματολογία) στις μεταμοσχεύσεις οργάνων στην κλινική ογκολογία (διάγνωση νεοπλασιών, παρακολούθηση μετά θεραπείας στην νευρολογία, στην ρευματολογία (ανάλυση και ερμηνεία των παθογενετικών μηχανισμών σε γνωστά νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας όπως είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (Σ.Ε.Λ.) ή Ρευματοειδής Αρθρίτιδα είναι ουσιώδης.

Η κλινική ανοσολογία αποτελεί κλάδο της ανοσολογίας στο κλινικό επίπεδο. Ασχολείται και αναλύει τα παθολοφυσιολογικά στοιχεία των νόσων που προκαλούνται από διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος όπως και την κλινική και εργαστηριακή εικόνα που εμφανίζουν τα νοσήματα αυτά.

Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος ξεχωρίζουν σε 2 κατηγορίες.

  1. ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ Χαρακτηρίζονται από την έλλειψη κληρονομικών, συγγενών διάφορων λειτουργικών στοιχείων του ανοσοποιητικού συστήματος (π.χ. συμπληρώματος). Οι ελλείψεις αυτές προκαλούν απουσία ή μειωμένη ανοσολογική απάντηση.

Σαν παράδειγμα αναφέρεται η

  • ΧΡΟΝΙΑ ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΝΟΣΟΣ

Η νόσος οφείλεται σε πρωτοπαθές κληρονομούμενο φυλοσύνθετο (μέσω του Χ χρωμοσώματος) χαρακτήρα. Οφείλεται σε αδυναμία των φαγοκυττάρων να παράγουν είδη αντιδραστικού οξυγόνου (απαραίτητο για την «αναπνευστική έκρηξη» δηλαδή παραγωγή O2 στο μοριακό επίπεδο κλινικής νόσου. Χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες λοιμώξεις υποδόριων ιστών, αεροφόρων οδών, λεμφαδένων, ήπατος. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες.

Φαγοκύτταρο ή μακροφάγο : Λευκοκύτταρο που έχει σαν βασική λειτουργία

να αφομοιώνει μικρόβια, καταστρέφοντας αυτά «τρώγοντας» αυτά.

 

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ – ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ (Α.Ν.)

Αναφέρονται άνω των 100 τέτοια νοσήματα. Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι 1 στους 5-6 Αμερικάνους εμφανίζει αυτοάνοσο νόσημα.

Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση και ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων, τα οποία στρέφονται και καταστρέφουν κύτταρα και ιστούς του ίδιου του οργανισμού «μη αναγνωρίζοντας» αυτά σαν «δικά του». Η ύπαρξη και γένεση αυτοαντισωμάτων δεν αποτελεί το μόνο αίτιο για την εμφάνιση του Α.Ν. Πολλοί παράγοντες ειδικά γενετικοί, περιβάλλοντος, stress, λοιμώδεις, παράγοντες, παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του Α.Ν.

  • ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΟΣ ΕΡΥΘΗΜΑΤΩΔΗΣ ΛΥΚΟΣ (Σ.Ε.Λ.)

Στον οποίο αναπτύσσονται αυτοαντισώματα κατά του D.N.A. των κυττάρων του οργανισμού αλλά και πληθώρα άλλων αυτοαντισωμάτων (κατά των ερυθρών, λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων) εντός και εκτός του κυττάρου.

Η νόσος αποδίδεται σε περιβαλλοντικά, γενετικά, φυλετικά αίτια (όπως Αφροαμερικάνοι και ο Ισπανικός πληθυσμός).

Άλλο παράδειγμα αυτοανοσίας αποτελεί : η

  • ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ (Ρ.Α.)

Χρόνια φλεγμονώδης αυτοάνοση εξελικτική νόσος που προσβάλλει αρθρώσεις και διάφορα όργανα.

Γενετικοί, περιβαλλοντικοί, ορμονικοί, ανοσολογικοί παράγοντες εμπλέκονται στην αυτοπαθογένεια της νόσου.

Η ακριβής αιτία της Ρ.Α. παραμένει άγνωστη.

Στην αιτιοπαθογένεια της Ρ.Α. εμπλέκονται κυτταρικοί μηχανισμοί οι οποίοι παράγουν αυτοαντισώματα ή σειρά πρωτεϊνών βιολογικά δραστικών όπως κυττοκίνων – παράγοντας νέκρωσης όγκου – Ιντερλευκίνη 1, 6.

Η δράση των παραπάνω κυττοκίνων προκαλείται ανάπτυξη φλεγμονής, υπερπλασία του αρθρικού υμένα των αρθρώσεων, φθορά του αρθρικού χόνδρου, διαβρώσεις παρακείμενων οστών και αρθρώσεων.

  • ΝΟΣΟΣ HASHIMOTO

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Το πιο κοινό αίτιο του υποθυρεοειδισμού. Προσβάλει κυρίως γυναίκες μέσης ηλικίας αλλά και την παιδική ηλικία. Έχει σαν υπόστρωμα γενετικούς, περιβαλλοντικούς, οικογενείς παράγοντες.

Η νόσος θεωρείται αυτοάνοσου υποστρώματος με εμφάνιση αυτοαντισωμάτων κατά της Θυρεοειδικής Υπεροξειδάσης (βασικό ένζυμο των θυρεοειδικών κυττάρων, διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα) κατά της θυρεοσφαιρίνης (thyroglobulin – Tg) που είναι υδροδιάλυτη γλυκοπρωτεΐνη μεγάλου Μοριακού Βάρους – αντιπροσωπεύει ποσοστό 75% των πρωτεϊνών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα.

Η σύνθεσή της εξαρτάται (διεγείρεται) από την θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH),

Ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων κατά των υποδοχέων TSH, πολλές φορές συμβαίνει.

Αιτιολογία της νόσου αποδίδεται σε ενεργοποίηση των Τ κυττοτοξικών λεμφοκυττάρων (CD+2) στις διάφορες ανοσολογικές απαντήσεις.

  • ΒΑΡΕΙΑ ΜΥΑΣΘΕΝΕΙΑ (MYASTHENIC GRAVIS)

Αυτοάνοση διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μυϊκή κόπωση ειδικά μετά από την επανάληψη μυϊκού έργου, βελτιώνεται με την ανάπαυση.

Οφείλεται :

  1. Σε ανάπτυξη αντισωμάτων κατά των υποδοχέων της ακετυλ-χολίνης στις υφιστάμενες νευρομυϊκές συνάψεις.
  2. Σε μείωση του αριθμού των υποδοχέων αυτών.

ΣΥΣΤΗΜΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ – ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελεί άθροισμα πρωτεϊνών του πλάσματος. Αριθμεί 30 πρωτεΐνες από τις οποίες οι σημαντικές είναι οι 1-9.

Τα συστατικά του συμπληρώματος υπάρχουν στον ορό του αίματος σαν ανενεργά στοιχεία (ανενεργά προένζυμα) τα οποία ενεργοποιούνται μέσω 3 οδών : α) κλασική οδός ενεργοποίησης, β) εναλλακτική οδός, γ) οδός λεκτίνης.

Η ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος προκαλεί ένα «καταράκτη» αντιδράσεων, αλληλοεπιδράσεων που προκαλούν ενεργοποίηση όλων των συστατικών του συμπληρώματος.

Σε κάθε βήμα ενεργοποίησης το παραγόμενο προϊόν είναι ένα ένζυμο το οποίο καταλύει την πρωτεΐνη η οποία συμμετέχει στο επόμενο βήμα ενεργοποίησης.

Η ενεργοποίηση και των 3 οδών του συμπληρώματος δημιουργεί ένα «σύμπλεγμα επίθεσης κατά της μεμβράνης του κυττάρου» membrane attack complex και με το τρόπο αυτό της δημιουργίας προκαλείται μία «πρόσβαση», ένα κανάλι, του τοιχώματος του κυττάρου που επιτρέπει την ελεύθερη είσοδο ιόντων, προκαλώντας έτσι λύση και καταστροφή των μικροβίων και των βλαπτικών αντιγονικών ερεθισμών.

Πιο αναλυτικά η δράση των πρωτεϊνών του συμπληρώματος έχει ως εξής :

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

ΠΡΩΤΕΪΝΗ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Σύνδεση στο σύμπλεγμα αντιγόνου - αντισώματος

C19

Ένζυμα ενεργοποίησης

C12, C15, C2B, Bd, D

Οψίνες

C4b, C3b

Μεσολαβητές φλεγμονής

C5a, C3a, C4a

Πρωτεΐνες επίθεσης στην μεμβράνη του κυττάρου

C56, C6, C7, C8, C9

Οι συγγενείς ανεπάρκειες των συστατικών του συμπληρώματος, καταγράφονται στον παρακάτω πίνακα

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

·        Factor H

Άτυπα αιμολυτικό σύνδρομο

·        C1 – INH

Κληρονομικό αγγειοοίδημα

·        CD59 και DAT

Παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία – αιμολυτική αναιμία από φάρμακα

·        C19 – C12 – C15 – C2 – C4

·        Properdin

Ευαισθησία στις λοιμώξεις από Neisseria

·        MBL

Ευαισθησία από αναπνευστικές λοιμώξεις

·        MASP2 – Factor 1

Ευαισθησία σε επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις

Factor H: Σιαλικό οξύ – γλυκοπρωτεΐνη – απαραίτητος ο ρόλος του στο σύστημα συμπληρώματος και στις αντιδράσεις που λαμβάνει χώρα σε υγρά φάση και στην επιφάνεια του κυττάρου.

CD59: γλυκοπρωτεΐνη, αναστολέας μεμβράνης αντιδραστική λύση.

DAT: Direct Antiglobulin Test (άμεσο Test αντισφαιρίνης) – αντιδρ. Coombs.

MBL: Mannose Binding Lectin (Μανόζη δεσμεύουσα λεκτίνη).

MASP2: Mannan Binding lectin Serine Peptidose 2.

Στην κλινική πράξη η μέτρηση των συστατικών του συστήματος του συμπληρώματος γίνεται για τον καθορισμό, διάγνωση, παρακολούθηση των λοιμώξεων και των αυτοάνοσων νόσων.

Τα συστατικά που μετρούνται είναι το C3 – C4 όπως και το ολικό συμπλήρωμα.

Ειδικά το C3 συμμετέχει στην ενεργοποίηση της κλασσικής και εναλλακτικής οδού.

Το C4 εμπλέκεται μόνον στην κλασική οδό.

Φυσιολογικές τιμές

 
   

Η ΑΙΜΟΛΥΣΗ ΕΠΗΡΕΑΖΕΙ ΤΙΣ

ΤΙΜΕΣ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Παραδείγματα ελάττωσης C3

     
   
 
     

Παραδείγματα αύξησης C3

     
   
 
   

ΟΝΟΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Όλα τα συστατικά της κλασικής οδού συμπληρώματος και το «σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης» ορίζονται από το γράμμα C και ακολουθούνται από ένα αριθμό. Τα προϊόντα διάσπασης τους των συστατικών του συμπληρώματος ορίζονται με πεζά γράμματα π.χ. C4α.

Συμπέρασμα : Στην πλειάδα ειδικά των αυτοάνοσων νόσων η ανοσολογία και ειδικά η κλινική ανοσολογία (καρκινικοί δείκτες – κυτταρομετρία) όπως έχει συμβάλλει σημαντικά στην διάγνωση και κλινική παρακολούθηση των νόσων αυτών.

Εξακολουθούν να μένουν πολλαπλά ερωτήματα : παράδειγμα αποτελεί ο σακχαρώδης διαβήτης ο οποίος εμφανίζει κληρονομικά – περιβαλλοντικά – εξαρτάται από τρόπο ζωής (μη σωματική άσκηση) από διατροφικές συνήθειες, από εθνικότητα. Στο πλαίσιο αυτό υπάρχουν αναπάντητα ερωτήματα π.χ. : οι συγγενείς των ατόμων με αυτοάνοσα νοσήματα, (Συστηματικός Λύκος, Ρευματοειδής Αρθρίτιδα) εμφανίζουν δια βίου αυτοαντισώματα στον οργανισμό τους χωρίς ποτέ να εκδηλώσουν την νόσο.

Επίσης το μυστήριο της παθογένειας της σκλήρυνσης κατά πλάκας εξακολουθεί να υπάρχει.

Τελειώνοντας πρέπει να αναφερθεί το ελπιδοφόρο μήνυμα «οι έρευνες συνεχίζονται και αναμένονται αποτελέσματα στα υπάρχοντα ερωτήματα».

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Iven. Med.

  • Merck Man 19th ed.
  • Taber’s λεξικό
  • Βικιπαιδεια
e-genius.gr ...intelligent web software