Γενικά Θέματα

ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ (Δ.Κ.)

Άλλες ονομασίες της Δ.Κ., οι οποίες δηλώνουν και το βασικό αίτιο της νόσου [αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια – ισχαιμική – διαβητική – οικογενής – ιδιοπαθής – πρωτοπαθής μυοκαρδιοπάθεια – καρδιοπάθεια εγκυμοσύνης]. Ο ορισμός ισχαιμική χρησιμοποιείται όταν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή καρδιακό επεισόδιο.

Όλες οι μορφές της Δ.Κ. δεν είναι ισχαιμικής αιτίας.

ΑΙΤΙΑ Δ.Κ.

Τα 2/3 των περιπτώσεων έχουν κληρονομική βάση.

Άλλα αίτια Δ.Κ. περιλαμβάνουν :

  • Στεφανιαία ανεπάρκεια (α)
  • Καρδιακή προσβολή
  • Αυξημένη αρτηριακή υπέρταση (γ)

Το α και γ αποτελούν τα κυριότερα αίτια Δ.Κ.

  • Σακχαρώδης διαβήτης
  • Νόσοι θυρεοειδούς
  • Ιογενείς ηπατίτιδες
  • HIV
  • Ιογενείς λοιμώξεις που προσβάλλουν τον καρδιακό μυ (Cov-19, ιοί γρίππης)
  • Υπερκατανάλωση αλκοόλης ειδικά όταν συνοδεύεται από υποσιτισμό
  • Επιπλοκές κατά την κύηση ειδικά κατά τον τελευταίο μήνα αυτής ή μετά 5 μήνες από την γέννηση
  • Τοξίνες (κοβάλτιο – μόλυβδος – υδράργυρος)
  • Φάρμακα (κοκαΐνη – αμφεταμίνη – doxorubicin – daunorubicin).

Άλλοι τύποι μυοκαρδιοπάθειας περιλαμβάνουν την :

Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια : Αποδίδεται σε ύπαρξη «ανώμαλων γονιδίων» του καρδιακού μυός που προκαλούν σκλήρυνση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας με αποτέλεσμα μείωση παροχής αίματος προς την αορτή.

Η Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια ξεχωρίζει σε αποφρακτικού τύπου κατά την οποίαν το μεσοκοιλιακό διάφραγμα όπως και τα τοιχώματα της καρδιάς χάνουν την ελαστικότητά τους και αυτό έχει σαν αποτέλεσμα μείωση του κλάσματος εξώθησης (παροχή) αίματος προς την αορτή. Αποτελεί την πιο κοινή μορφή μυοκαρδιοπάθειας.

Και η μη αποφρακτικού τύπου μυοκαρδιοπάθεια κατά την οποία η λειτουργική αντλία της καρδιάς και των κοιλοτήτων της καθιστώντας δύσκαμπτα με επακόλουθο μείωση καρδιακού όγκου (παροχής) προς την αορτή.

Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (Υ.Μ.) αποτελεί χρόνιο εξελισσόμενο νόσημα που αναγκάζει το πάσχον άτομο σε περιορισμό κοινωνικών και φυσικών δραστηριοτήτων.

Η Υ.Μ. «προδιαθέτει» προς εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής ανακοπής.

Η Υ.Μ. αποτελεί το βασικό αίτιο «αιφνίδιου θανάτου» σε νεαρά άτομα και αθλητές ηλικίας κάτω των 35 ετών.

Συνήθως η Υ.Μ. εμφανίζεται στη μέση ηλικία αλλά και σε μικρότερες.

Η Υ.Μ. έχει συχνότητα 1:500 τη στιγμή της διάγνωσης 2/3 των ατόμων έχουν αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και 1/3 μη αποφρακτικού τύπου.

Το Η.Κ.Γ. όπως και το διοισοφαγικό υπέρηχο συντελούν στη διάγνωση.

Η Δ.Κ. προσβάλλει την αριστερή κοιλία η οποία υπερτρέφεται και διατείνεται με επακόλουθο μείωση όγκου παλμού.

Η Δ.Κ. μπορεί να διαδράμει χωρίς συμπτώματα.

Τα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας αποδίδονται στην ελλιπή αιμάτωση του οργανισμού στην εμφάνιση εκτάκτων συστολών (αρρυθμιών) – σχηματισμό πηγμάτων αίματος – ξαφνικό θάνατο.

Η Δ.Κ. προσβάλλει όλες τις ηλικίες (συνήθως 20-50).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

  • Αίσθημα κόπωσης
  • Δύσπνοιας στη προσπάθεια (α)
  • Δύσπνοια ηρεμίας
  • Οίδημα κάτω άκρων (αστραγάλων)
  • Διάταση κοιλίας (ασκίτης : συλλογή υγρού στο περιτόναιο)
  • Άλγη θώρακος
  • Λιποθυμία κατά την άσκηση (γ)
  • Φυσήματα καρδιακά
  • Αρρυθμίες (β)
  • Επιπλοκές κατά την κύηση
  • Τάση προς λιποθυμία (δ)

Τα α, β, γ, δ, αποτελούν τα συχνότερα συμπτώματα Δ.Κ.

Η Δ.Κ. εμφανίζεται στους άνδρες συνήθως ηλικίας 20-50 ετών αλλά και σε γυναίκες.

Παράγοντας κινδύνου – Παράγοντες εμφάνισης Δ.Κ. περιλαμβάνει :

  1. Βλάβες καρδιακού μυός μετά από έμφραγμα.
  2. Οικογενές ιστορικό Δ.Κ.
  3. Φλεγμονές καρδιακού μυός από νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας (Συστηματικός Λύκος).
  4. Νευρομυϊκές νόσοι (Μυϊκή Δυστροφία).

Ειδική μνεία γίνεται για την μυοκαρδιοπάθεια από stress (σύνδρομο «ραγισμένης» καρδίας).

Σημειώνεται αύξηση των περιστατικών της μυοκαρδιοπάθειας από stress ή «μυοκαρδιοπάθεια τακοτσουμπου» ή σύνδρομο «ραγισμένης καρδιάς».

Τα αίτια της μυοκαρδιοπάθειας αυτής αποδίδονται στην αυξημένη παραγωγή των ορμονών του stress (αδρεναλίνη, NOR-αδρεναλίνη) τα οποία προκαλούν δυσλειτουργία ή ανεπάρκεια του καρδιακού μυός.

Τα συμπτώματα της «ραγισμένης καρδιάς» «μιμούνται» το εμφρακτό του μυοκαρδίου (οξύ πόνο στο στήθος – έντονη δύσπνοια).

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Οίδημα (κατακράτηση υγρών)
  • Ανεπάρκεια καρδιακών βαλβίδων
  • Αρρυθμίες
  • Καρδιακή ανακοπή
  • Έμβολα (θρόμβοι) αίματος με εμφάνιση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου – αρρυθμιών

Γενικά μετά την διάγνωση της νόσου 50% έχουν προσδόκιμο επιβίωσης λιγότερο των 5 ετών.

ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΓΙΑ Δ.Μ.

  • Αποφυγή καπνίσματος
  • Όχι χρήση αλκοόλ
  • Όχι χρήση κοκαΐνης – εξαρτησιογόνων ουσιών
  • Δίαιτα χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι
  • Έλεγχος σωματικού βάρους
  • Υγιεινός ύπνος, ανάπαυση σωματική

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Δ.Μ.

Φάρμακα : Αναστολείς της αγγειοτενσίνης (ACE).

Γενικά υπάρχουν 4 στάδια καρδιακής ανεπάρκειας (A – B – C – D) που κυμαίνονται από υψηλού κινδύνου Κ.Α. – προχωρημένη Κ.Α. – με αντίστοιχη θεραπεία.

Σε περίπτωση εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας 90% καταλήγουν στο 1 έτος.

Τα βασικά αίτια είναι : υπέρταση – ισχαιμικής βαλβιδικής αιτιολογίας καρδιοπάθεια και μυοκαρδιοπάθεια με καταληκτική θανατηφόρα έκβαση.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Merck Man 19th ed.

  • May cl.
  • Taber’s λεξικό

ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ (Α.Σ.)

Το Α.Σ. του ανθρώπινου οργανισμού αποτελεί ένα πολύπλοκο, δαιδαλώδες σύστημα που λειτουργεί μεταξύ των διάφορων οργάνων, ιστών και επιτελεί σωρεία βιολογικών αντιδράσεων.

Το σύνολο όλων αυτών καθορίζει την συνολική λειτουργία και άμυνα των οργάνων και ιστών.

Η λειτουργία του ανοσολογικού συστήματος είναι η «αναγνώριση», «εξουδετέρωση», «καταστροφή» κάθε ουσίας, μορίου, μικροβίου που «εισβάλλει» στον ανθρώπινο οργανισμό, αποτελώντας έναν «εχθρό» για αυτόν και δημιουργώντας τα αντισώματα.

Οι «εισβολείς» αυτοί ονομάζονται ΑΝΤΙΓΟΝΑ.

Μερικές φορές σαν αντιγόνα (Antigens – An) «συμπεριφέρονται» μόρια, κύτταρα, συστατικά του ίδιου του οργανισμού.

Αυτά ορίζονται σαν «ΑΥΤΟΑΝΤΙΓΟΝΑ».

Εάν αυτά τα αυτοαντιγόνα προκαλέσουν την γένεση αντισώματος «αυτοαντίσωμα», τότε δημιουργούνται τα ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ.

Τα πιο σημαντικά όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν Ο ΜΥΕΛΟΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΚΑΙ Ο ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ.

Στα όργανα αυτά δημιουργούνται και αναπτύσσονται τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όπως ¨

  • Τα κύτταρα της λεμφικής σειράς (λεμφοκύτταρα Τ και Β κύτταρα, τα φυσικά φονικά κύτταρα).

Κύρια λειτουργία των Τ λεμφοκυττάρων αποτελεί η αναγνώριση του αντιγόνου και η «ειδοποίηση» στα Β λεμφοκύτταρα για την δημιουργία αντισωμάτων ή αυτοαντισώματα στην περίπτωση του αυτοαντιγόνου. Η αντίδραση αντιγόνου – αντισώματος είναι απόλυτα ειδική και μοναδική για κάθε περίπτωση. Προσομοιάζεται με την λειτουργία κλειδιού υψηλής ασφάλειας προς ειδική κλειδαριά.

  • Τα κύτταρα της μυελικής σειράς που αποτελείται από ΜΟΝΟΚΥΤΤΑΡΑ, ΜΑΚΡΟΦΑΓΑ, ΔΕΝΔΡΙΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ, ΟΥΔΕΤΕΡΟΦΙΛΑ, ΗΩΣΙΝΟΦΙΛΑ, ΒΑΣΕΟΦΙΛΑ ΚΥΤΤΑΡΑ.

Γενικά οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού χωρίζονται σε 2 κατηγορίες : α) ειδικούς, β) μη ειδικούς.

Στους μη ειδικούς μηχανισμούς του οργανισμού περιλαμβάνεται η βασική αντίδραση του οργανισμού σε κάθε είδους λοιμώξεις.

Ο μηχανισμός αυτό απαρτίζεται από 4 τύπους αμυντικών φραγμών, όπως:

  1. ΑΝΑΤΟΜΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (δέρμα, βλεννογόνοι, μεμβράνες).
  2. ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (θερμοκρασία, pH, αρτηριακή πίεση).
  3. ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗ – ΚΥΤΤΑΡΟΦΑΓΙΑ : επιτελείται από τα μονοπύρηνα ή μονοκύτταρα του αίματος τα οποία μεταναστεύουν στους ιστούς που προσβάλλονται).
  4. ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ : Διαστολή αγγείων, αύξηση διαπερατότητας τριχοειδών και αγγείων των ιστών.

Οι ειδικοί μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος χαρακτηρίζονται από την παρουσία μνήμης και ικανότητα διάκρισης των αβλαβών κυττάρων από τα επιβλαβή και μεταλλαγμένα κύτταρα.

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ

Η ανοσολογία είναι μία σχετικά καινούργια ιατρική ειδικότητα η οποία αναλύει την παθολοφυσιολογία του ανοσοποιητικού συστήματος σε υγιείς και πάσχοντες ανθρώπους. Επίσης η ανοσολογία μελετάει και αναλύει τις επιμέρους λειτουργίες οργάνων, συστημάτων του ανοσολογικού συστήματος όπως θυμός αδένας, σύστημα συμπληρώματος, κυτταρική, χυμική ανοσία και την συμμετοχή αυτών στην αιτιοπαθογένεια αυτοάνοσων και φλεγμονώδων νόσων.

Η συμβολή της ανοσολογίας σε τομείς ιατρικών ειδικοτήτων όπως στην αιματολογία (ανοσοαιματολογία) στις μεταμοσχεύσεις οργάνων στην κλινική ογκολογία (διάγνωση νεοπλασιών, παρακολούθηση μετά θεραπείας στην νευρολογία, στην ρευματολογία (ανάλυση και ερμηνεία των παθογενετικών μηχανισμών σε γνωστά νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας όπως είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (Σ.Ε.Λ.) ή Ρευματοειδής Αρθρίτιδα είναι ουσιώδης.

Η κλινική ανοσολογία αποτελεί κλάδο της ανοσολογίας στο κλινικό επίπεδο. Ασχολείται και αναλύει τα παθολοφυσιολογικά στοιχεία των νόσων που προκαλούνται από διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος όπως και την κλινική και εργαστηριακή εικόνα που εμφανίζουν τα νοσήματα αυτά.

Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος ξεχωρίζουν σε 2 κατηγορίες.

  1. ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ Χαρακτηρίζονται από την έλλειψη κληρονομικών, συγγενών διάφορων λειτουργικών στοιχείων του ανοσοποιητικού συστήματος (π.χ. συμπληρώματος). Οι ελλείψεις αυτές προκαλούν απουσία ή μειωμένη ανοσολογική απάντηση.

Σαν παράδειγμα αναφέρεται η

  • ΧΡΟΝΙΑ ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΝΟΣΟΣ

Η νόσος οφείλεται σε πρωτοπαθές κληρονομούμενο φυλοσύνθετο (μέσω του Χ χρωμοσώματος) χαρακτήρα. Οφείλεται σε αδυναμία των φαγοκυττάρων να παράγουν είδη αντιδραστικού οξυγόνου (απαραίτητο για την «αναπνευστική έκρηξη» δηλαδή παραγωγή O2 στο μοριακό επίπεδο κλινικής νόσου. Χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες λοιμώξεις υποδόριων ιστών, αεροφόρων οδών, λεμφαδένων, ήπατος. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες.

Φαγοκύτταρο ή μακροφάγο : Λευκοκύτταρο που έχει σαν βασική λειτουργία

να αφομοιώνει μικρόβια, καταστρέφοντας αυτά «τρώγοντας» αυτά.

 

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ – ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ (Α.Ν.)

Αναφέρονται άνω των 100 τέτοια νοσήματα. Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι 1 στους 5-6 Αμερικάνους εμφανίζει αυτοάνοσο νόσημα.

Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση και ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων, τα οποία στρέφονται και καταστρέφουν κύτταρα και ιστούς του ίδιου του οργανισμού «μη αναγνωρίζοντας» αυτά σαν «δικά του». Η ύπαρξη και γένεση αυτοαντισωμάτων δεν αποτελεί το μόνο αίτιο για την εμφάνιση του Α.Ν. Πολλοί παράγοντες ειδικά γενετικοί, περιβάλλοντος, stress, λοιμώδεις, παράγοντες, παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του Α.Ν.

  • ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΟΣ ΕΡΥΘΗΜΑΤΩΔΗΣ ΛΥΚΟΣ (Σ.Ε.Λ.)

Στον οποίο αναπτύσσονται αυτοαντισώματα κατά του D.N.A. των κυττάρων του οργανισμού αλλά και πληθώρα άλλων αυτοαντισωμάτων (κατά των ερυθρών, λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων) εντός και εκτός του κυττάρου.

Η νόσος αποδίδεται σε περιβαλλοντικά, γενετικά, φυλετικά αίτια (όπως Αφροαμερικάνοι και ο Ισπανικός πληθυσμός).

Άλλο παράδειγμα αυτοανοσίας αποτελεί : η

  • ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ (Ρ.Α.)

Χρόνια φλεγμονώδης αυτοάνοση εξελικτική νόσος που προσβάλλει αρθρώσεις και διάφορα όργανα.

Γενετικοί, περιβαλλοντικοί, ορμονικοί, ανοσολογικοί παράγοντες εμπλέκονται στην αυτοπαθογένεια της νόσου.

Η ακριβής αιτία της Ρ.Α. παραμένει άγνωστη.

Στην αιτιοπαθογένεια της Ρ.Α. εμπλέκονται κυτταρικοί μηχανισμοί οι οποίοι παράγουν αυτοαντισώματα ή σειρά πρωτεϊνών βιολογικά δραστικών όπως κυττοκίνων – παράγοντας νέκρωσης όγκου – Ιντερλευκίνη 1, 6.

Η δράση των παραπάνω κυττοκίνων προκαλείται ανάπτυξη φλεγμονής, υπερπλασία του αρθρικού υμένα των αρθρώσεων, φθορά του αρθρικού χόνδρου, διαβρώσεις παρακείμενων οστών και αρθρώσεων.

  • ΝΟΣΟΣ HASHIMOTO

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Το πιο κοινό αίτιο του υποθυρεοειδισμού. Προσβάλει κυρίως γυναίκες μέσης ηλικίας αλλά και την παιδική ηλικία. Έχει σαν υπόστρωμα γενετικούς, περιβαλλοντικούς, οικογενείς παράγοντες.

Η νόσος θεωρείται αυτοάνοσου υποστρώματος με εμφάνιση αυτοαντισωμάτων κατά της Θυρεοειδικής Υπεροξειδάσης (βασικό ένζυμο των θυρεοειδικών κυττάρων, διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα) κατά της θυρεοσφαιρίνης (thyroglobulin – Tg) που είναι υδροδιάλυτη γλυκοπρωτεΐνη μεγάλου Μοριακού Βάρους – αντιπροσωπεύει ποσοστό 75% των πρωτεϊνών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα.

Η σύνθεσή της εξαρτάται (διεγείρεται) από την θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH),

Ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων κατά των υποδοχέων TSH, πολλές φορές συμβαίνει.

Αιτιολογία της νόσου αποδίδεται σε ενεργοποίηση των Τ κυττοτοξικών λεμφοκυττάρων (CD+2) στις διάφορες ανοσολογικές απαντήσεις.

  • ΒΑΡΕΙΑ ΜΥΑΣΘΕΝΕΙΑ (MYASTHENIC GRAVIS)

Αυτοάνοση διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μυϊκή κόπωση ειδικά μετά από την επανάληψη μυϊκού έργου, βελτιώνεται με την ανάπαυση.

Οφείλεται :

  1. Σε ανάπτυξη αντισωμάτων κατά των υποδοχέων της ακετυλ-χολίνης στις υφιστάμενες νευρομυϊκές συνάψεις.
  2. Σε μείωση του αριθμού των υποδοχέων αυτών.

ΣΥΣΤΗΜΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ – ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελεί άθροισμα πρωτεϊνών του πλάσματος. Αριθμεί 30 πρωτεΐνες από τις οποίες οι σημαντικές είναι οι 1-9.

Τα συστατικά του συμπληρώματος υπάρχουν στον ορό του αίματος σαν ανενεργά στοιχεία (ανενεργά προένζυμα) τα οποία ενεργοποιούνται μέσω 3 οδών : α) κλασική οδός ενεργοποίησης, β) εναλλακτική οδός, γ) οδός λεκτίνης.

Η ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος προκαλεί ένα «καταράκτη» αντιδράσεων, αλληλοεπιδράσεων που προκαλούν ενεργοποίηση όλων των συστατικών του συμπληρώματος.

Σε κάθε βήμα ενεργοποίησης το παραγόμενο προϊόν είναι ένα ένζυμο το οποίο καταλύει την πρωτεΐνη η οποία συμμετέχει στο επόμενο βήμα ενεργοποίησης.

Η ενεργοποίηση και των 3 οδών του συμπληρώματος δημιουργεί ένα «σύμπλεγμα επίθεσης κατά της μεμβράνης του κυττάρου» membrane attack complex και με το τρόπο αυτό της δημιουργίας προκαλείται μία «πρόσβαση», ένα κανάλι, του τοιχώματος του κυττάρου που επιτρέπει την ελεύθερη είσοδο ιόντων, προκαλώντας έτσι λύση και καταστροφή των μικροβίων και των βλαπτικών αντιγονικών ερεθισμών.

Πιο αναλυτικά η δράση των πρωτεϊνών του συμπληρώματος έχει ως εξής :

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

ΠΡΩΤΕΪΝΗ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Σύνδεση στο σύμπλεγμα αντιγόνου - αντισώματος

C19

Ένζυμα ενεργοποίησης

C12, C15, C2B, Bd, D

Οψίνες

C4b, C3b

Μεσολαβητές φλεγμονής

C5a, C3a, C4a

Πρωτεΐνες επίθεσης στην μεμβράνη του κυττάρου

C56, C6, C7, C8, C9

Οι συγγενείς ανεπάρκειες των συστατικών του συμπληρώματος, καταγράφονται στον παρακάτω πίνακα

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ ΣΥΣΤΑΤΙΚΩΝ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

·        Factor H

Άτυπα αιμολυτικό σύνδρομο

·        C1 – INH

Κληρονομικό αγγειοοίδημα

·        CD59 και DAT

Παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία – αιμολυτική αναιμία από φάρμακα

·        C19 – C12 – C15 – C2 – C4

·        Properdin

Ευαισθησία στις λοιμώξεις από Neisseria

·        MBL

Ευαισθησία από αναπνευστικές λοιμώξεις

·        MASP2 – Factor 1

Ευαισθησία σε επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις

Factor H: Σιαλικό οξύ – γλυκοπρωτεΐνη – απαραίτητος ο ρόλος του στο σύστημα συμπληρώματος και στις αντιδράσεις που λαμβάνει χώρα σε υγρά φάση και στην επιφάνεια του κυττάρου.

CD59: γλυκοπρωτεΐνη, αναστολέας μεμβράνης αντιδραστική λύση.

DAT: Direct Antiglobulin Test (άμεσο Test αντισφαιρίνης) – αντιδρ. Coombs.

MBL: Mannose Binding Lectin (Μανόζη δεσμεύουσα λεκτίνη).

MASP2: Mannan Binding lectin Serine Peptidose 2.

Στην κλινική πράξη η μέτρηση των συστατικών του συστήματος του συμπληρώματος γίνεται για τον καθορισμό, διάγνωση, παρακολούθηση των λοιμώξεων και των αυτοάνοσων νόσων.

Τα συστατικά που μετρούνται είναι το C3 – C4 όπως και το ολικό συμπλήρωμα.

Ειδικά το C3 συμμετέχει στην ενεργοποίηση της κλασσικής και εναλλακτικής οδού.

Το C4 εμπλέκεται μόνον στην κλασική οδό.

Φυσιολογικές τιμές

 
   

Η ΑΙΜΟΛΥΣΗ ΕΠΗΡΕΑΖΕΙ ΤΙΣ

ΤΙΜΕΣ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Παραδείγματα ελάττωσης C3

     
   
 
     

Παραδείγματα αύξησης C3

     
   
 
   

ΟΝΟΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Όλα τα συστατικά της κλασικής οδού συμπληρώματος και το «σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης» ορίζονται από το γράμμα C και ακολουθούνται από ένα αριθμό. Τα προϊόντα διάσπασης τους των συστατικών του συμπληρώματος ορίζονται με πεζά γράμματα π.χ. C4α.

Συμπέρασμα : Στην πλειάδα ειδικά των αυτοάνοσων νόσων η ανοσολογία και ειδικά η κλινική ανοσολογία (καρκινικοί δείκτες – κυτταρομετρία) όπως έχει συμβάλλει σημαντικά στην διάγνωση και κλινική παρακολούθηση των νόσων αυτών.

Εξακολουθούν να μένουν πολλαπλά ερωτήματα : παράδειγμα αποτελεί ο σακχαρώδης διαβήτης ο οποίος εμφανίζει κληρονομικά – περιβαλλοντικά – εξαρτάται από τρόπο ζωής (μη σωματική άσκηση) από διατροφικές συνήθειες, από εθνικότητα. Στο πλαίσιο αυτό υπάρχουν αναπάντητα ερωτήματα π.χ. : οι συγγενείς των ατόμων με αυτοάνοσα νοσήματα, (Συστηματικός Λύκος, Ρευματοειδής Αρθρίτιδα) εμφανίζουν δια βίου αυτοαντισώματα στον οργανισμό τους χωρίς ποτέ να εκδηλώσουν την νόσο.

Επίσης το μυστήριο της παθογένειας της σκλήρυνσης κατά πλάκας εξακολουθεί να υπάρχει.

Τελειώνοντας πρέπει να αναφερθεί το ελπιδοφόρο μήνυμα «οι έρευνες συνεχίζονται και αναμένονται αποτελέσματα στα υπάρχοντα ερωτήματα».

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Iven. Med.

  • Merck Man 19th ed.
  • Taber’s λεξικό
  • Βικιπαιδεια

Η λοίμωξη με COV-19 προκαλεί λεμφοπενία. Μελετητές κατέδειξαν την λεμφοπενία που προκαλεί η λοίμωξη από SARS (πρώτο «εξάδελφο του COV-19) και η οποία είναι αντιστρόφως ανάλογη με τα επίπεδα ορού της κορτιζόλης.

ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ COV-19

Η εμφάνιση λεμφοπενίας (χαμηλός αριθμός λεμφοκυττάρων) έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης συνδρόμου οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Ενώ, χαμηλές τιμές λεμφοκυττάρων/λευκών αιμοσφαιρίων με σύνοδο αύξηση των θρομβοκυττάρων (αιμοπεταλίων) έχουν συνδεθεί με μικρότερη επιβίωση ασθενών με COV-19.

Επίσης, ασθενείς με COV-19 και βλάβες από αυτόν του μυοκαρδίου τους εμφανίζουν χαμηλότερες τιμές λεμφοκυττάρων και αιμοπεταλίων σε σύγκριση με τους υπόλοιπους πάσχοντες από COV-19.

Η κλινική πορεία εξέλιξης της λοίμωξης από COV-19 με παράλληλο έλεγχο των «δεικτών φλεγμονής» όπως :

  • LDH (λακτική δεϋδρογονάση)
  • CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη)
  • IL-6 (Ιντερλευκίνη-6)
  • Φερριτίνη
  • Προ-καλτσπονίνη (πρόωρο δείγμα φλεγμονής)

και οι αντίστοιχες αυξήσεις που σημειώνουν αυτές αποτελούν δυσμενή προγνωστικό παράγοντα της λοίμωξης από COV-19.

Άλλοι παράμετροι όπως μέτρηση ινωδογόνου – προσδιορισμός – D-dimers (D-διμερών : προϊόντα λύσεως ινώδους) – χρόνος προθρομβίνης (DT) – χρόνος ενεργοποίησης θρομβοπλαστίνης ιστών (DTT) πρέπει να εξετάζονται και τούτο διότι ο COV-19 επιδρά στους φυσιολογικούς παράγοντες πήξεως του αίματος προκαλώντας υπερπηκτικότητα και θρομβώσεις αλλά και σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (βλέπε Πίνακα 1 – 2 ).

Γενικά ο COV-19 ασκεί έντονη δράση στις λειτουργίες του αιμοποιητικού συστήματος αλλά και στην φυσιολογική αιμόσταση.

Η θρομβοεμβολική νόσος στους ασθενείς που νοσηλεύονται από COV-19 αποτελεί συχνή επιπλοκή (Συχνότητα 10%).

Παράγοντες που συντελούν στην εν τω βαθει φλεβική θρόμβωση, είναι:

α) Κλινοστατισμός

β) Αφυδάτωση

γ) Αντιδράσεις φλεγμονής

δ) Συνυπάρχοντα νοσήματα, συνοσηρότητες (Αρτηριακή Υπέρταση, Σακχαρώδης Διαβήτης, παχυσαρκία, καρδιαγγειακά νοσήματα, παρελθόν θρομβοεμβολικών επεισοδίων – περιφερικής αρτηριοπάθειας),

αλλά και ύπαρξη μετάλλαξης ετερόζυγου παράγοντος Leiden και νόσος Von Willebrand.

Η πιθανότητα ενεργοποίησης και καταστροφής των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων από σύνδεση του COV-19 με τους ACE-2 υποδοχείς που διαθέτουν τα αγγεία αυτά όπως και η απελευθέρωση μεγάλων παραγόντων φλεγμονής αλλά και η χορήγηση ορμονών και ανοσοσφαιρίνων θεραπευτικά στους βαριά αρρώστους του COV-19 συντελούν στην αύξηση της γλοιότητας του αίματος και την δημιουργία θρομβοεμβολικών επεισοδίων που στην περίπτωση της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης προσβάλλουν αρτηριακό και φλεβικό σύστημα.

FFD= Fresh Frozen Plasma

AT= Antithrombin

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

Διαγνωστικά κριτήρια για διάγνωση

Διάχυτης Ενδοαγγειακής Πήξης (Δ.Ε.Π.)

Αριθμός

Αιμοπεταλίων

>100

0

≤100

0

50<100

+1

<50

+2

Αύξηση δεικτών

πήξεως (σχετικά fibrin=ινώδες

(όπως D-Dimers, FDP (Fibrin Degradation Products)

ΚΑΜΜΙΑ

ΑΥΞΗΣΗ

0

ΜΕΤΡΙΑ

ΑΥΞΗΣΗ

+2

ΜΕΓΑΛΗ

ΑΥΞΗΣΗ

+3

PT / seconds

Χρόνος προθρομβίνης

<3

0

3-6

+1

≥6

+2

ΤΙΜΗ ΙΝΩΔΟΓΟΝΟΥ gIL

≥1

0

<1

+1

Η διάγνωση της Δ.Ε.Π. γίνεται σε συνδυασμό πάντα με την κλινική εικόνα μαζί με τα εργαστηριακά ευρήματα.

Η Δ.Ε.Π. αποτελεί επιπλοκή πολλών νόσων. Επομένως επιβάλλεται διάγνωση του υποστρώματος που προκάλεσε αυτήν.

Αν το score <5 τότε δεν είναι πιθανή η Δ.Ε.ΑΠ. επανάληψη μετά 1-2 μέρες.

Αν το score >5 υπάρχει Δ.Ε.Π. – χρήζει θεραπεία.

Επίσης αν προστεθούν σε όλα τα παραπάνω η μηχανική υποστήριξη του βαρέως πάσχοντος από COV-19 ο καθετηριασμός κεντρικών φλεβών, οι απαραίτητες χειρουργικές μικροεπεμβάσεις συντελούν και αυτές στην καταστροφή του ενδοθηλίου των αγγείων και δημιουργία θρομβοεμβολικής νόσου.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση των θρομβοεμβολικών καταστάσεων γίνεται με χορήγηση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης ή κλασσικής ηπαρίνης.

Η θεραπεία αυτή προτιμάται από την Χορήγηση αντιπηκτικών σκευασμάτων per os (από το στόμα διότι υπάρχουν πιθανότητες αλληλοεπίδρασης των φαρμάκων αυτών με την ειδική κατά των ιών θεραπεία (ειδικά τις αναστολείς πρωτεασών HIV όπως ritonavir) όπως και με τα αντιμικροβιακά φάρμακα (π.χ. αζιθρομυκίνη).

Οι αλληλοεπιδράσεις αυτές που συντελούνται στο CYP3A4 χρωμόσωμα και τα P-gp μεταβολικά μονοπάτια ενισχύουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Οι γιατρός με την χορήγηση της ηπαρίνης πρέπει να παρακολουθεί για διάγνωση το σύνδρομο θρομβοπενίας μετά χορήγηση ηπαρίνης, με τα παρακάτω κριτήρια.

Χρήση 4Τ score

     
   
 
   
 
   

Σαν κατάληξη αναφέρονται τα εξής:

  1. Έγκαιρη διάγνωση DIC, γίνεται από παρακολούθηση παραμέτρων όπως :
    • Αριθμός αιμοπεταλίων
    • Χρόνος προθρομβίνης (DT)
    • Μέτρηση ινωδογόνου
    • Μέτρηση D-dimer’s (D-διμερών προϊόντων λύσεων ινώδους)
  2. Δραστικότητα C και S πρωτεΐνης.

Βέβαια αν και βρισκόμαστε μέσα στην πανδημία δεν πρέπει να λησμονούνται οι ανάγκες αιμοδοσίας και δωρεάς αιμοποιητικών πολυδύναμων κυττάρων.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Jour Avenat 13 Apr. 2020

  • Aver. Aust. Clin. Endor March 2020
  • Jour Pharm. Analysis Apr. 2020
  • Clin Med (land) Jul. 2020

COV-19 ΚΑΙ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ (Ν.Σ.)

Η πανδημία που προκάλεσε ο COV-19 είναι μία πραγματικότητα η οποία επηρεάζει κάθε μέρα τη ζωή μας.

Το αξιοσημείωτο με τον νέο COV-19, είναι :

α) η τεράστια λοιμογόνος δύναμή του.

β) η ικανότητα διασποράς και μόλυνσης που προκαλεί και εμφανίζεται ακόμα και στο στάδιο επώασης του.

Ο ιός προσβάλλει όλα τα συστήματα και ιστούς του ανθρώπινου σώματος με καταστροφικό τρόπο.

Μάλιστα για να αιτιολογηθούν αυτές οι εκδηλώσει που αφορούν όλα τα συστήματα και τους ιστούς του οργανισμού έχει προταθεί η θεωρία της προσβολής από τον ιό του ενδοθηλίου του συνόλου των αγγείων (αρτηριών και φλεβών) του ανθρώπινου οργανισμού.

Επίσης, το Νευρικό Σύστημα (Κεντρικό και περιφερικό Ν.Σ.) προσβάλλεται από τον COV-19 με εκδηλώσεις, όπως :

Α) Εκδηλώσεις που οφείλονται από άμεση προσβολή του ιού.

Β) Μεταλοιμώδεις νευρολογικές επιπλοκές.

Γ) Λοίμωξη σε ασθενείς με συνυπάρχοντα νοσήματα του Νευρικού Συστήματος.

Γενικά οι εκδηλώσεις από το Κ.Ν.Σ. αναφέρονται στα ημισφαίρια του εγκεφάλου - διεγκέφαλο – στέλεχος – παρεγκεφαλίδα και σπονδυλική στήλη.

Επίσης οι εκδηλώσεις από το Ν.Σ. υποδιαιρούνται σε εκείνες του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (Κ.Ν.Σ.) όπως – πονοκέφαλος – ζάλη – αλλαγές αισθητικότητας – αταξία κ.α. (βλέπε πίνακα) και εκείνες από το Περιφερικό Νευρικό Σύστημα (Π.Ν.Σ.).

Οι μεταλοιμώδεις νευρολογικές επιπλοκές αναφέρονται στην πρόκληση απόμυελινωτικών νόσων.

Ο περιορισμός κινητικότητας και η άνοια αποτελούν συν-νοσηρότητες στην λοίμωξη από COV-19.

Σημειώνεται επίσης ότι οι νευρολογικές εκδηλώσεις του COV-19 προηγούνται ακόμα και των εκδηλώσεων από το αναπνευστικό σύστημα (βήχας, πυρετός, πνευμονία) οι οποίες θεωρούνται χαρακτηριστικές της προσβολής από COV-19, αν και οι υποδοχείς ACE-2 που είναι «σκαλοπάτια» σύνδεσης και εισόδου του COV-19 στον ανθρώπινο οργανισμό δεν υπάρχουν σε αφθονία στο Κ.Ν.Σ.

Στο Κ.Ν.Σ. θεωρείται ότι οι χωρίς διάκριση δράσης της χαρακτηριστικής «κορυφής» του μορίου COV-19 έχει «άγνωστους υποδοχείς», στον εγκέφαλο και περιφερικά νεύρα.

Φαίνεται ότι ο COV-19 προσβάλλει επίσης το Νευρικό Σύστημα μέσω της συστηματικής μικροκυκλοφορίας του αίματος δρώντας στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων, τα οποία διαθέτουν υποδοχείς ACE-2.

Ο κυριότερος υποδοχέας για COV-19 βρίσκεται σε πολλά μέρη των ιστών (επιθηλιακά κύτταρα κυψελίδων, λεπτού εντέρου, ενδοθηλιακά κύτταρα αρτηριών και φλεβών, μυϊκό σύστημα, νευρονικά, νευρογλοιακά, ενδοθηλιακά κύτταρα εγκεφάλου).

Οι υποδοχείς αυτοί βρίσκονται σε μικρότερο αριθμό στα ενδοθηλιακά κύτταρα του σπειράματος νεφρών, τα ηπατοκύτταρα, σπλήνα, θυμό αδένα, λεμφογάγγλια.

 
   

Ποσοστό 62% των βλαβών του εγκεφάλου προκαλούνται από κακή αιμάτωση αυτού. Οι παραισθήσεις υπολογίζονται σε ποσοστό 3%.

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις εντοπίσεις εμφανίζουν ποσοστό 57% από λοίμωξη με COV-19.

*Αμυοατροφική πλευρική σκλήρυνση : ή πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση (ALS) αποτελεί εκφυλιστική διαταραχή του νευρικού συστήματος (εγκεφάλου, στελέχους, νωτιαίου μυελού). Ενίοτε αναφέρεται σαν νόσος ΣΑΡΚΟ.

Συμπτώματα : - σπαστικότης – μυϊκή αδυναμία – δεσμιδώσεις.

Συχνότητα : 4.1-8.7/100.000 άτομα.

Προτείνεται θεραπεία με χρήση εμβρυϊκών βλαστικών κυττάρων με καλά αποτελέσματα.

**Σύνδρομο Guillen-Barré (Οξεία Φλεγμονώδης Πολυνευροπάθεια)

Χαρακτηρίζεται από ταχεία εμφάνιση μυϊκής αδυναμίας και παράλυσης κάτω άκρων, άνω άκρων, αναπνευστικών μυών και προσώπου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις λοίμωξη προηγείται (ιογενής – μικροβιακή).

Το σύνδρομο έχει αναφερθεί μετά χειρουργική επέμβαση ή εμβολιασμό.

Θεωρείται ότι αναπτύσσεται αυτοάνοσος μηχανισμός στον οποίο το αμυντικό σύστημα των αντισωμάτων και λευκών αιμοσφαιρίων του ατόμου ενεργοποιείται καταστρέφοντας το περίβλημα των νεύρων (έλυτρο μυελίνης) προκαλώντας αδυναμία, απώλεια αισθήσεων.

Επίσης, το σύνδρομο εμφανίζεται σε άτομα με HIV και σε άτομα με Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (Σ.Ε.Λ.).

Διάγνωση : - ΗΜΓ – Ταχύτητα αγωγής ερεθισμάτων.

  • ΕΝΥ : Αύξηση πρωτεΐνης.
  • Αυτοαντισώματα κατά γαγγλιοσιδών.

Συχνότητα : 1/100.000 άτομα.

***Σύνδρομο Miller-Fisher (MFS)

Αποτελεί σπάνια παραλλαγή του συνδρόμου Guillan-Barre και αφορά τα κρανιακά νεύρα.

Συχνότητα 1/1.000.000 άτομα.

Χαρακτηρίζεται από :

  • Οξεία εμφάνιση αταξικού βαδίσματος
  • Απώλεια αντανακλαστικών
  • Οφθαλμοπληγία

Επίσης έχουν αναφερθεί παράλυση του προσωπικού και προμηκικών νεύρων.

Κλινική επικάλυψη του συνδρόμου αυτού με εγκεφαλίτιδα στελέχους BickerStaff (BBE) όπου εμφανίζονται αυξημένοι τίτλοι αντισωμάτων κατά ΓΑΓΓΛΙΟΣΙΔΙΟΥ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Merck Man 18th ed.

  • Mayo Clin.
  • Taber’s Λεξ.

COV-19 ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΑΝΟΣΙΑ

ΑΝΟΣΙΑ : Ιδιότητα του οργανισμού να αμύνεται σε κάθε εξωτερικό βλαπτικό παράγοντα. Η ανοσία αναπτύσσεται μέσω ενός πολύπλοκου συστήματος, του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ΑΝΟΣΙΑ διαιρείται :

 
   

Η επίκτητη ανοσία, 1) χρειάζεται χρόνο για να δράσει, 2) έχει υψηλή ειδικότητα, 3) διαθέτει μνήμη, 4) ενισχύει την υπάρχουσα φυσική ανοσία αλλά και χρησιμοποιεί κύτταρα της φυσικής (φυσιολογικά φονικά κύτταρα – Μακροφάγα).

ΧΥΜΙΚΗ-ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΑΝΟΣΙΑ ΚΑΤΑ ΤΟΥ COV-19 ή SARS-COV2

Η χυμικη (εκ του χυμου ετυμολογικά προερχόμενη) καθώς και η κυτταρική ανοσία προς τον COV-19 μεταβιβάζεται με τα κύτταρα Β και Τ.

Όπως συμβαίνει και με όλες τις κοινές ιογενείς λοιμώξεις, το γενικό προφίλ κατά του COV-19 περιλαμβάνει την δημιουργία IgM αντισωμάτων (Abs) (που δημιουργούνται από τον οργανισμό στην πρόωρη φάση της λοίμωξης) και την εμφάνιση IgG αντισωμάτων (Abs) κατά την χρόνια φάση της λοίμωξης από τον ιό.

Τα ειδικά IgM αντισώματα παύουν να υπάρχουν μετά το τέλος της 12ης εβδομάδας ενώ τα IgG Abs διαρκούν μεγάλα χρονικά διαστήματα διατηρώντας την προστασία του οργανισμού από τις διάφορες λοιμώξεις.

Τα πρωτοεμφανιζόμενα SARS – ειδικά IgG Abs ξεχωρίζουν σαν S – ειδικά και Ν – ειδικά Abs.

Για να γίνουν κατανοητά όλη αυτή η διεργασία και η δημιουργία ειδικών IgG αντισωμάτων πρέπει να αναφερθούν τα εξής :

Οι ανοσοσφαιρίνες πέντε (5) τάξεις : IgG-IgA-IgM-IgD-IgE δρούν σαν αντισώματα έναντι σε κάθε λοίμωξη.

Με την συνεργασία των Τ κυττάρων και επίσης την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος αλλά και ειδικά με την δημιουργία IgA αντισωμάτων (η IgA είναι ανοσοσφαιρίνη που ονομάζεται προστατευτική των επιθηλίων, ασκώντας προστασία σε αυτά) δημιουργείται η ανοσολογική απάντηση.

Η εξαρτώμενη και πολύπλευρη αυτή συνεργασία και το σύνολο των βιολογικών και χημικών αντιδράσεων αποτελεί την ΤΕΛΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΤΟΥ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ.

Τα περισσότερα άτομα διαθέτουν φυσιολογικό πληθυσμό ανοσοσφαρίνης (IgS) και ειδικά IgG που εμφανίζει υποτάξεις όπως IgG1 – IgG2 – IgG3 – IgG4.

Έχει παρατηρηθεί ότι ορισμένοι οργανικά δεν παράγουν ειδικά IgG αντισώματα (IgG Specific Antibodies) ώστε να προστατεύουν τον οργανισμό κατά το σύνολο των μικροβίων που προκαλούν λοιμώξεις ανωτέρου και κατωτέρου αναπνευστικού συστήματος [ιγμορίτιδα, βρογχίτιδα, πνευμονία]. Οι λοιμώξεις αυτές εμφανίζονται από τα πρώτα χρόνια της ζωής, εμφανίζοντας έτσι μία ειδική ανεπάρκεια αντισωμάτων ή μερική ανεπάρκεια αντισωμάτων ή ελαττωμένη απάντηση στους πολυσακχαρίτες των μικροβιακών αυτών στοιχείων.

Το σύνολο γνώσης του profile των ειδικών αντισωμάτων κατά των πρωτεϊνών του ιού είναι απαραίτητο για την δημιουργία των εμβολίων αλλά και για την εργαστηριακή διάγνωση της λοίμωξης από COV-19.

Οι 13 αυτές ανασυνδυασμένες πρωτεΐνες του ιού αποτελούνται κυρίως από 4 δομικές πρωτεΐνες (S, E, M, N) και 5 μη χαρακτηρισμένες ακόμα πρωτεΐνες.

Τα αντισώματα κατά των πρωτεϊνών S, 3a, N, 9b έχουν ανιχνευθεί στον ορό από ασθένειες που έχουν αναρρώσει από λοίμωξη με SARS.

Όσον αφορά τον COV-19 από τις 4 δομικές πρωτεΐνες του ιού αυτού ή της κορυφής του ιού «spike» πρωτεΐνη (S) και η νουκλεοκαψική πρωτεΐνη (Ν) αποτελούν τις πλέον ανοσογόνες.

Τα τελευταία ανοσολογικά ευρήματα από τον COV-19 έχουν ως εξής : Τα CD4+ - CD8+ Τ κύτταρα εμφανίζουν σημαντική ελάττωση στο περιφερικό αίμα ενώ υφίσταται έντονη κινητοποίηση που αποδεικνύεται από τα μεγάλα ποσοστά εμφάνισης HLA-DR (CD4 3, 47%) και CD38 (CD8 39,4%).

Η ανάγκη κατανόησης και δημιουργίας των ορολογικών εξετάσεων είναι σημαντική για την διάγνωση της λοίμωξης από COV-19 καθώς και για την δημιουργία εμβολίου.

Τα ανοσολογικά δεδομένα που υπάρχουν αυτή τη στιγμή δεν αποκλείουν την λοίμωξη από COV-19 δεύτερη φορά!!

ΕΞΟΥΔΕΤΕΡΩΤΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ (Abs)

Αποτελούν μία ειδική κατηγορία αντισωμάτων που παράγονται από ειδικού τύπου Β λεμφοκύτταρα στο μυελό των οστών και προστατεύουν τον οργανισμό από νοσήσεις.

Τα εξουδετερωτικά Abs προσφέρουν ανοσία καθ’ όλη την διάρκεια της ζωής του ατόμου μετά προσβολή από ιούς (π.χ. πολυομυελίτιδα).

Τα εξουδετερωτικά Abs στους ιούς που φέρουν περίβλημα (envelope) λιπιδική μεμβράνη συνήθως, προσδένονται στις πρωτεΐνες του καψιδίου του ιού.

Αν ο ιός δεν φέρει περίβλημα τα αντισώματα αυτά προσδένονται στις πρωτεΐνες του καψιδίου του ιού (πρωτεϊνικό περίβλημα που περικλείει το γενετικό υλικό του ιού).

Τα εξουδετερωτικά αυτά αντισώματα δεν «επιτρέπουν» στα παθογόνα μικρόβια καμμία μεταβολή μεγέθους ή σχήματος και με τον τρόπο αυτό αναστέλλεται ο πολλαπλασιασμός τους.

Όταν το παθογόνο μικρόβιο αδρανοποιηθεί από την εξουδετερωτική ενέργεια των αντισωμάτων αποδομείται αυτό από τα λευκά αιμοσφαίρια και στη συνέχεια μεταφέρεται στην σπλήνα και αποβάλλεται από τον οργανισμό.

Τα εξουδετερωτικά Abs μπορεί να χορηγηθούν σαν ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη που παράγονται από εργαστήριο (μονοκλωνικά Abs) ή με την χορήγηση πλάσματος από αναρρώσαντες αρρώστους.

ΑΝΟΣΟΣΦΑΙΡΙΝΗ G (IgG)

Η ανοσοσφαιρίνη G (IgG) αποτελεί ένα τύπο αντισώματος, αποτελεί το 75% του συνολικού αριθμού αντισωμάτων στον άνθρωπο IgG μόρια σημιουργούνται και εκκρίνονται από πλασματοκύτταρα.

Κάθε IgG μόριο έχει 2 θέσεις για δέσμευση αντιγόνου.

Συμμετοχή στην :

  • Φαγοκύττωση των παθογόνων
  • Ενεργοποίηση του κλασσικού μονοπατιού του συμπληρώματος
  • Τύπου ΙΙ και ΙΙΙ αντιδράσεις υπερευαισθησίας.

Υπάρχουν 4 υποκλάσεις IgG (σύμφωνα με την παρουσία στο αίμα) που η κάθε μία τους έχει διαφορετικές ιδιότητες π.χ. δίοδος από τον πλακούντα, ενεργοποίηση συμπληρώματος, δέσμευση με υποδοχείς (Fc receptor) στα φαγοκύτταρα.

Fc υποδοχέας

Ειδικοί υποδοχείς στη μεμβράνη των λευκοκυττάρων

π.χ. η σχετική ικανότητα των υποτάξεων της IgG προς καθήλωση και ενεργοποίηση του συμπληρώματος εξάγουν τα αντισώματα απάντησης κατά του δότη στις μεταμοσχεύσεις οργάνων.

Ορισμένοι ιοί έχουν την ικανότητα να αποφεύγουν τη δράση των εξουδετερωτικών αντισωμάτων π.χ. ιός Δάγγειου Πυρετού – Ιός Ζίκα. Επίσης ο ιός της γρίππης διαθέτει την ικανότητα να αποφεύγει την καταστροφή από τα παραπάνω αντισώματα καθώς συχνά εμφανίζει μεταλλάξεις και επομένως δεν αναγνωρίζεται από αυτά.

Σε μία επερχόμενη διαδικασία που ονομάζεται (Antibody Dependent Enhancement) αναστολή της ενέργειας αντισώματος, ορισμένοι ιοί, προσδένονται στα αντισώματα αυτά εξουδετερώνοντας τη δράση τους.

Με τον παραπάνω μηχανισμό διευκολύνεται η είσοδος του ιού στα κύτταρα καθώς και στον πολλαπλασιασμού του.

π.χ.

Το πρόβλημα που αφορά τον COV-19 είναι η μικρή παραγωγή εξουδετερωτικών αντισωμάτων.

Όπως και είναι επίσης άγνωστος ο βαθμός διαφυγής του COV-19 από αυτά.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Dr. Dim. Tosouk Metsh Med.

  • Jun. Pharm And. Apr. 2020
  • Diabetes Metsb. Syndrom Oct. 2020
  • Βικιπαιδεια

Πολλές φορές άνθρωποι έρχονται στα εργαστήρια του Νοσοκομείου, με ένα παραπεμπτικό που περιέχει εντολές εργαστηριακού – μικροβιολογικού ελέγχου. Πάρα πολλές φορές οι εξετάσεις δεν μπορεί να γίνουν γιατί λείπει η κατάλληλη προετοιμασία (δίαιτα, ωράριο) που προηγείται στις περισσότερες μικροβιολογικές εξετάσεις.

Ο παρακάτω πίνακας παρέχει τέτοιες πληροφορίες που αποσκοπούν στην ενημέρωση του ατόμου που θα εξετάσει το αίμα του ή άλλα βιολογικά υγρά (ούρα, σπέρμα) – προσδιορισμός ορμονών.

ΑΠΟΛΙΠΡΩΤΕΪΝΕΣ : Πρωτεΐνες οι οποίες βρίσκονται στο εξωτερικό περίβλημα των πρωτεϊνών. Διακρίνονται στις APOAI – APOAII – APOAIV. Λειτουργίες APOAII και APOAIV δεν είναι πλήρως κατανοητές. Οι απολιπρωτεΐνες είναι απαραίτητες για την μεταφορά λιποπρωτεϊνών και τον μεταβολισμό τους. Η λιποπρωτεΐνη ΑΙ αποτελεί την κύρια πρωτεΐνη των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL) και απολιπρωτεΐνη Β είναι το κύριο συστατικό των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (VLDL-LDL). Οι APOB-A1 σχετίζονται με την βαρύτητα και βαθμό αθηροσκλήρηνσης και στένωσης των στεφανιαίων αγγείων.

Για τον περιορισμό της προηγείται νηστεία 12 ωρών

πριν από την αιμοληψία

ΑΜΜΩΝΙΑ : Παράγεται κυρίως στο έντερο από τη δράση μικροβίων στα μεταβολικά προϊόντα των πρωτεϊνών του οργανισμού. Ουσία τοξική για το Κ.Ν.Σ. του ανθρώπου. Σε ηπατοπάθειες – σε αιμορραγίες του γαστρεντερικού συστήματος αυξάνει η αμμωνία λόγω μεταβολισμού των πρωτεϊνών του αίματος από μικρόβια εντέρου. Η μη ρύθμιση της αμμωνίας προκαλεί εγκεφαλοπάθεια.

Προσδιορισμός εντός 20΄ από αιμοληψία

Και φυγοκέντριση σε ψυχόμενη φυγόκεντρο

ΓΛΥΚΑΓΟΝΗ : Ορμόνη (πρωτεΐνη που αποτελείται από 2 αμινοξέα) που παράγεται από τα Α κύτταρα του παγκρέατος, συμμετέχει στην ρύθμιση του σακχάρου αίματος με ρόλο αντίθετο της ινσουλίνης (υπεργλυκαιμική δράση). Πρωτεϊνούχα γεύματα και χαμηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο πλάσμα διεγείρουν την έκκριση γλυκαγόνης.

Νηστεία προηγείται 12 ωρών πριν από την αιμοληψία

Χρήσιμες Οδηγίες

Οι πληροφορίες που ακολουθούν αναφέρονται στις πιο κοινές εξετάσεις ενός εργαστηριακού ελέγχου.

Για τις Βιοχημικές εξετάσεις

ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΟΣ ΔΕΙΚΤΗΣ: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΑΜΜΩΝΙΑ: Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΕΣ: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΑΣΒΕΣΤΙΟ ΟΛΙΚΟ (Ca): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΓΑΛΑΚΤΙΚΟ ΟΞΥ (LAC): Νηστεία για 2 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΓΛΥΚΑΓΟΝΗ (GLYCA): Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΓΛΥΚΟΖΗ (GLU): Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται οποιαδήποτε ώρα της ημέρας.

ΓΛΥΚΟΖΥΛΙΩΜΕΝΗ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗ (ΗbAlc): Επηρεάζεται από την λήψη ασπιρίνης.

ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗ: Νηστεία για 2 ώρες πριν την αιμοληψία.

++ΟΜΟΚΥΣΤΕΙΝΗ: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΣΙΔΗΡΟΣ (Fe): Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΤΡΑΝΣΑΜΙΝΑΣΕΣ (SGOT & SGPT): Ο εξεταζόμενος πρέπει να είναι νηστικός πριν την αιμοληψία.

ΤΡΙΓΛΥΚΕΡΙΔΙΑ (TG): Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία. Απαγορεύεται η χρήση αλκοολούχων ποτών για 72 ώρες.

ΦΕΡΡΙΤΙΝΗ: Νηστεία για 2 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΦΡΟΥΚΤΟΖΑΜΙΝΗ: Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΦΥΛΛΙΚΟ ΟΞΥ: Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. 

ΦΩΣΦΟΛΙΠΙΔΙΑ: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΧΑΛΚΟΣ (Cu): Πριν την αιμοληψία δεν επιτρέπεται η χρήση αντιεπιληπτικών και οιστρογόνων όσων βρίσκονται υπό θεραπεία. Η αιμοληψία πρέπει να γίνεται το πρωί (6-9 π.μ).

ΧΟΛΕΡΥΘΡΙΝΗ ΟΛΙΚΗ (T-Bil): Νηστεία για 2 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ ΟΛΙΚΗ (T-CHO), HDL, LDL, VLDL: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία..

ΧΡΟΝΟΣ ΠΡΟΘΡΟΜΒΙΝΗΣ (ΡΤ), ΜΕΡΙΚΗΣ (ΑΡΤΤ), (ΡΤΤ): Νηστεία για 2 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΨΕΥΔΑΡΓΥΡΟΣ (Zn): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΨΕΥΔΟΧΟΛΙΝΕΣΤΕΡΑΣΗ (CHE): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία.

++ΟΥΡΙΑ: Δείκτης σπειραματικής λειτουργίας των νεφρών. Κύριο προϊόν του κατεβολισμού πρωτεϊνών. Ποσοστό 90% αποβάλλεται κάθε μέρα από τους νεφρούς, 10% από δέρμα – γαστρεντερικό σωλήνα. Συνδυάζεται η μέτρηση αυτής με παράλληλη μέτρηση κρεατινίνης. Η μέτρηση της ουρίας των ούρων (Φ.Τ. 30γρ/ημερησίως) χρησιμοποιείται πολλές φορές και αυτό διότι η ουρία αίματος επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες (αναιμία – αφίδρωση).

ΟΥΡΙΚΟ ΟΞΥ: Κύριο προϊόν του καταβολισμού των πυρήνων. 70% αποβάλλεται από νεφρά, υπόλοιπο από το έντερο. Νηστεία 8 ωρών πριν από την αιμοληψία. Αποφυγή λιπαρών φαγητών για 12 ώρες πριν.

Για τις Ορμονολογικές εξετάσεις

ΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ: Νηστεία και απαγόρευση του καπνίσματος για 4 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΑΛΔΟΣΤΕΡΟΝΗ: Δεν ενδείκνυται η λήψη διουρητικών, οιστρογόνων και αντιυπερτασικών σε διάστημα 15-35 ημερών πριν την αιμοληψία.

ΑΝΤΙΔΙΟΥΡΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ (ADH): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΑΥΞΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ (GH): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία.

ΓΑΣΤΡΙΝΗ: Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία.

Δ4 ΑΝΔΡΟΣΤΕΝΔΙΟΝΗ (Δ4Α): Η αιμοληψία πρέπει να γίνεται το πρωί (6-9 π.μ) και τις πρώτες 5 ή τις τελευταίες 15 μέρες του κύκλου.

ΘΥΡΟΞΙΝΗ (Τ4) & ΕΛΕΥΘΕΡΗ (FT4): Νηστεία πριν την αιμοληψία.

ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ (INS): Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΚΑΛΣΙΤΟΝΙΝΗ (CT)
: Νηστεία για 8 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗ (ΡΤΗ): Νηστεία για 12 ώρες πριν την αιμοληψία. Η αιμοληψία πραγματοποιείται πρωινές ώρες.

ΠΡΟΛΑΚΤΙΝΗ (PRL): Η αιμοληψία πρέπει να γίνεται το πρωί (6-9 π.μ) και ο εξεταζόμενος να έχει ξυπνήσει τουλάχιστον 2 ώρες πριν.

ΡΕΝΙΝΗ: Δεν ενδείκνυται η λήψη καφεΐνης, διουρητικών, οιστρογόνων και αντιυπερτασικών μία ημέρα πριν την αιμοληψία.

ΦΛΟΙΟΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (ACTH): Η αιμοληψία πρέπει να γίνεται το πρωί (6-9 π.μ)

Για τις Ουρολογικές εξετάσεις

17 OHCS: Δεν ενδείκνυται η λήψη αντιβιοτικών.

VMA 24ΩΡΟΥ
: Δεν ενδείκνυται η λήψη των ακολούθων για διάστημα 14 ημερών πριν την εξέταση: Ξηροί καρποί, Εσπεριδοειδή & Μπανάνες και όλα τα προϊόντα που περιέχουν καφεΐνη.

AΔΡΕΝΑΛΙΝΗ 24ΩΡΟΥ
: Δεν ενδείκνυται η λήψη των ακολούθων για διάστημα 14 ημερών πριν την εξέταση: Ασπιρίνης, Βιταμίνης Β, Διαμίνης, Καφεΐνη, Ντοπαμίνης.

ΑΛΔΟΣΤΕΡΟΝΗ 24ΩΡΟΥ
: Δεν ενδείκνυται η λήψη διουρητικών, οιστρογόνων και αντιυπερτασικών σε διάστημα 15-35 ημερών.

ΑΣΒΕΣΤΙΟ 2ΩΡΟΥ
: Συστήνεται η λήψη γαλακτοκομικών προϊόντων την προηγούμενη ημέρα της λήψης του δείγματος. Για 3 ημέρες τουλάχιστον πριν από την ημέρα συλλογής δεν ενδείκνυται η λήψη ασβεστίου και ορμονών που αφορούν την οστεοπόρωση.

ΓΕΝΙΚΗ ΚΑΙ ΚΑΛΛΙΕΡΓΕΙΑ ΟΥΡΩΝ
: Απαιτείται πολύ καλή καθαριότητα των γεννητικών οργάνων. Κατόπιν συλλέξτε ούρα (πρωϊνα κατά προτίμηση) από το μέσο της ούρησης στο ειδικό αποστειρωμένο δοχείο που μπορείτε να προμηθευτείτε από το φαρμακείο. Το δείγμα πρέπει να παραδοθεί στο εργαστήριο το αργότερο μια ώρα μετά τη λήψη.

ΚΑΤΕΧΟΛΑΜΙΝΕΣ 24ΩΡΟΥ: Δεν ενδείκνυται η λήψη των ακολούθων για διάστημα 3 ημερών πριν την εξέταση: Υπερτασικά σκευάσματα, Κάπνισμα, Αλκοολούχα ποτά & Ξηροί καρποί, Γλυκίσματα, Τυροκομικά προϊόντα, Εσπεριδοειδή & Μπανάνες, Αναψυκτικά και όλα τα προϊόντα που περιέχουν καφεΐνη.

ΚΟΡΤΙΖΟΛΗ 24ΩΡΟΥ: Δεν ενδείκνυται η λήψη αντιβιοτικών για 2 ημέρες τουλάχιστον πριν από την ημέρα συλλογής.

ΜΕΤΑΝΕΦΡΙΝΕΣ 24ΩΡΟΥ: Δεν ενδείκνυται η λήψη των ακολούθων για διάστημα 48 ωρών πριν την εξέταση: Αντιβιοτικών, Ασπιρίνης, Βιταμίνης Β, Διαμίνης, Καφεΐνη, Ντοπαμίνης. Το δείγμα πρέπει να παραδοθεί στο εργαστήριο το αργότερο μια ώρα μετά τη λήψη.

ΟΥΡΑ 24ΩΡΟΥ: Όλες οι ούρησεις μέχρι και την 1η ούρηση της δεύτερης ημέρας συλλέγονται στο ειδικό αποστειρωμένο δοχείο που μπορείτε να προμηθευτείτε από το φαρμακείο, χωρίς να παραληφθεί καμμία. Προσοχή: Η πρώτη πρωινή ούρηση της πρώτης ημέρας δεν συλλέγεται. Απαιτείται νηστεία από το προηγούμενο βράδυ. Απαραίτητη η πόση νερού πριν την κατάκλιση (1-2 ποτήρια).

Για το Σπερμοδιάγραμμα

Η συλλογή του δείγματος γίνεται μετά από αποχή 1-3 ημερών με αυνανισμό χρησιμοποιώντας πλαστικό δοχείο (ουροσυλλέκτη) με ευρύ στόμιο (συλλέγεται όλο το υλικό). Εναλλακτικά η συλλογή μπορεί να γίνει μετά από σεξουαλική επαφή με τη χρήση ειδικών προφυλακτικών. Τα κοινά προφυλακτικά πρέπει να αποφεύγονται, όπως και η διακεκομμένη συνουσία λόγω πιθανότητας απώλειας του πρώτου τμήματος του σπέρματος.

Το δείγμα πρέπει να φθάσει στο εργαστήριο εντός 45 λεπτών από την συλλογή. Αποφυγή ακραίων τιμών θερμοκρασίας (κάτω των 10c και άνω των 30c) κατά την μεταφορά στο εργαστήριο.

Για την αρχική εκτίμηση απαιτούνται τουλάχιστον 2 δείγματα που λαμβάνονται σε διάστημα όχι μικρότερο των 7 ημερών και όχι μεγαλύτερο των 3 μηνών (οδηγία Π.Ο.Υ).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βιοχημ. – Σπανός

  • Βικιπαιδεια

Ø  Chloropromazine

Ø  Hydralazine

Ø  Isoniazid

Ø  Methyl-Dopa

Ø  Procainamide

Ø  Quinidine

Βέβαιη συμμετοχή στην πρόκληση (Ε.Λ.)

Ø  b-blockers

Ø  Captopril

Ø  Carbamazepine

Ø  Cimetidine

Ø  Ethosuximide

Ø  Levodopa

Ø  Lithium

Ø  Methimazole

Ø  Nitrofurantoin

Ø  Penicillamine

Ø  Phenytoin

Ø  Propylthiouracil

Ø  Sulfasalazine

Ø  Sulfonamides

Ø  Thimethadione

Πιθανή συμμετοχή


Ø  Allopurinol

Ø  Chlorthalidone

Ø  Gold salts

Ø  Griseofulvin

Ø  Methylsergide

Ø  Oral Contraceptives

Ø  Penicillin

Ø  Phenylbutazone

Ø  Reserpine

Ø  Streptomycin

Ø  Tetracyclines

Αβέβαιη συμμετοχή

Οι διαφορές που υφίστανται μεταξύ Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου και του Λύκου που προκαλείται από χορήγηση φαρμάκων είναι οι εξής :

  1. Στον “Λύκο εκ φαρμάκων” και α δύο φύλα προσβάλλονται κατά το ίδιο ποσοστό.
  2. Προσβολή Κ.Ν.Σ. και Νεφρών δεν εμφανίζεται στο φαρμακευτικό Λύκο.
  3. Μείωση του συμπληρώματος και αντισώματα προς DNA δεν υπάρχουν.
  4. Τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα, επανέρχονται στο φυσιολογικά επίπεδα μετά την διακοπή του φαρμάκου που ενοχοποιείται.

Ø  RR = Relative Risk.

Ø  p+ = αριθμός ασθενών που εμφανίζουν το ειδικό HLM αντιγόνο.

Ø  c- = αριθμός των ατόμων προς σύγκριση που δεν έχουν το ειδικό HLA αντιγόνο.

Ø  p- = αριθμός ασθενών που δεν έχουν ειδικό HLA αντιγόνο.

Ø  c+ = αριθμός controls που έχουν το ειδικό HLA αντιγόνο.

 

Το αιτιοπαθογενετικό αίτιο ή αιτία που προκαλούν τον ΛΥΚΟ ΕΚ ΦΑΡΜΑΚΩΝ παραμένουν αδιευκρίνιστα. Πιθανόν υπάρχει μια γενετική προδιάθεση όπως π.χ. στην περίπτωση της Hydralazine όπου προσδιορίζεται ΑΝΤΙΓΟΝΟ DR4 σε ποσοστό 5.6% (σχετικός κίνδυνος) relative risk που υπολογίζεται από τον τύπο RR =

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΣΥΝΕΝΖΥΜΟ Q10 Co-Enzyme 10 Co-Enzyme Q10

Το συνένζυμο Q10 γνωστό και σαν ubiquinone (που αποτελεί σύνθετη λέξη από την λέξη ubiquitous=πανταχού παρών και τη λέξη κινόνη.

Η «χημική σύσταση» είναι μία 1.4 – Βενζοκινόνη. Το γράμμα Q αναφέρεται στην χημική του ομάδα, ενώ ο αριθμός 10 αναφέρεται στον αριθμό των ισοπρεκλικών χημικών υποομάδων που περιέχονται στο μόριο της ουσίας.

Στις ubiquinones της φύσης το νούμερο αυτό κυμαίνεται από 6-10.

Αυτή η ομάδα των λιποδιαλυτών ουσιών, οι οποίες μοιάζουν με Βιταμίνες, λειτουργικά βρίσκεται σε όλα τα ευκαρυωτικά κύτταρα, κυρίως στα μιτοχόνδρια αυτών.

ΜΙΤΟΧΟΝΔΡΙΑ ΚΥΤΤΑΡΩΝ : Εργοστάσια παραγωγής ενέργειας κυττάρων. Λαμβάνουν τα μακροθρεπτικά συστατικά και τα μετατρέπουν σε αξιοποιήσιμες μορφές ενέργειας. Μέσα στα μιτοχόνδρια το σ.Q10 προστατεύει τις πρωτεΐνες των μεμβρανών και DNA των μιτοχονδρίων από την πρωτεϊνική οξείδωση που συνοδεύονται από την οξείδωση λιπαρών οξέων.

Αποτελεί κύριο παράγοντα μεταφοράς αλυσίδων ηλεκτρονίων και συμμετοχή ενεργή στην αερόβια αναπνοή των κυττάρων η οποία παράγει ενέργεια υπό μορφής ΑΤΡ.

Ποσοστό 95% του ανθρώπινου οργανισμού προσπορίζεται ενέργεια κατά τον τρόπο αυτόν.

Όργανα με τις περισσότερες ενεργειακές ανάγκες αποτελούν η καρδιά, ήπαρ, νεφρά, πάγκρεας, που εμφανίζουν και τις μεγαλύτερες συγκεντρώσεις CoQ10.

Επίσης, το CoQ10 διαθέτει σαφείς αντιοξειδωτικές ιδιότητες.

Το συνένζυμο Q10 δεν θεωρείται από το F.D.A. (Food Drug Administration) φάρμακο αλλά συμπλήρωμα διατροφής.

Η ουσία βρίσκεται σε μικρά ποσά στο κρέας, ψάρι, δημητριακά.

Η έλλειψη CoQ10 στον ανθρώπινο οργανισμό προέρχεται από 2 αίτια:

α) μειωμένη βιοσύνθεση

β) αυξημένη χρήση από τον οργανισμό.

Η μειωμένη βιοσύνθεση απαντάται συχνά.

Η μεταβολική αυτή διεργασία χρειάζεται την παρουσία και συνεργασία 12 γονιδίων τουλάχιστον.

Μεταλλάξεις των γονιδίων αυτών προκαλούν ανεπάρκεια του συνενζύμου.

Τα επίπεδα του CoQ10 επηρεάζονται και από άλλα αίτια γενετικής φύσης (όπως μεταλλάξεις των μιτοχονδριακών DNA, ETFDH, APIX, FXN, BRAF γονιδίων που δεν έχουν σχέση με τις λειτουργίες βιοσύνθεσης του CoQ10).

Η βιοσύνθεση του Q10 περιλαμβάνει 3 στάδια :

  1. Δημιουργία δομής της (Βενζοκινόνης – benzoquinone) (με συμμετοχή Τυροσίνης ή φαινυλαλανίνης).
  2. Δημιουργία της πλευρικής 1000 ισοπρενίκης αλυσίδας (συμμετοχή acetyl-CoA).
  3. Συνένωση/συμπύκνωση των 2 παραπάνω ουσιών.

Οι 1-2 αντιδράσεις γίνονται στα μιτοχόνδρια των κυττάρων, στο ενδοπλασματικό δίκτυο, υπεροξυσώματα.

Υπεροξύσωμα : Κατηγορία κυστιδίων, τα οποία περιέχουν ποικιλία ενζύμων. Υπάρχουν στα περισσότερα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού. Βρίσκονται σε μεγάλη συγκέντρωση στο ήπαρ.

Το ένζυμο HMG-CoA αναγωγιάση, αποτελεί κύριο στόχο στον μεταβολισμό της χοληστερόλης και αποτελεί τον θεραπευτικό στόχο των στατίνων (βλέπε σχήμα).

                   
     
 
     
   
     
 
 
     

Η ενέργεια των στατίνων είναι εμφανής στο μεταβολισμό και σχηματισμό της χοληστερόλης και του CoQ10 που προέρχονται από το mevalonate.

Η μειωμένη παραγωγή του CoQ10 πιθανών να συνδέεται με την εμφάνιση της μυοπάθειας και ραβδομυόλυσης που παρατηρείται κατά την λήψη των στατίνων.

Το CoQ10 είναι χημικά σκόνη αδιάλυτη στο νερό.

Η απορρόφηση του CoQ10 είναι όμοια με εκείνη των λιπιδίων.

Η απορρόφηση λαμβάνει χώρα στο λεπτό έντερο με βοήθεια ενζύμων του παγκρέατος και χολής που προωθούν την γαλακτοποίηση και σχηματισμό μυκηλίων που είναι απαραίτητη διεργασία για λιποφιλικές ουσίες και την απορρόφησή τους.

Η λήψη τροφής (και η παρουσία λιπών) προάγει την έκκριση χολικών οξέων και αλάτων ευνοώντας έτσι την απορρόφηση ου CoQ10.

Τα ποσά CoQ10 στο πλάσμα είναι μεγαλύτερα στην παρουσία τροφών από την κατάσταση της νηστείας.

Πειραματικά δεδομένα αποδεικνύουν ότι η μεγαλύτερη ποσότητα CoQ10 βρίσκεται στο πλάσμα 2-6 ώρες μετά την χορήγηση του από το στόμα.

Το CoQ10 μεταβολίζεται σε όλους τους ιστούς του σώματος και η απέκκρισή του γίνεται από την χολή και κόπρανα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις ένα δεύτερο κύμα αύξησης του CoQ10 εμφανίζεται 24 ώρες μετά την λήψη, εύρημα που ερμηνεύεται στον ανακύκλωση της εντεροηπατικής κυκλοφορίας και την ανακατανομή του CoQ10 από το ήπαρ προς την κυκλοφορία.

Η παρασκευή γαλακτώδους μορφής CoQ10 διευκολύνει την απορρόφηση του φαρμάκου.

  • ΑΛΛΗΛΟΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ CoQ10 ΜΕ ΦΑΡΜΑΚΑ
    1. Αναστέλλει φαρμακευτικές ενέργειες θεοφυλλίνης.
    2. Αναστέλλει φαρμακευτικές ενέργειες αντιπηκτικών (κίνδυνος αιμορραγίας).
  • ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ
    • Από το Γ.Ε.Σ. (άλγη άνω κοιλίας – ναυτία – απώλεια όρεξης – διάρροια – πονοκέφαλοι – εξανθήματα – ίλιγγος – φωτοευαισθησία – ευερεθιστικότητα.
    • Το CoQ10 δεν χορηγείται στην εγκυμοσύνη και θηλασμό.
  • ΜΕΤΡΗΣΗ

Το CoQ10 μπορεί να μετρηθεί στο πλάσμα αίματος και οι τιμές εκφράζουν την διαιτητική πρόσληψη παρά την κατάσταση των ιστών.

Ειδικά οργανωμένα κέντρα μετράνε το CoQ10 σε καλλιέργεια ινοβλαστών δέρματος, σε βιοψίες μυών, καλλιέργειες μονοπύρηνων αίματος.

Γενικά οι δόσεις χορήγησης CoQ10 είναι 100-200mgr.

ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ CoQ10 ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ

Το Q10 έχει χορηγηθεί σε :

  1. Καρδιακά προβλήματα

Έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τα συμπτώματα της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης θεωρείται ότι δρα στην μείωση της πίεσης αίματος. Επίσης θεωρείται ότι ωφελεί σημαντικά στις μετά από επεμβάσεις καρδιακού by-pass και μετά από χειρουργεία βαλβίδων καρδιάς. Μετααναλύσεις του 2017 κατέδειξαν ότι η λήψη 30-100mg/dL CoQ10 έχει σαν αποτέλεσμα χαμηλότερη θνητότητα στις ομάδες των ασθενών αυτών.

  1. Νόσος Parkinson

Μεγάλες δόσεις CoQ10 θεωρείται ότι «ωφελούν» τα άτομα στην αρχική φάση της νόσου.

  1. Μυοπάθεια από λήψη στατίνων

Λήψη CoQ10 Βελτιώνει την αδυναμία των μυών που εμφανίζεται μετά από λήψη στατίνων.

  1. Ημικρανίες

Θεωρείται ότι η χορήγηση CoQ10 μειώνει την συχνότητα των ημικρανιών.

  1. Νεοπλασίες

Θεωρείται ότι το CoQ10 δεν χορηγείται στις νεοπλασίες και στη θεραπεία αυτών.

  1. Ονδοντριακά προβλήματα

Ασαφείς ενδείξεις που αφορούν τις περιπτώσεις περιοδοντίτιδας.

  1. Παθήσεις μυϊκού συστήματος
  2. Νόσηση από H.I.V. (έχει παρατηρηθεί ότι εμφανίζονται χαμηλές τιμές Q10 στη νόσο).

Το συνένζυμο Q10 (CoQ10) είναι μία λιποδιάλυτη ουσία που βρίσκεται σε όλα σχεδόν τα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού αλλά και σε κρέατα, θαλασσινά (εξωγενείς πηγές).

Η δράση του (παραγωγή ενέργειας – αντιοξειδωτικά) ομοιάζει με τις δράσεις των Βιταμινών, λαμβάνοντας ενεργό μέρος στις χημικές, μεταβολικές λειτουργίες των κυττάρων.

Το Q10 θεωρείται σαν συμπλήρωμα διατροφής και έχει χορηγηθεί σε διάφορα νοσήματα.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Βικιπαίδεια

  • Vit. Sup. Cent.
  • Mayo Clin.
  • Taber’s λεξικό

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΧΡΟΝΙΑΣ ΚΟΠΩΣΗΣ (ΣΧΚ)

ή ΜΕΤΑ-ΙΟΓΕΝΕΣ

ή ΜΕΤΑ-ΜΟΛΥΣΜΑΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΟΠΩΣΗΣ

ή ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΚΟΠΩΣΗΣ ΚΑΙ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΥΠΟΜΟΝΗΣ

Το σύνδρομο εκτιμάται ότι επηρεάζει 15-30 εκατομμύρια ανθρώπους σε παγκόσμιο επίπεδο.

Εμφανίζεται σε μεγαλύτερο ποσοστό σε γυναίκες, λιγότερο συχνά σε παιδιά και εφήβους αναλογία 3-111/100.000 πληθυσμού ηλικίας 12-17 ετών (κυρίως κορίτσια σε αναλογία 4:1).

Συμπτωματολογία ΣΧΚ εμφανίζουν 7 άτομα/3.000 για πληθυσμό 100.000 ενηλίκων.

Στατιστικά χωρών : Στην Αμερική 1.000.000 ανέρχονται τα άτομα με ΣΧΚ.

Στην Αγγλία ¼ εκατομμυρίου ατόμων εμφανίζουν ΣΧΚ.

Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης υπάγεται σε μία μεγάλη ομάδα κλινικών νόσων που χαρακτηρίζεται από έκδηλη κόπωση συνεχή ή διαλείπουσα για διάστημα τουλάχιστον 6 μηνών η οποία δεν προκαλείται από σωματική άσκηση, δεν βελτιώνεται με την ανάπαυση του ατόμου ΔΕΝ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΔΕΝ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΡΡΟΙΑ ΑΛΛΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ.

Ονοματολογία του ΣΧΚ εμφανίζει μεγάλη γκάμα στις διάφορες χώρες, όπως:

  • Καλοήθης μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα.
  • Χρόνια κόπωση εκ δυσλειτουργίας ανοσολογικού συστήματος.
  • Χρόνια λοιμώδης μονοπυρήνωση.
  • Μυαλγική εγκεφαλοπάθεια.
  • Σύνδρομο κόπωσης μετά από ιογενές προσβολές.

Οι πολλαπλές αυτές ονομασίες του ΣΧΚ αντανακλούν την αδυναμία ανεύρεσης ακριβής αιτιολογίας αυτού.

ΙΣΤΟΡΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΧΚ

Το έτος 1934 επιδημία έπληξε το Los Angeles Country Hospital (Νοσοκομείο Πολιτείας) σε ένα μεγάλο αριθμό γιατρών – νοσηλευτών.

Η διάγνωση τότε αναφέρεται σαν ΑΤΥΠΗ ΠΟΛΥΟΜΥΕΛΙΤΙΔΑ.

Το έτος 1955 η ίδια επιδημία εμφανίστηκε στο Roal Free Hospital του Λονδίνου και η διάγνωση ήταν καλοήθης μυαλγική εγκεφαλομυελίτις (ΚΜΕ).

Το 1969 η ΚΜΕ κατετάγη στις ασθένειες του νευρικού συστήματος, από τον Διεθνές Κέντρο κατηγοριοποίησης των διαφόρων ασθενειών.

Το έτος 1987 η Διεθνής Ιατρική Βιβλιογραφία, περιγράφει νόσημα που μοιάζει με χρόνια ενεργό λοίμωξη σαν από τον ιό Ebstein-Barr «χρόνιο ιογενές σύνδρομο Ebstein-Barr».

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διαφορική διάγνωση έχει μεγάλη σημασία για το Σ.Χ.Κ. και τούτο διότι η διάγνωση του συνδρόμου θα γίνει μετά από τον αποκλεισμό αρκετών νοσημάτων τα οποία εμφανίζουν παρόμοια κλινική εικόνα, όπως:

  • Υποθυρεοειδισμός
  • Αναιμία
  • Σακχαρώδης Διαβήτης
  • Ψυχιατρικά νοσήματα.

Επίσης, η ινομυαλγία ή το σύνδρομο ινομυαλγίας εμφανίζει επίσης χαρακτηριστικά μυϊκά άλγη, διαταραχές ύπνου όπως και το σύνδρομο μετά προσβολή από νόσο Lyme.

Lyme νόσος : Lyme ονομάζεται από το όνομα της πόλης που εμφανίστηκε η νόσος. Η νόσος προκαλείται από την σπειροχαίτη Borrelia burgdorferi και μεταδίδεται μέσω των κροτώνων. Εμφανίζεται συχνότερα άνοιξη και καλοκαίρι, όταν οι κρότωνες των ελαφιών (γένους Ixodes), που αποτελούν τους φορείς της νόσου είναι περισσότερο δραστήριοι. Η αφαίρεση των κροτώνων από το δέρμα έγκαιρα (πρώτες 24-48 ώρες) μειώνει τον κίνδυνο μετάδοσης.

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΣΧΚ

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί του ΣΧΚ παραμένουν άγνωστοι.

Έχουν ενοχοποιηθεί κατά καιρούς : α) το οξειδωτικό stress, β) η γενετική προδιάθεση, γ) οι λοιμώξεις από ιούς, δ) οι ανωμαλίες του άξονα Υποθαλάμου – υπόφυσης – επινεφριδίων, ε) η δυσλειτουργία ανοσοποιητικού συστήματος, ζ) όπως και ψυχολογικά και ψυχοκοινωνικά αίτια.

Οι οπαδοί αυτής της ψυχολογικής θεωρίας αναφέρουν τις θεωρίες του Freund και των συνεργατών του, οι οποίοι υποστήριζαν ότι πολλά αναφερόμενα συμπτώματα από τον άρρωστο, της κάθε νόσου μπορεί να παραχθούν από διεργασίες διαχωρισμού, ξεχωρίσματος (την εξώθηση από την συνείδησή μας επώδυνης μνήμης ή απώθηση) και να γίνει η αντικατάσταση τους από φυσικά συμπτώματα (π.χ. πόνος).

Η ωφέλεια του ασθενούς από την μετατροπή αυτή θα είναι η προστασία που παρέχεται από τον φυσικό πόνο! (ο πόνος έχει συνδεθεί ή συμβολίζει φυσικά συμπτώματα).

Η προστασία που παρέχεται από τον φυσιολογικό πόνο και το stress αναφέρεται σαν πρωτοπαθές «κέρδος» της σωματομόρφου ασθένειας.

Είναι πιθανόν να υφίσταται αθροιστική συμβολή όλων των αιτιών που έχουν προαναφερθεί (Λοιμώξεις – Ψυχολογικό υπόστρωμα – Ανοσολογικές διαταραχές).

Επίσης έκθεση παρατεταμένη σε τοξικούς παράγοντες του περιβάλλοντος) που συντελούν στην εκδήλωση του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης.

Η ασάφεια αυτή διάγνωσης του συνδρόμου και προγραμματισμού του αρρώστου με ΣΧΚ, πρέπει να κάνει τον γιατρό πολύ προσεκτικό.

Η διάγνωση του ΣΧΚ δυσκολεύει ακόμα περισσότερο γιατί το σύνδρομο (ΣΧΚ), διότι ο ασθενής εμφανίζει συμπτώματα που πολλές φορές δεν συνδέονται με Ιατρική αλλά ούτε και με την κοινή λογική.

Έτσι, η λήψη οικογενειακού ή ατομικού αναμνηστικού αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο διάγνωσης στον θεράποντα γιατρό σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα του αρρώστου.

 

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟ Σ.Χ.Κ.

Τα συμπτώματα του ΣΧΚ αρχίζουν ξαφνικά σε συμπτωματολογία «γρίππης». Μπορεί να διαρκέσουν αυτά μήνες, όπως.

  • Αίσθημα κόπωσης πολύ μεγάλο
  • Απώλεια διανοητικής συγκέντρωσης
  • Ξηρότητα λαιμού
  • Διόγκωση λεμφαδένων – λαιμού, μασχάλης
  • Έντονοι μυϊκοί πόνοι – αρθραλγίες
  • Πονοκέφαλοι
  • Ανήσυχος ύπνος
  • Μεγάλη μυϊκή εξάντληση που διαρκεί 24 ώρες μετά φυσική η πνευματική προσπάθεια.

Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν :

  1. Ευερέθιστο έντερο
  2. Νυκτερινοί ιδρώτες – ρίγη
  3. «Θολούρα» σκέψης
  4. Πόνοι στο στήθος
  5. Δυσκολία αναπνοής
  6. Χρόνιος βήχας
  7. Διαταραχές όρασης (φωτοευαισθησία – ξηρότητα οφθαλμών – πόνοι στα μάτια).
  8. Αλλεργίες σε τροφές – αλκοόλη – μυρωδιές – χημικές ουσίες – φάρμακα.
  9. Αδυναμία διατήρησης της όρθιας θέσης σώματος (ορθοστατική ανισορροπία – ταχυκαρδία – λιποθυμία).
  10. Ψυχολογικά προβλήματα (ευερεθιστικότητα, αγωνία, κατάθλιψη, πανικός).

ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΧΚ

  1. ΗΛΙΚΙΑ : Το σύνδρομο χρόνιας εμφανίζεται σε κάθε ηλικία, αλλά είναι συχνότερο στα 40-50 χρόνια.
  2. ΦΥΛΟ : Οι γυναίκες εμφανίζουν ΣΧΚ συχνότερα των ανδρών (έχει υποτεθεί ότι αυτή η συχνότητα είναι πλαστή και τούτο διότι η γυναίκες είναι περισσότερο πρόθυμες να αναφέρουν τα συμπτώματα του στο γιατρό).
  3. ΚΟΙΝΩΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Άτομα συνήθως υπέρβαρα χωρίς άσκηση
  4. ΟΙ ΣΥΝΑΙΣΘΗΜΑΤΙΚΕΣ ΦΟΡΤΙΣΕΙΣ : Stress εντείνουν ΣΧΚ.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΧΚ

  • Κατάθλιψη
  • Κοινωνικός αποκλεισμός
  • Αλλαγή περιορισμός τρόπου υφιστάμενης ζωής
  • Απουσία επαγγελματική.

ΣΥΝ- ΝΟΣΗΡΟΤΗΤΑ

Τα άτομα που εμφανίζουν ΣΧΚ συνήθως έχουν και άλλες ασθένειες όπως → ινομυαλγία : εμφανίζεται συνήθως στην έναρξη του ΣΧΚ και στο δεύτερο έτος αυτού.

Πολλοί ερευνητές δεν διαφοροποιούν τα δύο νοσήματα.

Επίσης τα άτομα με ΣΧΚ αναφέρουν συμπτώματα ευερέθιστου εντέρου, άλγη κροταφογναθικής αρθρίτιδας, πονοκεφάλους, ημικρανίες, μυαλγίες, αρθραλγίες.

Πρέπει να σημειωθεί επίσης ότι τα άτομα με ΣΧΚ εμφανίζουν μεγάλες σε ένταση και διάρκεια μεταβολές ψυχικής διάθεσης συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Επίσης το ΣΧΚ συνυπάρχει πολύ συχνά στις γυναίκες με ενδομητρίωση.

ΑΙΤΙΑ

Αν και οι ακριβείς διαγνωστικές κατευθύνσεις δεν υπάρχουν και τούτο διότι το ΣΧΚ πιστεύεται ότι εκδηλώνεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση και με την επίδραση εξωγενών και ενδογενών παραγόντων, αναφέρονται ορισμένες τέτοιες αιτίες που προάγουν την εκδήλωση του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης, όπως:

  • ΙΟΓΕΝΕΙΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Μετά από λοίμωξη με ιούς όπως Ebstein-Barr, Ανθρώπινος Ερπητοϊός 6, Ιοί λευχαιμίας, ποντικών Lyme νόσος, Q Πυρετός, Parvovirus, HIV, ερυθρά, εμφανίζεται το ΣΧΚ.

  • ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Δεν έχει αποδειχτεί αν αυτή η δυσλειτουργικότητα του ανοσοποιητικού του συστήματος αποτελεί αίτιο εκδήλωσης του ΣΧΚ ή είναι «επιφαινόμενο».

  • ΜΗ ΚΑΛΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ ΕΚΚΡΙΣΗΣ ΟΡΜΟΝΩΝ

Έχει παρατηρηθεί ότι άτομα με ΣΧΚ εμφανίζουν ανωμαλίες των ορμονών υποθαλάμου – υπόφυσης – επινεφριδίων, χωρίς να έχουν αποδειχθεί αίτιο-παθολογικά αίτια για το ΣΧΚ.

Αξιοσημείωτο είναι οι γενικευμένες αλλεργικές αντιδράσεις (ποσοστό που αναφέρουν τα άτομα με ΣΧΚ φτάνουν στο 65%) όπως και οι δερματικές δοκιμασίες (εισπνεόμενα – τροφές) με ποσοστό 25% - 50% που εμφανίζουν τα άτομα με ΣΧΚ, συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Οι συγγενείς των ατόμων με ΣΧΚ εμφανίζουν «Προδιάθεση» εμφάνισης του συνδρόμου. Το ΣΧΚ δεν είναι «κολλητικό» και η εμφάνισή του σε μέλη οικογενειών και συγγενών αποδίδεται πιθανώς στο ίδιο γενετικό υπόστρωμα.

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ ΣΧΚ

  • Χαμηλές τιμές IgG
  • Μείωση πολλαπλασιασμού λεμφοκυττάρων
  • Χαμηλές τιμές γ-ιντερφερόνης σε απάντηση μιτογόνων
  • Χαμηλή ικανότητα κυτταροτοξικότητας των φυσικών φονικών κυττάρων
  • Μερικά άτομα με ΣΧΚ έχουν ανώμαλες IgG με παρουσία αυτοαντισωμάτων και άνοσων συμπλεγμάτων στο πλάσμα.

Επίσης έχουν αναφερθεί άλλοι μηχανισμοί που περιλαμβάνουν :

  • Νεύροενδοκρινολογικές ανωμαλίες
  • Ανώμαλες τιμές νευροδιαβιβαστών
  • Μειωμένη κυκλοφορία εγκεφάλου
  • Κακή θρέψη του ατόμου με ΣΧΚ.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση του ΣΧΚ αποτελεί πρόβλημα και τούτο διότι η νόσος «μιμείται» πολλές άλλες με ίδια συμπτώματα που εφιπεύουν και αλληλοκαλύπτονται μεταξύ τους.

Διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνεται από :

α) ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΝΟΥ : Οι διαταραχές ύπνου συνοδεύονται από «σύνδρομο ανήσυχων ποδιών», υπνική άπνοια, αϋπνία.

β) ΚΟΠΩΣΗ : Εμφανίζεται κα σε περίπτωση αναιμίας, Σακχαρώδη Διαβήτη, υπολειτουργία θυρεοειδή αδένα (υποθυρεοειδισμός).

γ) ΨΥΧΙΑΤΡΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ : Η κατάθλιψη, αγωνία, διπολική διαταραχή – σχιζοφρένεια συνδέονται από αίσθημα κόπωσης.

Η τελική διάγνωση στηρίζεται στη διάρκεια του ΣΧΚ (6 μήνες και πάνω) και σε συνδυασμό τουλάχιστον 4 από τα παρακάτω σημεία – συμπτώματα :

  • Απώλεια ικανότητας μνήμης – πνευματικής συγκέντρωσης
  • Ξηρότητα λαιμού
  • Διόγκωση λεμφαδένων λαιμού – μασχάλης
  • Ανεξήγητοι πόνοι μυών
  • Μεταναστευτικά άλγη από άρθρωση σε άρθρωση χωρίς να εμφανίζονται στοιχεία φλεγμονής
  • Έναρξη κεφαλαλγίας χωρίς προηγούμενο ιστορικό ή συμπτωματολογία
  • Ύπνος χωρίς ησυχία
  • Μεγάλου βαθμού κούραση διάρκειας 24 ωρών μετά από πνευματική ή φυσική άσκηση.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΧΚ

  1. Αντικαταθλιπτικά φάρμακα

Πολύ συχνά το ΣΧΚ συνοδεύεται από κατάθλιψη. Η θεραπεία της κατάθλιψης αυτής βελτιώνει τα υποκειμενικά ευρήματα του ΣΧΚ. (Βελτίωση μυϊκών πόνων – καλύτερος ύπνος)

  1. Χάπια ύπνου – ανοσορυθμιστικά φάρμακα

Αποφυγή καφεΐνης, χρήση ειδικών χαπιών (ηρεμιστικά).

Πάντως η πιο αποτελεσματική θεραπεία του ΣΧΚ είναι ένας συνδυασμός ψυχολογικής ανάλυσης – υποστήριξης σε συνδυασμό με ελεγχόμενου βαθμού προγραμματισμένης σωματικής άσκησης.

Επίσης, η συνεργασία ασθενή και γιατρού που πρέπει να υπάρχει περιέχει συμβουλές, όπως :

α) ΑΠΟΦΥΓΗ – ΜΕΙΩΣΗ ΣΥΝΑΙΣΘΗΜΑΤΙΚΩΝ ΦΟΡΤΙΣΕΩΝ.

β) ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΥΠΝΟΥ : ύπνος την ίδια ώρα κάθε μέρα όπως και αποφυγή μεσημεριανού ύπνου (να μην «λαγοκοιμάται» το άτομο) αποφυγή χρήσης καφεΐνης, αλκοόλ, νικοτίνης.

γ) ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΟΤΗΤΑΣ : Αποφυγή των «καλών» και «κακών» ημέρων της καθημερινής ζωής.

Σημαντικό μέρος της θεραπείας αποτελεί επίσης η θεραπεία γνωστικής συμπεριφοράς που γίνεται σε όλα τα νοσήματα με ψυχολογική υποδομή και που βοηθάει τον ασθενή να ερμηνεύσει τα συμπτώματα και να τα αντιμετωπίσει.

ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΣΧΚ

Οι θεραπείες αυτές αναφέρονται χωρίς να υπάρχει αξιολόγηση και τούτο διότι εξαρτώνται απόλυτα από τις διακυμάνσεις του αρρώστου με ΣΧΚ

Έχει εφαρμοστεί : α) Βελονισμός, β) Μασάζ, γ) Yoga, δ) Tai chi (συνδυασμός Yoga και γυμναστικής).

ΑΠΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΧΚ

Πλήρης αποθεραπεία ΣΧΚ 5% και ο μέσος αριθμός των αρρώστων με παρακολούθηση μετά θεραπεία είναι 39,5%. Οι νεότερες ηλικίες αναρρώνουν πιο εύκολα (ποσοστό 54-94%).

ΕΠΙΛΟΓΟΣ

Το ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΧΡΟΝΙΑΣ ΚΟΠΩΣΗΣ έχει μεγάλη προϊστορία και ιστορία διαφωνιών των επιστημόνων, όσον αφορά την αιτιολογία του, την παθολοφυσιολογία του, την ονομασία του, τα κριτήρια διάγνωσης.

Διαφωνίες υπάρχουν ακόμη για την συμμετοχή και θεραπεία επόμενης των παθολογικών ευρημάτων της νόσου, των ψυχολογικών και ψυχοκοινωνικών υποστρωμάτων επί των οποίων αναπτύσεται η νόσος (παρόλο που το έτος 1993 η WHO κατέληξε το ΣΧΚ σαν ψυχιατρική νόσο).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαιδεια

  • Mayo clin. Rev.
  • Taber’s Λεξ.
  • Merck Man 19ed

Είναι γνωστό ότι ο Σ.Δ.2 συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών – συμβαμάτων.

Ο αυξημένος αυτός κίνδυνος οφείλεται : α) στην αύξηση του σακχάρου αίματος, β) στις μεταβολικές διαταραχές οι οποίες συνοδεύουν τον Σ.Δ.2 όπως παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση, δυλιπιδαιμία, διαταραχές πηκτικότητας αίματος, ινωδόλυσης και οι οποίες συνοδεύουν την αντίσταση στην ινσουλίνη η οποία χαρακτηρίζει το Σ.Δ.2.

Γενικά στις καταστάσεις αντίστασης στην ινσουλίνη (παχυσαρκία – μεταβολικό σύνδρομο – Σ.Δ.2) υφίσταται αδυναμία της ινσουλίνης να καταστείλει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης (φυσιολογικά η δράση της ινσουλίνης αφορά 3 στόχους. α) ΤΟ ΗΠΑΡ : όπου αναστέλλει την ενδογενή παραγωγή γλυκόζης.

β) ΤΟ ΜΥΪΚΟ ΙΣΤΟ : όπου αυξάνει τη μεταφορά και το μεταβολισμό της γλυκόζης. γ) ΤΟ ΛΙΠΩΔΗ ΙΣΤΟ : όπου αυξάνει τη μεταφορά και μεταβολισμό της γλυκόζης με σκοπό τη λιπόλυση και τη μείωση της παραγωγής ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκορίλης).

Στα αρχικά στάδια της ινσουλινοαντοχής, σημειώνεται αντιδραστική αύξηση της εκκρινόμενης ινσουλίνης ώστε να αντισταθμιστεί η αντίσταση αυτή.

Προϊούσα όμως του χρόνου οι δυνατότητες υπερέκκρισης των Β-κυττάρων του παγκρέατος τα οποία εκκρίνουν φυσιολογικά την ινσουλίνη εξαντλούνται με τελικό αποτέλεσμα ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ.

Η χορήγηση όλων των αντιδιαβητικών δισκίων που χρησιμοποιούνται σήμερα είναι η μείωση της γλυκόζης πλάσματος και της γλυκοζιωμένης αιμοσφαρίνης η οποία εξετάζεται για τον έλεγχο του Σ.Δ.2 τις τελευταίες 45 – 60 ημέρες.

Η ρύθμιση του σακχάρου αίματος σε όλα τα διαβητικά άτομα πρέπει να γίνεται ώστε να προλαμβάνονται οι επιπλοκές του Σ.Δ. (μικροαγγειοπάθεια – μακροαγγειοπάθεια).

Οι ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα (ΚΑΤ) οι οποίοι εμφανίζουν και Σ.Δ. αποτελούν ειδική τρόπου τινά ομάδα σακχαροδιαβητικών ατόμων.

Αυτό οφείλεται :

  1. Οι ασθενείς αυτοί στην πλειονότητά τους είναι βαρέως πάσχοντες με συνοδές διαταραχές λειτουργίας ήπατος και νεφρών.
  2. Με ανεπαρκές ή περιορισμένο διαιτολόγιο και ως εκ τούτου εμφάνιση υπογλυκαιμίας.
  3. Η λήψη φαρμάκων για τα καρδιαγγειακά νοσήματα από τα οποία πάσχουν εμφανίζουν πολλές φορές αλληλοεπίδραση με τα αντιδιαβητικά δισκία (χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελούν : α) οι Β αποκλειστές που μπορεί να συγκαλύψουν τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας και να καθυστερήσουν έτσι την αντιμετώπισή της, β) φάρμακα όπως κορτικοειδή – θειοζιδικά διουρητικά συμπαθητικομιμητικά – αναστολείς των διαύλων ασβεστίου που κατά την χορήγησή τους παρεμβάνουν στο μεταβολισμό της γλυκόζης, γ) ασθενείς που πάσχουν από βαριά δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να εμφανίσουν διαταραχές απορρόφησης των φαρμάκων από τον βλεννογόνο του εντέρου.

Ο κανόνας της Ιατρικής αναφέρει ρητά ότι οι ασθενείς,

με οξεία νόσο, βαρέως πάσχοντες (έμφραγμα μυοκαρδιου,

καταπληξία, κώμα) ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν

σε χειρουργική επέμβαση γίνεται διακοπή της θεραπείας

του Σ.Δ. με τα μέχρι τότε λαμβανόμενα αντιδιαβητικά δισκία και

χορηγείται ινσουλίνη ταχείας δράσης. Η θεραπεία με τα δίσκια

μπορεί να συνεχιστεί μετά την πάροδο της οξείας φάσης της νόσου

και τη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενή.

ΚΥΡΙΕΣ ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΔΙΣΚΙΩΝ

Α) ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΕΚΚΡΙΤΑΓΩΓΑ ΔΙΣΚΙΑ

α) Σουλφονυλουρίες, β) μεγλιτινίδες

Οι σουλφονυλουρίες 1ης γενίας που δεν χρησιμοποιούνται σήμερα στην κλινική πράξη και οι σουλφονυλουρίες 2ης γενίας όπως ΓΛΙΒΕΝΚΛΑΜΙΔΗ – ΓΛΙΚΛΑΖΙΔΗ – ΓΛΙΠΙΖΙΔΗ οι οποίες αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης από τα Β΄ κύτταρα του παγκρέατος και μειώνουν το επίπεδο γλυκόζης πλάσματος.

Με τον τρόπο αυτό όμως σημειώνεται υπερινσουλιναιμία και αυξημένος κίνδυνος υπογλυκαιμίας.

Η χορήγηση των παραπάνω σκευασμάτων πρέπει να γίνεται με ιδιαίτερη προσοχή σε διαβητικούς ασθενείς με συνυπάρχοντα καρδιαγγειακή νόσο καθώς τα τυχόν υπογλυκαιμικά επεισόδια μπορεί να είναι παρατεταμένα ειδικά σε άτομα μεγάλης ηλικίας με ανεπαρκή λήψη τροφής και επηρεασμένη λειτουργία νεφρών.

Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι πολλά φάρμακα όπως τα ΣΑΛΙΚΥΛΙΚΑ – ΤΑ ΜΗ ΣΤΕΡΙΝΟΕΙΔΗ ΑΝΑΛΓΗΤΙΚΑ Η ΔΙΚΟΥΜΑΡΟΛΗ – ΟΙ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ ΜΑΟ ενισχύουν την υπογλυκαιμική δράση των σουλφονυλουριών όταν γίνεται συγχορήγηση με αυτές, διότι εκτοπίζουν τις σουλφουνλουρίες από τις δεσμετικές θέσεις στα λευκώματα του πλάσματος.

Οι σουλφουνυλουρίες διεγείρουν την έκκριση της ινσουλίνης αυξάνοντας την εντός του κυττάρου συγκέντρωση ΑΤΡ, με αποτέλεσμα κλείσιμο των ΑΤΡ εξαρτημένων διαύλων καλίου (ΚΑΤΡ) την εκπόλωση της μεμβράνης του κυττάρου και την είσοδο ασβεστίου στο εσωτερικό του Β – κυττάρου που παγκρέατος.

Η αύξηση της συγκέντρωσης μέσα στο κύτταρο του ασβεστίου έχει σαν αποτέλεσμα την έκκριση ινσουλίνης από τα Β΄ κύτταρα.

Όμως οι δίαυλοι ΚΑΤΡ εκτός από το πάγκρεας υπάρχουν και σε άλλους ιστούς όπως στον καρδιακό μύ.

Κάποιες μελέτες λοιπόν με βάση τα παραπάνω εκφράζουν ανησυχία για την πιθανή δράση των σουλφουνυλουριών στο μυοκάρδιο.

Φυσιολογικά στους ασθενείς που πάσχουν από στεφανιαία νόσο σε κάθε εμφανιζόμενη ισχαιμία του μυοκαρδίου σε κάθε σπασμό των στεφανιαίων αγγείων τα επίπεδα ΑΤΡ μέσα στο κύτταρο μειώνονται οι δίαυλοι ΚΑΤΡ ανοίγων με τελικό στόχο την αγγειοδιαστολή.

Οι παραπάνω φυσιολογικές εργασίες λοιπόν φαίνεται να επηρεάζονται από τη χορήγηση σουλφουνυλουριών.

Πάντως το θέμα αυτό χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση.

Η ΓΛΙΜΕΠΙΡΙΔΗ (σουλφουνυλουρία 3ης γενιάς) έχει πλεονέκτημα :

α) Την χορήγηση της (άπαξ ημερησίως), β) το μειωμένο κίνδυνο υπογλυκαιμίας, γ) δεν επιδρά στους προσαρμοστικούς μηχανισμούς του καρδιακού μυός.

Οι ΜΕΓΛΙΤΙΝΙΔΕΣ (νατεγλινίδη – ρεπαγλινίδη) είναι νεώτερα φάρμακα τα οποία προκαλούν ταχεία έκκριση ινσουλίνης (αυξάνοντας την πρώτη φάση έκκρισης της ινσουλίνης).

Εμφανίζουν μικρότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας.

 

 

ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΤΑ ΟΠΟΙΑ ΕΥΑΙΣΘΗΤΟΠΟΙΟΥΝ ΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Στην κατηγορία αυτή υπάγονται :

  1. ΔΙΓΟΥΑΝΙΔΙΑ (Μετφορμίνη)
  2. ΘΕΙΑΖΟΛΙΝΕΔΙΟΝΕΣ.

Η μετφορμίνη έχει σαν κύρια δράση την αναστολή της νεογλυκογένεσης του ήπατος και αυξάνει την ευαισθησία προς την ινσουλίνη στο μυϊκό και λιπώδη ιστό.

Συνηθισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου είναι : γαστρεντερικές διαταραχές, γαλακτική οξέωση (σπάνια επιπλοκή που εμφανίζεται σε συνδυασμό ήπαρξης ανεπάρκειας των νεφρών, υπουξογοναιμία).

Το φάρμακο πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε ηλικιωμένα άτομα, σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης υποξίας των ιστών (καρδιακή νόσος, καρδιακή ανεπάρκεια, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, καταπληξία, υπόταση, αναπνευστική ανεπάρκεια).

Επίσης συνιστάται η διακοπή του φαρμάκου σε άτομα τα οποία πρόκειται να λάβουν σκιαγραφικά φάρμακα για την διενέργεια ειδικών εξετάσεων όπως – στεφανιογραφία – αγγειοπλαστικής – αξονικής τομογραφίας – πυελογραφίας.

Οι ασθενείς αυτοί, συνήθως μεγάλης ηλικίας πρέπει αφού διακόψουν το φάρμακο να λάβουν επαρκείς ποσότητες ύδατος ώστε να αποφευχθεί με τον τρόπο αυτό εμφάνιση νεφρικής ανεπάρκειας.

Οι ΘΕΙΑΖΟΛΙΝΕΔΙΟΝΕΣ (Ροζιγλιταζόνη – Πιογλιταζόνη) δρουν αυξάνοντας τη δράση της ινσουλίνης στον ηπατικό ιστό, μυϊκό, λιπώδη ιστό.

Μειώνουν τα επίπεδα της ινσουλιναιμίας ενώ η ευνοϊκή δράση τους στην αρτηριακή πίεση δυσλιπιδαιμία – την ινωδόλυση καθιστούν τα φάρμακα αυτά χρήσιμα για την αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου.

Επίσης έχει αποδειχτεί ότι δρουν ευνοϊκά στην πάχυνση του έσω και μέσου χιτώνα του τοιχώματος των αγγείων (παθολοανατομικό εύρημα που χαρακτηρίζει τον Σ.Δ.)

Συχνές ανεπιθήμητες ενέργειες της κατηγορίας των φαρμάκων αυτών είναι η αύξηση του σωματικού βάρους και κατακράτηση υγρών (εμφάνιση περιφερικού οιδήματος) και σπάνια επιδείνωση ή προϋπάρχουσας καρδιακής ανεπάρκειας.

Τα φάρμακα αυτά δεν χορηγούνται σε άτομα που εμφανίζουν συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΑΝΑΣΤΕΛΛΟΥΝ ΤΙΣ Α-ΓΛΥΚΟΣΙΔΑΣΕΣ

Η ακαρβόξη (κύριος εκπρόσωπος της κατηγορίας) δρα μειώνοντας την απορρόφηση των Πολυσακχαριτών από το έντερο.

Με τον τρόπο αυτό μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης άλατος χωρίς να υπάρχει κίνδυνος υπογλυκαιμίας.

Κυριώτερες παρενέργειες της κατηγορίας αυτής είναι – μετεωρισμός – κοιλιακά άλγη – διάρροιες που οδηγούν σε διακοπή λήψης του φαρμάκου.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Αθήρωμα ……. Τεύχος 4

  • Merck Man 18th ed.
  • Μετεκ. Παιδ. Μαθ. Σ.Δ., Νοέμβριος 2008
e-genius.gr ...intelligent web software