Γενικά Θέματα

ΟΙΔΗΜΑ

 
Η μεμβράνη του κάθε κυττάρου (σε πολλούς οργανισμούς είναι το τοίχωμα του κυττάρου) αποτελεί φυσικό εμπόδιο μεταξύ του ενδοκυττάριου και του εξωκυττάριου χώρου.
Η σύνθεση μεταξύ ένδο-έξωκυτταρικού περιβάλλοντος είναι τελείως διαφορετική αλλά απόλυτα ελεγχόμενη.
Έτσι, στο εσωτερικό των κυττάρων υπάρχουν ένζυμα όπως ΑΤΡαση που δρούν στην ανταλλαγή Na+ K και διατηρεί έτσι υψηλό επίπεδο Καλίου (Κ) στο εσωτερικό των κυττάρων, με παράλληλη διατήρηση του Na σε υψηλά επίπεδα διατηρώντας την φυσιολογική χημική διέγερση.
Ο ενδοκυττάριος χώρος βρίσκεται σε λειτουργική ισορροπία με τον εξωκυττάριο χώρο (χώρος έξωθεν του κυττάρου).
Κάθε μεταβολή της φυσιολογικής αυτών ισορροπίας προκαλεί την εμφάνιση οιδήματος (πρήξιμο).
 
ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΤΟΥ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
Η φυσιολογική κατανομή των υγρών στο ανθρώπινο σώμα έχει ως εξής : 
ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΟΣ ΧΩΡΟΣ καταλαμβάνεται 2/3, 
ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΟΣ ΧΩΡΟΣ το 1/3 (βλέπε σχήμα).
 
 
 
 
 
 
Το οίδημα ορίζεται σαν αύξηση υγρών στο διάμεσο (μεσοκυττάριος χώρος).
Γενικώς οίδημα ονομάζεται μία τοπική η γενικευμένη κατάσταση κατά την οποία οι ιστοί του σώματος περιέχουν μεγάλη ποσότητα υγρού που προέρχεται από τους ιστούς είτε ενδοκυττάρια είτε εξωκυττάρια.
 
ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΟ ΟΙΔΗΜΑ
Προέρχεται από συλλογή υγρού στον ενδοκυττάριο χώρο. 
Προκαλείται το είδος αυτό του οιδήματος από 3 μηχανισμούς.
Έλλειψη επαρκούς θρέψης των κυττάρων
Αυτό προέρχεται από την μη καλή αιμάτωση των ιστών (πρόκληση ισχαιμίας) η οποία προκαλεί ανάπτυξη ωσμωτικών μηχανισμών και συσσώρευση υγρού εντός των κυττάρων.
Φλεγμονή 
Φλεγμονή οδηγεί σε αλλοιώσεις της μεμβράνης των κυττάρων, αύξηση διαπερατότητας των αγγείων. Δημιουργία ώσμωσης και σχηματισμό οιδήματος.
Καταστολή μεταβολικών συστημάτων του κυττάρου
 
ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΟ ΟΙΔΗΜΑ (Ε.Ο)
Το εξωκυττάριο οίδημα προκαλείται από συλλογή υγρού στα μεσοδιαστήματα των κυττάρων.
Το Ε.Ο. προκαλείται από τους εξής μηχανισμούς.
1. Διαφυγή υγρού από τα τριχοειδή αγγεία (αγγεία που φέρουν λεπτά τοιχώματα τα οποία επιτρέπουν ανταλλαγή ουσιών μεταξύ αίματος και κυττάρων αγγεία μικρής διαμέτρου (σαν τρίχα : εξ ου και η ονομασία της). Δεν φέρουν βαλβίδες. Αποτελούν τον συνδετικό κρίκο αρτηριδίων, φλεβιδίων.
2. Ανεπάρκεια λεμφικού συστήματος για την επαναπροώθηση του υγρού στα αγγεία.
Ο ασκίτης και ο υδροθώρακας είναι όροι και χαρακτηριστικά παραδείγματα που αναφέρονται στην υπερβολική συγκέντρωση υγρού στην περιτοναϊκή και υπεζωκοτική κοιλότητα αντίστοιχα.
Το γενικευμένο οίδημα παλαιότερα ονομαζόταν ύδρωψ.
Το οίδημα προέρχεται από αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων, από αυξημένη πίεση επί των τριχοειδών λόγω απόφραξης φλεβών ή καρδιακής ανεπάρκειας, από λεμφική απόφραξη από νόσους των νεφρών. Ελάττωση των πρωτεϊνών του πλάσματος (υπολευκωματιναιμία) – διαταραχές του μεταβολισμού του ύδατος και των ηλεκτρολυτών, κακή θρέψη.
Θεραπεία : Η κατάκλιση βοηθάει στην ανακούφιση του οιδήματος των κάτω άκρων. Επί οιδήματος περιορίζεται η ποσότητα του προσλαμβανόμενου αλατιού και ύδατος.
Η χορήγηση διουρητικών γίνεται όταν υπάρχει καλή λειτουργία των νεφρών.
Περίπου το ¼ του εξωκυττάριου χώρου αποτελείται από τον όγκο του πλάσματος και τα υπόλοιπα ¾ είναι το διάμεσο υγρό.
Οι παράγοντες που παθολοφυσιολογικά ενοχοποιούνται στον σχηματισμό του οιδήματος είναι η εξής : 
α) Η μεταβολή των δυνάμεων [υδροστατική – καλλοειδωσμωτική πίεση] οι οποίες διέπουν την ανταλλαγή υγρών μεταξύ του πλάσματος και διαμέσου χώρου, ώστε να ευοδώνεται η κίνηση του υγρού στον διάμεσο χώρο (βλέπε σχήμα).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Σχηματικά η πιέσεις αυτές εμφανίζονται στο σχήμα 1.
 
 
 
 
Σχήμα 1
 
 
ΕΝΑΛΛΑΓΗ – ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΥΔΑΤΟΣ ΜΕΤΑΞΥ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ
Η εναλλαγή H2O μεταξύ των 2 ιστών υγρών γίνεται μέσω τοιχώματος των τριχοειδών και ακολουθεί την θεωρία του Starling (διαφορές καλλιοειδωσμωτικής και υδροστατικής πίεσης στο φλεβικό και αρτηριακό σκέλος των τριχοειδών) (Βλέπε Σχήμα 1).
Έτσι, στα αρτηριακά τριχοειδή η κολλοειδωσμωτική πίεση που εξαρτάται από τις πρωτεΐνες του πλάσματος (κυρίως στις λευκωματίνες) είναι μικρότερη του υδροστατικής πίεσης. Με τον τρόπο αυτόν εξέρχεται H2O εκτός πλάσματος προς το υγρό των ιστών.
Στα φλεβικά τριχοειδή συμβαίνει το αντίθετο και επειδή η κολλιοειδωσμωτική πίεση επικρατεί σημειώνεται επαναφορά του H2O εκ του υγρού των ιστών  πλάσμα. Φυσιολογικά τα ποσά αυτά του H2O εξισώνονται και έτσι επιτυγχάνεται η συνολική ανανέωση του υγρού στοιχείου του εξωκυττάριου χώρου με την παρουσία εντός αυτού ηλεκτρολυτών και λοιπών κρυσταλλοειδών ουσιών. Στην παραπάνω λειτουργία συμμετέχει και η λέμφος.
Η αύξηση της υδροστατικής πίεσης θα έχει σαν αποτέλεσμα τον σχηματισμό οιδήματος και αυξημένη ωσμωτική πίεση στα μεσοκυττάρια διαστήματα η οποία προκαλείται από την αυξημένη παρουσία Na σε αυτά.
β) Στην δημιουργία του οιδήματος συντελεί και η κατακράτηση Na και εξ’ αυτού η συγκράτηση ύδατος στο πλάσμα και τα μεσοκυττάρια διαστήματα.
 
ΚΥΡΙΟΤΕΡΑ ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΑΘΡΟΙΣΗΣ ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΥΓΡΟΥ
 
ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ Na ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ 
- Κίρρωση ήπατος
- Φάρμακα: Minodixil – ΜΣΑΦ – Οιστρογόνα – Fludrocortisone
- Καρδιακή ανεπάρκεια (πνευμονική καρδιά)
- Κατά την κύηση, προ της εμμήνου ρύσεως οίδημα
- Νεφρωσικό σύνδρομο.
 
ΜΕΙΩΣΗ ΩΣΜΩΤΙΚΗΣ ΠΙΕΣΗ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ
- Νεφρωσικό σύνδρομο
- Εντεροπάθεια με απώλεια λευκωμάτων
- Μειωμένη σύνθεση λευκωματίνης (ασθένειες ήπατος – κακή θρέψη).
 
ΑΥΞΗΣΗ ΔΙΑΠΕΡΑΤΟΤΗΤΑΣ ΤΩΝ ΤΡΙΧΟΕΙΔΩΝ
- Οξύ σύνδρομο αναπνευστικής διαχείρισης των ενηλίκων
- Αγγειοοίδημα – εγκαύματα – τραύματα
- Ιδιοπαθές οίδημα
- Θεραπεία με ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΗ-2 (IL-2)
- Σύνδρομο σήψης.
 
ΙΑΤΡΟΓΕΝΗ ΑΙΤΙΑ
- Χορήγηση υπέρμετρης ποσότητας φυσιολογικού ορού.
 
Γενικά με τον όρο οίδημα εννοούμε το πρήξιμο (διόγκωση) που εμφανίζεται σε διάφορα σημεία ή όργανα του σώματος. Η εντόπιση του οιδήματος εξαρτάται από την κατανομή του και αιτιολογία του π.χ. οίδημα πνευμόνων (πνευμονικό οίδημα) – οίδημα κοιλίας (ασκίτης) – οίδημα κάτω άκρων (περιφερικό οίδημα).
Το περιφερικό αυτό οίδημα λόγω της βαρύτητας και όταν ο ασθενής είναι κλινήρης, το οίδημα αυτό μετατοπίζεται στην οσφυϊκή χώρα.
 
ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΟΥ ΣΥΝΟΔΕΥΟΝΤΑΙ ΑΠΟ ΟΙΔΗΜΑ
1. Φλεβική ανεπάρκεια (ανεπάρκεια φλεβικού τοιχώματος).
2. Εγκυμοσύνη (αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση, ορμονικοί παράγοντες).
3. Προεμμηνορυσιακό σύνδρομο (ορμονικοί λόγοι).
4. Νεφρωσικό σύνδρομο (απώλεια λευκωμάτων δια των ούρων).
5. Καρδιακή ανεπάρκεια (κυκλοφορικοί παράγοντες δυσλειτουργία ενδοθηλίου).
6. Κίρρωση ήπατος (μεταβολικές διαταραχές – μείωση παραγωγής λευκωματίνης).
7. Φάρμακα (αναστολείς α-ΜΕΑ, οιστρογόνα, κορτικοειδή).
8. Οιδήματα κάτω άκρων
α) Φλεβική στάση (ετερόπλευρη λόγω θρόμβωσης, κιρσοειδής διερεύνηση φλεβών).
β) Καρδιακή ανεπάρκεια.
γ) Νεφρωσικό σύνδρομο – οξεία σπειραματονεφρίτιδα
δ) Κίρρωση ήπατος
ε) Λεμφοίδημα.
 
ΕΥΡΥΑΓΓΕΙΕΣ : Διάταση μικράς διαμέτρου φλεβών (τροχοειδή) των κάτω άκρων. Η ρήξη των αγγείων αυτών δημιουργεί μπλε-κόκκινο χρώμα και εμφανίζονται μακροσκοπικά σαν «Ιστός Αράχνης». Η κληρονομικότητα – ορμονικές διαταραχές (κύηση – εμμηνορρυσία – λήψη αντισυλληπτικών – εμμηνόπαυση) αποτελούν τα κύρια αίτια της δημιουργίας των ευρυαγγειών, ενώ ορθοστασία, έκθεση στον ήλιο, κάπνισμα, παχυσαρκία, αποτελούν επιβαρυντικούς παράγοντες. Η εμφάνιση των ευρυαγγειών μπορεί να είναι το αποτέλεσμα διάτασης μεγαλύτερης διαμέτρου φλεβών (φλεβεκτασίες) ενώ συνυπάρχουν αυτή με σοβαρή ανεπάρκεια φλεβών (κιρσοί). Οι κιρσοί οι οποίοι αποκαλούνται και φλεβίτιδα εμφανίζουν μπλε απόχρωση, οφιοειδή πορεία.
Γενικά η φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων εκδηλώνεται σαν α) κιρσοί, β) φλεβεκτασίες, γ) ευρυαγγείες και σε προχωρημένο στάδιο εμφανίζεται και οίδημα το οποίο χαρακτηριστικά ενισχύεται στο τέλος της ημέρας (κόπωση, ορθοστασία) σε αντίθεση με το οίδημα της καρδιακής ανεπάρκειας το οποίο διατηρείται σταθερό σε όλη τη διάρκεια του 24ώρου.
Το οίδημα, αίσθημα βάρους κάτω άκρων, αίσθηση καύσου – με ιδιαίτερη επιδείνωση κατά τους καλοκαιρινούς μήνες ιδιαίτερα χαρακτηρίζουν τους κιρσούς των ποδιών.
Η κατάταξη των οιδημάτων εκτός από την ονοματολογία της εντόπισής τους (καρδιακό-πνευμονικό κάτω άκρων) ξεχωρίζουν και από την παρουσία ή όχι λευκώματος σε αυτήν. Βλέπε Πίνακα. (Διΐδρωμα – Εξίδρωμα).
 
Χαρακτήρες Διΐδρωμα Εξίδρωμα
Χροιά Ελαφρά κίτρινη Ηλεκτρόχρους
Σύσταση Λεπτόρευστο Ιξώδες
Ειδικό βάρος < 1015 >1020
Πηκτικότητα Δεν πήζει Πήζει
Ποσότητα λευκώματος <2,5g/dL <3g/dL
Λακτική Δεϋδρογενάση <200UI >200UI
Λευκοκύτταρα <1000ml και >1000ml
 
ΕΙΔΗ ΟΙΔΗΜΑΤΩΝ
Ασκίτης  Εμβρυϊκός υδρώπας  Υδροθώρακας  Αγγειονευρωτικό οίδημα  Εγκεφαλικό οίδημα  Οιδήματα σε τραυματικά αίτια κατά τον τοκετό  Οιδήματα κύησης  Κληρονομικό οίδημα  Οίδημα λάρυγγος  Οιδήματα από κακή θρέψη  Οίδημα ρινοφάρυγγα  Οίδημα νεογνού  Οίδημα πνευμονικό.
Επίσης υπάρχει κατηγορία οιδημάτων που δεν ανήκει σε καμμία κατηγορία από την παραπάνω και αντιμετωπίζοντας συμπτωματικά.
 
ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΣΥΝΟΔΕΥΟΝΤΑΙ ΑΠΟ ΟΙΔΗΜΑΤΑ (συλλογή υγρού)
ΑΣΚΙΤΗΣ : Ετυμολογικά η λέξη προέρχεται από το askos. Δηλώνει την παρουσία υγρού, παθολογική συσσώρευση, συσσώρευση υγρών στον περιτοναϊκό χώρο.
Αίτια : Πολλαπλά. Αφορούν την λειτουργικότητα του ήπατος (νοσήματα – αγγειακά αίτια) και την κατάσταση που περιτοναίου (μεταστάσεις – λοιμώξεις).
 
ΑΓΓΕΙΟΝΕΥΡΩΤΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ – 
ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΟΙΔΗΜΑ : Σαφές περιεγραμμένο, μερικές φορές επώδυνο, αλλεργικής αιτίας οίδημα, προσβολή αγγείων και ιστών. Συνήθως χωρίς κνησμό. Η πρόκληση οιδήματος βλεφάρων, χειλιών, αυτιών είναι συνήθης και προκαλείται από κνίδωση (50%), αλλά το οίδημα λάρυγγος όταν εμφανιστεί είναι επικίνδυνο και μπορεί να προκαλέσει ασφυξία.
Αίτια : Λοιμώξεις, παρασιτώσεις, φάρμακα
Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης α-ΜΕΑ 
Ιντερφερόνη, ανάλογα ιντεκρίνης
Αναστολείς ρενίνης, διπεπτιδυλ-πεπτιδάση.
Τροφές (αυγό, ψάρι, όστρακα)
Έντομα
Γύρη ανθών 
Χρωστικές
Συντηρητικά τροφίμων.
Η κνίδωση δεν συνοδεύεται πάντα από αγγειοίδημα.
50% έχει μόνο κνίδωση.
40% συνδυάζεται κνίδωση και αγγειοίδημα.
10% αγγειοίδημα.
ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ : Υπερβολική συσσώρευση υγρού (οίδημα) στους ενδο-εξωκυτταρικούς χώρους του εγκεφάλου.
Αίτια : Τραύματα Α.Ε.Ε. – Μηνιγγίτιδα Εγκεφαλίτιδα – Ταχεία μετάβαση σε μεγάλο ύψος.
 
ΟΙΔΗΜΑΤΑ ΚΥΗΣΗΣ : Εμφανίζεται την 23η εβδομάδα της κύησης. Διαρκεί μέχρι τον τοκετό.
Αίτια : Φυσιολογική κατακράτηση υγρών κατά την εγκυμοσύνη, εξωγενής πίεση και αρτηριών κάτω άκρων από το αυξανόμενο μέγεθος της μήτρας.
Υπερτασική νόσο κύησης.
Προεκλαμψία.
ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΟΙΔΗΜΑ : Κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα. Οφείλεται σε έλλειψη του αναστολέα C1-εστεράσης (παράγοντα συστήματος συμπληρώματος) έχει τύπους Ι, ΙΙ, ΙΙΙ.
ΤΥΠΟΣ Ι : 80-85% μειωμένα επίπεδα C1-αναστολέα.
ΤΥΠΟΣ ΙΙ : 10-15% εστεράση μη λειτουργική C1-εστεράση
ΤΥΠΟΣ ΙΙΙ : Εμφανίζεται συνήθως σε γυναίκες. Υπάρχει δομική ανωμαλία στο μόριο πρωτεΐνης και λευκωματίνης πλάσματος.
 
ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ : Ανεπάρκεια λειτουργίας κάμψης της αριστερής κοιλίας της καρδιάς. Λίμναση αίματος – κατάληψη των κυψελίδων από υγρό που κινείται σαν «ανερχόμενη παλίρροια».
Αίτια : Καρδιακή ανεπάρκεια, Αρτηριακή Υπέρταση.
 
Το οίδημα κατατάσσεται ανάλογα με τον τύπο του (ζυμώδες, μη ζυμώδες, σκληρό) την έκτασή του, την εντόπισή του, την συμμετρική κατανομή του, τον βαθμό υποχώρησης που εμφανίζει κατά την πίεση που ασκείται.
 
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Στρέφεται κατά της αιτίας που προκαλεί το οίδημα.  Μετά την διάγνωση ακολουθεί η θεραπεία τον υποκείμενου αιτίου του οιδήματος (ανεπάρκεια καρδιάς, νεφρών).
 
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
 
 
Ref.: - Merck Manual
- Βικιπαίδεια
 

ΥΔΡΟΘΩΡΑΞ

 

Σαν υδροθώραξ ορίζεται η παρουσία υγρού στα πέταλα του υπεζωκότα.

Ο υπεζωκότας είναι ένας χιτώνας 2 πέταλα, ο οποίος φυσιολογικά επενδύει την εξωτερική επιφάνεια των πνευμόνων και την εσωτερική πλευρά του πλευρικού τόξου. Το υγρό αυτό δεν περιέχει λεύκωμα είναι διΐδρωμα. Φυσιολογικά η κοιλότητα αυτή που σχηματίζεται από το πνευμονικό και το πλευρικό περιέχει μικρά ποσότητα υγρού, η παρουσία του οποίου διευκολύνει τις μυήσεις της αναπνοής που επιτελούνται φυσιολογικά από τους πνεύμονες κατά τις φάσεις αναπνοής, εκπνοής.

Η ποσότητα και η κυκλοφορία του υπάρχοντος υγρού ρυθμίζεται από την παραγωγή του από τον σπλαγχνικό (πνευμονικό υπεζωκότα με συμμετοχή του λεμφικού συστήματος της ενδοθωρακικής μοίρας αυτού.

Σπάνια ο υδροθώρακας εμφανίζεται στα παιδιά με συχνότητα 1:10.000-15.000 κυήσεις. Τα αίτια είναι :

  • Πρωτοπαθή : (υδροθώραξ – χυλοθώραξ) (παρουσία λέμφου) και
  • Δευτεροπαθή : (λοιμώξεις – συγγενή ελαττώματα - …. διαφράγματα).

Επικίνδυνοι παράγοντες συνοδεύουν τον υδροθώρακα – γυναικείο φύλο – πολυκυστική νόσος νεφρών – προηγηθέντα χειρουργεία.

Στα νοσήματα του ήπατος, εμφανίζεται υδροθώρακας (από την δεξιά πλευρά του υπεζωκότα) συνήθως 500ml και άνω. Πολύ μικρό ποσοστό ασθενών εμφανίζουν υδροθώρακα με απουσία ασκιτή.

Θεραπεία : Διουρητική θεραπεία – εκκενωτική παρακέντηση. Όταν θωρακοκέντηση ή εκκενωτική παρακέντηση επαναλαμβάνεται ανά 2-3 εβδομάδες τότε ο ηπατικός υδροθώρακας ορίζεται σαν ανθεκτικός.

Αν η παρακέντηση πρέπει να διακόπτεται άμεσα διότι υπάρχει κίνδυνος από απότομη επανέκταση του πνεύμονα με εμφάνιση πνευμονικού οιδήματος.

Επίσης, η τοποθέτηση παροχέτευσης σε ηπατικό υδροθώρακα απαγορεύεται για τον κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών όπως διαταραχές όγκου κυκλοφορίας – διαταραχές ηλεκτρολύτη.

Τα συμπτώματα του ηπατικού υδροθώρακα εξαρτώνται άμεσα από την άμεση πίεση του υγρού στον παρακείμενο πνεύμονα και περιλαμβάνει βήχα – δύσπνοια – υποξαιμία – αίσθημα κόπωσης – άλγος θώρακος – αν εμφανιστεί πυρετός – κακουχία, υφίσταται δευτεροπαθή λοίμωξη του υδροθώρακα.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

ΣΤΟΙΧΕΙΑ

ΥΔΡΟΗΠΑΤΙΚΟΥ ΥΔΡΟΘΩΡΑΚΑ

Από παρακέντηση

αυτού

Ø Αριθμός κυττάρων <1000cm3

Ø Ποσότητα λευκώματος <2,5g/ml – ΔΙΪΔΡΩΜΑ

Ø ΠΟΛΥΜΟΡΦΟΠΥΡΗΝΑ-ΛΕΥΚΟΚΥΤΤΑΡΑ <250mm3

Ø ΑΝΑΛΟΓΙΑ ΠΡΩΤΕΪΝΗΣ/ΥΓΡΟΥ/ΟΡΟΥ <0,5

Ø ΑΝΑΛΟΓΙΑ LDH ΥΓΡΟΥ/ΟΡΟΥ <0,6

Ø ΑΝΑΛΟΓΙΑ ΥΓΡΟΥ/ΟΡΟΥ ΑΛΒΟΥΜΙΝΗΣ >1,1

Ø PH>7,4

Ø ΙΔΙΑ ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΟΡΟΥ/ΥΓΡΟΥ ΥΔΡΟΘΩΡΑΚΑ

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Ο υδροθώρακας από κίρρωση ήπατος – ασκιτή προκαλείται από «διαφυγή» μικροσκοπικών όπου κατά την διαδρομή του διαφράγματος ενώ η υπολευκωματιναιμία και τη λεμφικής οδός συμμετοχή στην δημιουργία του υδροθώρακα.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ

  • Ακτινογραφία Θώρακος (μονόπλευρου – αμφιτερόπλερου υδροθώρακα).
  • Παρακέντηση διαγνωστική (ευρήματα του Πίνακα 1).
  • Ιστορικό του ασθενούς (π.χ. αν ο υδροθώρακας είναι ετερόπλευρο αλλά συνοδεύεται από πυρετό, αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων – η διαφορική διάγνωση είναι φλεγμωνή, εμπύημα, παραπνευμονική συλλογή που οφείλεται σε υπόστρωμα πνευμονίας.

Αν ο υδροθώρακας εντοπίζεται στο αριστερό ημιθωράκιο και συνοδεύεται από πυρετική κίνηση, ειδικά σε αλκοολικό άτομο μποεί να υπόκειται ρήξη οισοφάγου (Borhave σύνδρομο)

Θεραπεία : Περιλαμβάνει θεραπεία και αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου.

Dr. ΝΙΚΟΥ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗ

 

ΕΜΒΡΥΪΚΟΣ ΥΔΡΩΠΑΣ

 
 
 
ΕΜΒΡΥΪΚΟΣ ΥΔΡΩΠΑΣ : Ετυμολογικά η λέξη προέρχεται από το ύδωρ που σημαίνει νερό.
Εμβρυϊκός ύδρωπας (Ε.Υ.) : Συλλογή υγρού ή οίδημα σε 2 εμβρυϊκά διαμερίσματα. Οφείλεται συνήθως σε ασυμβατότητα του συστήματος Rhesus.
ΣΥΣΤΗΜΑ RHESUS
Είναι ένα από τα 45 γνωστά συστήματα ομάδων αίματος του ανθρώπου. 
Αποτελεί το 2ο σημαντικό σύστημα αίματος μετά το σύστημα ABO.
Το σύστημα Rhesus ομάδας αίματος αποτελείται από 49 καθορισμένα αντιγόνα αίματος.
ΑΝΤΙΓΟΝΟ (Ag) Διεθνές σύμβολο που χαρακτηρίζει ένα σύνθετο μόριο που δρα με το αντίσωμα (Ab). Ετυμολογικά η λέξη προέρχεται από την ικανότητα του μορίου να παράγει generate αντισώματα antibodies).
Ο υδρώπας αυτός εμφανίζεται και στο νεογέννητο αλλά και στο έμβρυο.
Υπάρχουν 2 τύποι Ε.Υ. 
 
Ο ανοσολογικής αιτίας Ε.Υ. δεν είναι πολύ συχνός και οφείλεται σε ασυμβατότητα του συστήματος Rhesus μητέρας.
Ο μη ανοσολογικής αιτίας Ε.Υ. οφείλεται σε αίτια τα οποία αφορούν τον μεταβολισμό των υγρών από το έμβρυο και περιλαμβάνουν :
1. Μεγάλη αναιμία.
2. Λοιμώξεις πριν την γέννηση.
3. Ελαττώματα σχηματισμού καρδιάς, αγγείων, πνευμόνων.
4. Χρωμοσωμικές ανωμαλίες.
5. Νοσήματα ήπατος.
Κατά την εγκυμοσύνη τα συμπτώματα του Ε.Υ., είναι :
Μεγάλες ποσότητες αμνιακού υγρού.
Σκλήρυνση πλακούντα.
Ο έλεγχος του εμβρύου με υπερηχογράφημα δείχνει διόγκωση ήπατος, σπληνός, καρδιάς.
Πολλές φορές ποσότητες υγρού περιβάλλουν τα όργανα αυτά
Μετά την γέννηση ο Ε.Υ., εμφανίζει :
- Ωχρότητα νεογνού.
- Οίδημα μεγάλου βαθμού, ειδικά στον ομφαλό του εμβρύου.
- Διαταραχές αναπνοής.
- Διόγκωση ήπατος και σπλήνας.
 
ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Αμνιοκέντηση – Υπερηχογράφημα
 
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Εξαρτάται από το αίτιο πρόκλησης Ε.Υ. Η παρουσία Ε.Υ. πολλές φορές αναγκάζει τον γιατρό να εκτελέσει πρόωρο τοκετό.
Η γέννηση νεογνού με Ε.Υ. και θεραπεία αυτού στοχεύει στην διατήρηση της αναπνοής στην αποσυμφόρηση των οργάνων από την παρουσία του υγρού που περιβάλλει αυτό.
Ο υδρώπας των νεογνών αποτελεί θανάσιμη απειλή, ποσοστό 50% των αγέννητων νεογνών δεν επιζεί.
 
 
 
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: - Βικιπαίδεια
          -Taber’s λεξικό
 
 
 
 
Όλα τα παραπάνω νοσήματα σαν κλινική εικόνα εμφανίζουν – ΠΥΡΕΤΟ – ΡΙΓΗ – ΜΥΪΚΑ ΑΛΓΗ – ΚΟΠΩΣΗ – ΒΗΧΑ, δηλαδή όμοια κλινική εικόνα η οποία προσθέτει άλλο ένα «διαγνωστικό πονοκέφαλο» στον θεράποντα γιατρό, οποίος πρέπει να κατευθύνει την σκέψη του είτε σε μία διάγνωση που έχει καλοήθη πορεία και εξέλιξη είτε θα προσθέσει 1 ακόμη άτομο θύμα της πανδημίας του COV-19.
 
ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΙ ΚΟΡΩΝΑΪΟΙ
COV-19 : Αποτελεί ένα στέλεχος της ομάδας των κοροναϊών των ανθρώπων που έχει προκαλέσει την σημερινή πανδημία (Νοσηρότητα 3.4%).
Οι μέχρι τώρα γνωστοί τύποι κοροναϊών που προσβάλλουν τον άνθρωπο είναι τύπος ① 229Ε  ② NL63  ③ OC43  ④ HKV1.
Οι ① και ② ιοί χαρακτηρίζονται σαν α’ κοροναϊοί ενώ οι ③ και ④ χαρακτηρίζονται σαν β’ κοροναϊοί.
Άλλοι τύποι κοροναϊού περιλαμβάνουν :
⑤ του MERS β’ κοροναϊός που προκαλεί το ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΕΣΗΣ ΑΝΑΤΟΛΗΣ.
⑥ του SARS-COV β’ κοροναϊός που προκαλεί το οξύ σοβαρά αναπνευστικά σύνδρομα (Severe Acute Respiratory syndrome)
⑦ του SARS-COV2 ο καινούργιος κοροναϊός που προκαλεί την νόσο κοροναϊού 2019 – COV-19.
Οι παραπάνω ιοί εκτός του 7 προκαλούν μικρού έως μέτριου βαθμού νόσηση που εντοπίζεται στο ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, όπως συμβαίνει και με το ΚΟΙΝΟ ΚΡΥΟΛΟΓΗΜΑ (Κ.Κ.).
Πολλά άτομα μολύνονται στις φάσεις της ζωής της από 1 η περισσότερους από τους ιούς αυτούς.
Η επανάληψη δείχνει ότι δεν υπάρχει διασταυρούμενη ανοσία για του ιούς αυτού και του COV-19.
Τα συμπτώματα τα οποία προκαλούν οι ιοί αυτοί είναι : καταρροή – ξηρότητα λαιμού – πονοκέφαλο – πυρετό – βήχα – αδιαθεσία – κόπωση.
 
Μερικές φορές οι ιοί προκαλούν λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος (πνευμονία, βρογχίτιδα) που προσβάλλει συχνότερα στα άτομα με καταπιεσμένο ανοσολογικό σύστημα – καρδιοπνευμονικά νοσήματα – παιδιά – ηλικιωμένους.
Η διάδοση των γνωστών κοροναϊών γίνεται από άτομο σε άτομο :
Μέσω σταγονιδίων ομιλίας, φταρνίσματος
Βήχα
Στενή σωματική επαφή (χειραψία)
Επαφή με μολυσμένες επιφάνειες πριν από το πλύσιμο των χεριών επαφή με χέρια, μύτη, στόμα.
Οι κοινοί κοροναϊοί προκαλούν επιδημίες φθινόπωρο και χειμώνα κυρίως αλλά και σε κάθε εποχή του χρόνου στα μικρά παιδιά.
Το άτομο μολύνεται πολλές φορές το χρόνο στη ζωή του από τους γνωστούς αυτούς κορωναϊούς!!!
Τα προστατευτικά μέτρα για τους ιούς αυτούς περιλαμβάνουν τα ήδη γνωστά μέτρα προφύλαξης τα οποία ισχύουν για τον COV-19 (μάσκα – αποστάσεις – κάλυψη του στόματος στον βήχα και φτάρνισμα – απολύμανση υπόπτων επιφανειών όπως πάγκοι κουζίνας, πόμολα πόρτας, παράθυρο).
Θεραπεία : Δεν υπάρχει. Γίνεται συμπτωματική, υποστηρικτική (λήψη αντιπυρετικών – εφύγρανση ατμόσφαιρας δωματίου – λήψη πολλών υγρών – παραμονή στο σπίτι).
 
ΚΟΙΝΟ ΚΡΥΟΛΟΓΗΜΑ (Κ.Κ.)
Το κοινό κρυολόγημα που κάνει το άτομο «δυστυχισμένο» εμφανίζει ελαφρύτερα συμπτώματα από τα αντίστοιχα πιο επιθετικά της γρίππης.
Τα συμπτώματα του Κ.Κ., είναι :
Ρινικές εκκρίσεις 
(μέτριος) Βήχας
Αίσθημα κόπωσης (όχι πάντα)
Δάκρυα στα μάτια
Ξηρότητα λαιμού
Σπάνια πονοκέφαλος
Μυϊκά άλγη, αρθραλγίες.
Το τυπικό Κ.Κ. διαδράμει περίοδο χρονική 7-10 ημερών.
Τα περισσότερα συμπτώματα που εμφανίζει το Κ.Κ. δεν προέρχονται από την ίδια την λοίμωξη αλλά οφείλονται στις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού μας συστήματος.
Η ενίσχυση του οποίου επιτυγχάνεται :
Διατροφή φυσικών προϊόντων
Κατάλληλη ενυδάτωση (νερό, τσάι, χυμοί)
Καλό ύπνο
Λήψη πολυβιταμίνων
Βιτ. C (πορτοκάλια, λεμόνια).
ΣΥΝΙΣΤΩΜΕΝΟΙ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΝΙΣΧΥΣΗ ΤΟΥ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ.
Έτσι, το Σεπτέμβριο ή αρχές Οκτωβρίου τα νέα εμβόλια της γρίπης κυκλοφορούν και περιλαμβάνουν 3 ή 4 νέα στελέχη.
 
ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΜΕΤΑΞΥ ΕΠΟΧΙΑΚΗΣ ΓΡΙΠΠΗΣ ΚΑΙ COV-19
Ιός εποχικής γρίπης όπως και ο COV-19 μεταδίδεται με διαπροσωπική επαφή (μύτη, στόμα, φτάρνισμα).
Ταχύτητα μετάδοσης : Συμπτώματα γρίπης εμφανίζονται νωρίτερα και εξαπλώνονται ταχύτατα. Μετάδοση του COV-19 γίνεται και κατά στάδιο επώασης.
Επίσης, μετάδοση γρίπης γίνεται από παιδιά  ενήλικες.
COV-19 ενήλικες  παιδιά (λιγότερο πιθανά συμπτώματα).
Απώλεια όσφρησης εμφανίζεται και στο Κ.Κ. αλλά συνοδεύεται από ρινική καταρροή (συνάχι). Η απώλεια όσφρησης που συμβαίνει στον COV-19 προκαλείται διότι τα άτομα εξακολουθούν να αναπνέουν από την μύτη, ελεύθερα και προσβάλλεται η οσφρητική οδός.
Αιτιολογία : Η ανοσμία του Κ.Κ. προκαλείται από απόφραξη άμεση των ρινικών διόδων.
COV-19  Κ.Ν.Σ.  ΑΝΟΣΜΙΑ.
Επίσης, η προσβολή με COV-19 προκαλεί κώφωση ετερόπλευρη συνήθως.
 
ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΜΕ ΚΟΙΝΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
COV-19 ΓΡΙΠΠΗ Κ.Κ.
ΠΕΡΙΟΔΟΣ ΕΠΩΑΣΗΣ 1-14 μέρες 1-4 μέρες 1-3 μέρες
ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΡΟΩΡΑ Σταδιακά Απότομα Σταδιακά
ΠΥΡΕΤΟΣ Κοινό Κοινό Ήπιος - μέτριος
ΒΗΧΑΣ Κοινό Κοινό Μερικές φορές
ΚΟΠΩΣΗ Κοινό Κοινό Μερικές φορές
ΣΥΝΑΧΙ Μερικές φορές Μερικές φορές Κοινό
ΜΠΟΥΚΩΜΑ ΜΥΤΗΣ Μερικές φορές Μερικές φορές Κοινό
ΔΙΑΡΡΟΙΕΣ Μερικές φορές Μερικές φορές Σπάνια
ΑΛΓΗ ΣΩΜΑΤΟΣ Μερικές φορές Κοινό Ελαφρά
ΠΟΝΟΛΑΙΜΟΣ Μερικές φορές Μερικές φορές Κοινό
ΠΟΝΟΚΕΦΑΛΟΣ Μερικές φορές Κοινό Μερικές φορές
ΔΥΣΚΟΛΙΑ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Κοινό Μερικές φορές Μερικές φορές
 
Στον παραπάνω πίνακα πρέπει και να προστεθεί η διαφορική διάγνωση της εποχιακής αλλεργίας.
Στη λοίμωξη με COV-19 τα συμπτώματα που εμφανίζονται κυμαίνονται από ελαφρά έως πολύ βαριά.
Η Γρίπη εμφανίζεται με απότομα συμπτώματα.
Το Κοινό Κρυολόγημα εμφανίζει σταδιακή έναρξη των συμπτωμάτων.
Η Εποχιακή Αλλεργία, τα συμπτώματα που εμφανίζει βελτιώνονται ή επιδεινώνονται από τους περιβαλλοντικούς ερεθισμούς.
 
ΟΜΟΙΟΤΗΤΕΣ ΓΡΙΠΠΗΣ ΚΑΙ COV-19 
ΔΙΑΦΟΡΕΣ
 
Ίδιες κλινικές εκδηλώσεις με μεγάλο φάσμα εκδηλώσεων και τα δύο νοσήματα που περιλαμβάνει από ασυμπτωματικό – ελαφράς μορφής στάδιο έως σοβαρής νόσησης και θανατηφόρο κατάληξης.
 
ΙΔΙΑ ΜΕΤΡΑ ΠΡΟΦΥΛΑΞΗΣ δεδομένου ότι και τα δύο νοσήματα έχουν τον ίδιο τρόπο μετάδοσης (αερογενώς, άτομο  άτομο, συγχρωτισμός).
 
Διαφορά υπάρχει στην ταχύτητα μετάδοσης μεταξύ των δύο. Η γρίπη έχει μικρότερο μέσο χρόνο επώασης και δηλαδή η γρίπη έχει χρόνο επώασης 3 ημέρες ενώ ο COV-19 5-8 ημέρες. Η παραμονή του ιού COV-19 στον ανθρώπινο οργανισμό.
 
Έχει παρατηρηθεί ότι και ακόμη μετα από 40 ημέρες ο COV-19 ανιχνεύεται στον οργανισμό (στην περίοδο ανάρρωσης) με θετικά τα tests. Αυτό αποδίδεται σε τεμαχίδια του ιού, χωρίς να μεταδίδεται η νόσος. Αυτό σημαίνει ότι η γρίπη διαδίδεται ταχύτερα από τον COV-19.
 
Διάδοση της μόλυνσης 2 – 2,5 για COV-19. 
 
Τα παιδιά αποτελούν μεγάλη αναλογία πληθυσμού που προσβάλλεται από την γρίπη ενώ η συχνότητα προσβολής ηλικίας 0-19 είναι χαμηλή για COV-19. Στατιστικές αναφέρουν ότι τα παιδιά μολύνονται από τις μεγάλες ηλικίες.
 
Η πορεία εξέλιξης influenza και COV-19 διαφέρει.
Ο COV-19 προσβάλει 80%  χωρίς συμπτώματα 15% εμφανίζουν σοβαρή λοίμωξη και 5% διαδράμουν πολύ σοβαρά (χρήση Ο2 – νοσηλεία στη ΜΕΘ).
 
Πληθυσμιακά : Η γρίπη προσβάλλει σοβαρά έγκυες γυναίκες, μεγάλες ηλικίες, άτομα με προϋπάρχοντα νοσήματα («επικίνδυνοι παράγοντες») άτομα σε ανοσοκαταστολή.
Ο COV-19 προσβάλλει βαριά μεγάλες ηλικίες με υποκείμενες νόσους (Σ.Δ., καρδιαγγειακά επεισόδια, παχυσαρκία).
Γενικά ο θνητότητα από COV-19 είναι μεγαλύτερη της εποχιακής γρίπης (3%-4%).
Γρίπης <1%.
 
 
 
 
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ΓΡΙΠΠΗ (Influenza)

 
 
Η γρίππη προκαλείται από ιούς (RNA ιοί που ανήκουν στους ΟΡΘΟΜΥΞΟΪΟΥΣ) A, B, C, D.
Οι ιοί Α και Β αποτελούν τα κύρια αίτια της γρίππης στον άνθρωπο (απεικόνιση ιού).
 
Απεικόνιση του Ιού
Το σωμάτιο του ιού είναι σφαιρικό με σωματίδια 50-120mm διαμέτρου ή με νηματοειδής μορφής ιοσωμάτια διαμέτρου 20mm και μήκος 200-300nm.
Ο ιός φέρει 500 περίπου διακριτές ακιδόμορφες, προβολές στην επιφάνεια του περιβλήματος του (προεξέχουν 10-14nm από την επιφάνεια του ιού με μερικές προβολές εστεράση – αιμοσυγκολλητίνη διατεταγμένες σε πυκνή διασπορά και με άλλες προβολές αραιά διεσπαρμένες.
 
 
ΔΟΜΗ ΤΟΥ ΙΟΥ ΤΗΣ ΓΡΙΠΠΗΣ
Η αιμοσυγκολλητίνη (haemaggluticin) H.A. και νευραμινιδάση (neuraminidase) Ν.Α. είναι πρωτεΐνες και βρίσκονται στην επιφάνεια των σωματιδίων.
Οι γλυκοπρωτεΐνες αυτές διαθέτουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και δημιουργούν ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ (Abs).
Τα Abs κατά την «Η» προσφέρουν ανοσία εξουδετερώνοντας τον ιό.
 
Τα Abs κατά «Ν» δρούν περιορίζοντας την μετάδοση του ιού από το ένα κύτταρο στο άλλο.
Τα RNA του ιού που δημιουργούν το γονιδίωμα σημειώνονται σαν σπείρες εντός του σωματιδίου και συνδέονται με τις ριβονουκλεϊνικές πρωτεΐνες.
Ο ιός Α διαιρείται σε υποτύπους με βάση 2 επιφανειακά αντιγόνα του : α) την Αιμοσυγκολλητίνη, β) την Νευραμινιδάση.
Τα γράμματα «Η» + «Ν» υποδηλώνουν 2 γλυκοπρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια του ιού.
Το «Η» αντιστοιχεί στην γλυκοπρωτεΐνη αιματογλουτινίνη (Haemaglutinin).
Το «Ν» αντιστοιχεί στην γλυκοπρωτεΐνη Νευραμινιδάση (Neuraminidase).
Έχουν βρεθεί και μελετηθεί 16 τύποι «Η» [Η1-16Η] και 9 «Ν» [Ν1-9], από αυτά Η1-Η3 και Ν1-Ν2 απαντώνται συχνότερα στα στελέχη του ιού που προσβάλλει ανθρώπους.
Η αιματογλουτινίνη και η νευραμινιτάση είναι απόλυτα απαραίτητες για την μολυσματικότητα και μεταδοτικότητα του ιού.
Η «Η» εμφανίζει 2 δράσεις :
 
 
 
Η «Ν» είναι ένζυμο που είναι απαραίτητο για την απελευθέρωση του ιού από το κύτταρο «ξενιστή».
Ο ιός C είναι σπάνιος, προκαλεί πιο ήπιες λοιμώξεις κυρίως σε μικρά παιδιά (ποσοστό 33% χωρίς συμπτώματα).
Τα κρούσματα της γρίππης ανέρχονται σε 3-5.000.000/ετησίως) με 290.00-650.000/ετησίως.
Ποσοστό των θανάτων αναφέρεται στατιστικά στο 20% των μη εμβολιασθέντων παιδιών και 10% των μη εμβολιασθέντων ενηλίκων.
Επιδημίες γρίππης εμφανίζονται στο Βόρειο και Νότιο Ημισφαίριο κυρίως τον χειμώνα.
Στον Ισημερινό κάθε εποχή του έτους.
Το έτος 2019 εμφανίστηκε πανδημία γρίππης Α (Α1Ν1).
 
Οι διάφοροι τύπου των ιών της γρίππης στον ανθρώπινο πληθυσμό.
Τα τετραγωνίδια δείχνουν της εμφάνιση νέων στελεχών που προκαλούν επαναλαμβανόμενες ΠΑΝΔΗΜΙΕΣ.
Οι διακεκομμένες γραμμές δηλώνουν αβέβαια στελέχη γρίπης.
Η τοπική επιδημία γρίπης όταν αυτή εκδηλώνεται εμφανίζει 70% προσβολές.
Χωρίς την ύπαρξη επιδημιολογικών μελετών το ποσοστό είναι 15%.
Μετάδοση : γίνεται αερογενώς – από μολυσμένες επιφάνειες – επαφή χωριών με πρόσωπο, μάτια, στόμα.
Η γρίππη προσβάλλει επίσης τα γουρούνια, άλογα, πτηνά.
Η γρίππη μπορεί να εκδηλωθεί με ελαφρά συμπτώματα αλλά και πρόκληση πολύ σοβαρής νόσου.
Κατά την περίοδο πανδημίας 2018-19 επικρατούσε ο υποτύπος γρίπης Α (Α1Ν1) με παράλληλη εμφάνιση και προσβολή Η3Ν2.
Τα στελέχη Α1Ν1 του ιού γρίππης προσομοιάζουν γενετικά και αντιγονικά στα στελέχη του εμβολίου, αντίθετα με τα στελέχη Α (Η3Ν2)
Πάντως το πλείστον των ασθενών διαδράμει την προσβολή της γρίπης χωρίς την εμφάνιση επιπλοκών.
Στην Ελλάδα εμφανίζεται κατά τον μήνα Ιανουάριο και κορυφώνεται η δράση της τον Φεβρουάριο – Μάρτιο.
Γενικά σε κάθε επιδημία γρίππης η προσβολή των παιδιών είναι μεγαλύτερη ενώ τα μεγάλης ηλικίας άτομα συνήθως νοσηλεύονται στα Νοσοκομεία.
 
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
Τα 5 πιο κοινά συμπτώματα γρίππης, είναι :
Ιστορικό Επαφής με γνωστό κρούσμα γρίππης.
Αίσθημα κόπωσης δυσανάλογο του φυσικού έργου που επιτελείτε.
Μυαλγίες γενικευμένες που καλύπτουν όλο το σώμα.
Πυρετός : Πρόωρο σημείο γρίππης, αυτό βέβαια δεν σημαίνει ότι κάθε άτομο που εμφανίζει πυρετό έχει γρίππη και το αντίθετο!!!
ΔΕΝ ΕΧΕΙ ΓΙΝΕΙ ΕΜΒΟΛΙΟ ΓΡΙΠΠΗΣ. Με το εμβόλιο γρίππης παρέχεται ασφάλεια μη νόσησης 80% περίπου αλλά ακόμη και επί προσβολής η νόσος διαδράμει πολύ ήπια και πιο σύντομη. Η κλινική εικόνα των συμπτωμάτων εμφανίζεται ξαφνικά είναι στην προσβολή γρίππης με πυρετό >28οC.
Βήχα (ξερός κατ’ αρχάς, πιο έντονος στην πορεία της νόσου). Η ρινίτιδα, βήχας, κακουχία μπορεί να παραμένουν μέχρι και 2 εβδομάδες μετά την πτώση του πυρετού.
 
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΛΙΝΙΚΗ : Συμπτώματα πιο ήπια από εκείνα του Κ.Κ. ειδικά από ανώτερο αναπνευστικό σύστημα. Η διάρκεια των συμπτωμάτων είναι μικρότερης διάρκειας συνήθως χωρίς εμφάνιση επιπλοκών. Το Κ.Κ. δεν συνοδεύεται από Πυρετό!!!
 
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΡΙΠΠΗΣ
ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΣ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ
ΠΥΡΕΤΟΣ 68-86% 25-73%
ΒΗΧΑΣ 84-98% 7-29%
ΣΥΜΦΟΡΗΣΗ ΡΙΝΟΣ 68-91% 19-41%
 
Απαντά τα 3 ευρήματα, ειδικά ο ΠΥΡΕΤΟΣ εμφανίζονται λιγότερο συχνά σε άτομα άνω των 60 ετών.
ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΡΙΠΠΗΣ - Ανίχνευση αντιγόνου γρίππης (ευαισθησία 92%- ειδικότητα 99%)
- Ανίχνευση νουκλεϊνικού οξέος (DNA ιού γρίππης)
- Απομόνωση του ιού γρίππης
- Αύξηση του τίτλου ειδικών αντισωμάτων έναντι γρίππης Α,Β.
ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΓΡΙΠΠΗΣ - Πνευμονία από πνευμονιόκοκκο κυρίως ή του ίδιου του ιού
- Αφυδάτωση ατόμου
- Ενεργοποίηση προϋπάρχοντος άσθματος, χρόνιας βρογχίτιδας
- Ιγμορίτις – Ωτίτις (μικρά παιδιά).
 
 
ΠΡΟΛΗΨΗ
ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΣ : Ο εμβολιασμός είναι αναγκαίος και επειδή ο ιός της γρίππης υφίσταται μεταλλάξεις, Ο ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΣ ΕΙΝΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ και ΠΡΕΠΕΙ να ΕΠΑΝΑΛΑΜΒΑΝΕΤΑΙ ΚΑΘΕ ΧΡΟΝΟ ΕΙΔΙΚΑ ΣΤΙΣ ΟΜΑΔΕΣ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ.
Το συνηθισμένο εμβόλιο είναι το τετραδύναμο, το οποίο περιέχει στελέχη Α και Β γρίππης (αδρανοποιηθέντα). Η διάρκεια κάλυψης του εμβολίου είναι 1 χρόνος και τούτο διότι οι ιοί της γρίππης υφίστανται μετάλλαξη π.χ. ο υποτύπος Η3Ν2 δεν περιέχει πλέον το στέλεχος που προκάλεσε την γρίππη Hong-Kong.
 
 
 
ΟΜΑΔΕΣ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΡΙΠΠΗΣ
1. Άτομα με ηλικία > 65 ετών.
2. Ένοικοι γηροκομείων, ιδρυμάτων (με χρόνιες ασθένειες).
3. Ενήλικες αλλά και παιδιά με καρδιοαναπνευστικά προβλήματα.
4. Άτομα με χρόνια νεφρική, ηπατική νόσο.
5. Άτομα με μεταβολικά νοσήματα (Σακχαρώδης Διαβήτης – Θυρεοειδοπάθειες).
6. Άτομα υπό ανοσοκαταστολή.
7. Άτομα με HIV.
8. Άτομα με συγγενείς αιμολυτικές αναιμίες (αιμοσφαιρινοπάθειες).
9. Παιδιά – έφηβοι που βρίσκονται υπό μακροχρόνια θεραπεία με ασπιρίνη.
10. Έγκυες γυναίκες κατά το α’ 3μηνο κύησης.
Επίσης ιατρικό και παραϊατρικό προσωπικό μονάδων Υγείας.
 
Συμπτώματα της γρίππης ειδικά στα παιδιά που όταν εμφανίζονται χρειάζονται
άμεση ιατρική εξέταση και φροντίδα.
 
Υψηλός, παρατεταμένος πυρετός – δυσκολία αναπνοής – ταχύπνοια – κυάνωση – άρνηση υγράς, στερεάς τροφής – μειωμένη δραστηριότητα, μείωση αντίληψης, υπνηλία – διεγερτικά φαινόμενα, σπασμοί – επανεμφάνιση του πυρετού ή επιδείνωση του βήχα μετά παροδική βελτίωση των συμπτωμάτων της γρίππης αλλά και επιδείνωση προϋπάρχοντος υποκείμενου νοσήματος (Σακχ. Διαβήτης – Καρδιοαναπνευστικά προβλήματα).
 
ΠΡΟΛΗΨΗ
ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΣ ΚΑΘΕ ΧΡΟΝΟ : Ειδικότερα για τις ομάδες υψηλού κινδύνου – επαγγελματίες υγείας (το εμβόλιο χορηγείται Οκτώβριο, Νοέμβριο). Η ΣΥΝΘΕΣΗ ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ ΑΛΛΑΖΕΙ ΚΑΘΕ ΧΡΟΝΟ και τούτο διότι ο ιός της γρίππης μεταλλάσσεται.
ΚΑΝΟΝΕΣ ΑΥΣΤΗΡΟΙ ΥΓΙΕΙΝΗΣ (πλύσιμο χεριών – χρήση αντισηπτικών – χρήση μάσκας!!!)
ΑΠΟΦΥΓΗ ΚΛΕΙΣΤΩΝ ΧΩΡΩΝ – ΓΥΓΧΡΩΤΙΣΜΟΥ.
 
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
2 κατηγορίες φαρμάκων κατά των ιών που χορηγούνται θεραπευτικά αλλά και προληπτικά (επαφή με πάσχοντα)
ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΗΣ ΝΕΥΡΑΜΙΝΙΔΑΣΗΣ : Βασικής πρωτεΐνης του ιού. Ζαναμιβίρη – Ασελταμιβίρη (Δρουν κατά Α, Β, ιών)
ΑΜΑΝΤΑΔΙΝΗ, ΡΙΜΑΝΤΑΔΙΝΗ : Παλαιότερα φάρμακα δρουν κατά του ιού Α της γρίππης. Χρήση περιορισμένη έχει αναπτυχθεί αντίδραση στη δράση τους.
 
 
 
 
 
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: - WHO
- Βικιπαίδεια
- Merck Man 19th ed.
- Taber’s λεξικό
 

ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΔΕΥΔΡΟΓΕΝΑΣΗ Ή ΑΦΥΔΡΟΓΟΝΑΣΗ (LDH)  

 
Η LDH είναι ενδοκυττάριο ένζυμο με μεγάλες συγκεντρώσεις στο ήπαρ, καρδιά, νεφρούς, σκελετικούς μύες, ερυθρά αιμοσφαίρια.
Η συγκέντρωση της LDH είναι 500 φορές μεγαλύτερες από εκείνης του ορού.
Η LDH αποτελεί χρήσιμο διαγνωστικό στοιχείο σε συνδυασμό με την CRK και SGOT στο εμφρακτό μυοκαρδίου διότι υψηλές τιμές αυτής διαρκούν περισσότερο χρόνο (3-10 ημέρες).
Η LDH αυξάνεται συνήθως την 2η ημέρα μετά από οξύ έμφραγμα και κορυφώνεται η τιμή της την 3η-5η ημέρα.
Επάνοδος στα φυσιολογικά όρια μετά 1-2 εβδομάδες.
Στο εμφρακτό του πνεύμονος η τιμή LDH αυξάνεται 24 ώρες μετά την έναρξη του πόνου και μειώνεται μετά από 1-2 ημέρες.
Η άνοδος αυτή σε συνδυασμό με φυσιολογικές τιμές SGOT δηλώνει πνευμονική εμβολή.
Φ.Τ. LDH : 240 – 480 IU/L.
 
Τρόπος λήψης : Ορός ή πλάσμα ηπαρηνισμένο. Διατήρηση του δείγματος σε θερμοκρασία δωματίου. Αποφεύγεται η ψύξη του δείγματος πάνω από 12 ώρες κίνδυνος κατάψυξης, αιμόλυσης.
Η LDH εμφανίζει 5 ισοένζυμα.
LDH καρδίας
LDH ήπατος
LDH νεφρών
LDH μυών
LDH ερυθρών αιμοσφαιρίων
LD1 (τιμές 17%-27%)
LD2 (τιμές 28-38%) Βρίσκονται κυρίως στην καρδιά, ερυθρά αιμοσφαίρια, μικρότερα ποσοστά : νεφρούς, φλοιός εγκεφάλου.
 
LD3 (19%-27%)
Βρίσκονται στους πνεύμονες, σπλήνα, πάγκρεας, πλακούντας.
 
LD4 (5%-16%) – LD5 ((5%-10%) Σκελετικοί μύες, ήπαρ, δέρμα
 
Ισοένζυμο : Ένζυμο που έχει την ίδια λειτουργία με το κυρίως ένζυμο, αλλά δρα σε διαφορετικό υπόστρωμα.
 
Η LDH καταλύει ενζυματικά την μετατροπή του γαλακτικού οξέος σε πυροσταφυλικό οξύ εντός του κύκλου γλυκόλυση των κυττάρων.
Η μεγαλύτερη ποσότητα του παραγόμενου πυροσταφυλικού οξέος εισέρχεται στα μιτοχόνδρια των κυττάρων και μεταβολίζεται στον κύκλο των τρικαρβοξυλικών οξέων (κύκλος Krebs) προς παραγωγή Co2 – H2O – ενέργειας. Σε συνθήκες φυσιολογικής οξυγόνωσης του κύτταρου μικρό μόνο μέρος του παραγόμενου πυροσταφυλικού οξέος μετατρέπεται σε γαλακτικό οξύ με την δράση του LDH.
Στον ορό των φυσιολογικών ατόμων ανευρίσκονται κυρίως LD2 και λιγότερο LDH1. Αύξηση της συνολικής LDH με φυσιολογική κατανομή των ισοενζύμων παρατηρείται στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ηπατικά νοσήματα (Βλέπε Αλγόριθμο).
Η LDH είχε συνδεθεί από το 1923 (Warburg) με νεοπλασίες (αύξηση αναερόβιας γλυκόλυσης).
Σήμερα η αύξηση της LDH αποδίδεται στον ρυθμό πολλαπλασιασμού των καρκινικών κυττάρων και την ανισομερεία παροχής Ο2 στα διάφορα στάδια της μη ελεγχόμενης ανάπτυξής τους.
Έτσι, σε πρωτοπαθή ή μεταστατικό ενδοκοιλιακό ή ενδοθωρακικό όγκο η LDH αυξάνεται x 40 φορές του φυσιολογικού.
Σε όγκους εντοπισμένους αντίθετα η LDH είναι φυσιολογική.
 
 
 
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: - Βιοιατρική
- Βικιπαίδεια
- Merck Man 19th ed.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ (Α.Σ.)

Το Α.Σ. του ανθρώπινου οργανισμού αποτελεί ένα πολύπλοκο δαιδαλώδες σύστημα μεταξύ των διαφόρων οργάνων, ιστών και βιολογικών αντιδράσεων, το σύνολο των οποίων καθορίζει την συνολική λειτουργία του και άμυνα των οργάνων.

Η άμυνα του οργανισμού περιλαμβάνει πολλά διαφορετικά όργανα και ιστούς.

Τα πιο σημαντικά όργανα του ανοσολογικού συστήματος είναι ο μυελός των οστών και ο θυμός αδένας όπου παράγονται τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ

Εξειδικευμένο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπινου οργανισμού.

Στον Θυμό αδένα προκαλείται η ωρίμανση των Τ-λεμφοκυττάρων (η ονομασία τους προέρχεται από τον τόπο παραγωγής τους τον θυμό αδένα : Thymus).

Το παθολοφυσιολογικό περιβάλλον του αδένα αυτού αποτελεί ιδανικό περιβάλλον ανάπτυξης και ωρίμανσης των Τ λεμφοκυττάρων από τα προγονικά αιμοποιητικά κύτταρα του οργανισμού.

Ο θυμός αδένας ήταν από αρχαιοτάτων χρόνων γνωστός στους Έλληνες.

Ετυμολογικά η ονομασία του προέρχεται από την λέξη «ΘΥΜΟΣ» που σημαίνει, οργή-ψυχική επιθυμία-έντονα συναισθήματα.

Άλλη θεωρεία θεωρεί την λέξη «ΘΥΜΟΣ» προερχόμενη από το φυτό θυμάρι.

Ο Γαληνός ονομαστός γιατρός της αρχαιότητας παρατήρησε πρώτος ότι το μέγεθος του θυμού αδένα μεταβάλλεται κατά την διάρκεια της εξέλιξης, ζωής του ατόμου.

Ο θυμός αδένας κατά τα πρώτα χρόνια της εφηβικής ζωής ατροφεί κει το στρώμα του θυμού αντικαθίσταται από λιπώδη ιστό. Στην ηλικία των 75 ετών ζυγίζει μόλις 6gr (βλέπε Πίνακα 1).

ΗΛΙΚΙΑ

ΒΑΡΟΣ ΘΥΜΟΥ ΑΔΕΝΑ

Γέννηση

Περίπου 15 γραμμάρια

Εφηβεία

Περίπου 35 γραμμάρια

25 ετών

25 γρ.

60 ετών

Λιγότερο των 15 γρ.

70 ετών

5 γρ.

Πίνακας 1

Ο ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ ΠΑΡΑΓΕΙ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

(ποιεί λεμφοποίηση σε όλη τη ζωή του ανθρώπου)

Ο θυμός αδένας αποτελείται από 2 πλευρικούς λοβούς που συνδέονται μεταξύ τους. Ανατομική θέση αδένα στο 4ο πλευρικό χόνδρο, στο ύψος του κατώτερου ορίου του θυρεοειδή αδένα. Κάθε πλευρικός λοβός του θυμού αδένα αποτελείται από πολυάριθμα λοβία τα οποία συνδέονται με λεπτό ιστό. Τα πρωτογενή λοβία (μεγέθους καρφίτσας, μπιζελιού) αποτελούνται από μικρά οζίδια ή θηλάκια.

Κάθε θυλάκιο έχει διάμετρο 1-2 mm, αποτελείται από μυελώδες και φλοιώδες τμήμα που διαφέρουν μεταξύ τους κατά περιοχή.

Φλοιός του θυμού αδένα : απαρτίζεται από εκτεταμένο δίκτυο διακλαδιζομένων επιθηλιακών δικτυωτών κυττάρων που επεκτείνονται και στο μυελικό τμήμα.

Το δίκτυο αυτό σχηματίζει χιτώνα με τα αιμοφόρα αγγεία.

Ο φλοιός αποτελεί το υπόστρωμα στο οποίο αναπτύσσονται τα θυμοκύτταρα (Τ κύτταρα με κυτταρικό υποδοχέα γονιδιακής διάταξης).

 

ΜΥΕΛΟΣ ΤΟΥ ΘΥΜΟΥ

Περιέχει λιγότερα λεμφαειδή κύτταρα και σωμάτια του Hussall (ομόκεντρα σωμάτια με εμφάνιση κεντρικής μάζας που αποτελούνται από ένα ή περισσότερα κοκκιώδη κύτταρα και κάψουλα που σχηματίζεται από επιθηλιοειδή κύτταρα, τα οποία είναι τα εμβρυϊκά κατάλοιπα των επιθηλιακών σωλήνων οι οποίοι αναπτύσσονται έξω από τα τρίτα βρογχικά θυλάκια του εμβρύου για τον σχηματισμό του θυμού αδένα).

Στο κέντρο του μυελικού τμήματος του θυμού και υπάρχουν λίγα και μικρά σε μέγεθος αγγεία.

Το μυελικό τμήμα του θυμού αποτελεί το τελευταίο χώρο ανάπτυξης των θυμοκυττάρων που διαθέτουν ήδη Τ-κυτταρικό υποδοχέα γονιδιακής αναδιάταξης και θετικής επιλογής.

Η αιμάτωση το θυμού αδένα γίνεται από την θωρακική αρτηρία και την ανώτερη αρτηρία θυρεοειδούς.

Ο θυμός έχει νεύρωση από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα.

Ο θυμός αδένας αποτελεί το όργανο της ανάπτυξης των Τ-κυττάρων. Κάθε ελάττωμα του θυμού ανατομικό ή λειτουργικό όπως και στην ανάπτυξη των θυμοκυττάρων οδηγεί σε μεγάλου βαθμού Τ-κυτταρική ανοσοανεπάρκεια, με κλινική εμφάνιση από τα ελαττώματα σχηματισμού των Τ και Β κυττάρων του Συνδρόμου Βαρείας Συνδυασμένης Ανοσοανεπάρκειας (Severe Combined Immunodeficiency Sydrome (SCID) όπως και του συνδρόμου Di-George που αποτελεί την πιο συχνή απλασία του θυμού αδένα στους ανθρώπους.

 

S.C.I.D. – ΒΑΡΕΙΑ ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΗ ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Ομάδα σπάνιων γενετικών ασθενειών (σύνδρομα) που οφείλονται σε συνδυασμό ανεπάρκειας Β και Τ κυττάρων.

Τα σύνδρομα αυτά προκαλούνται από τα ελαττωματικά προγονικά αιμοποιητικά κύτταρα (πρόδρομοι των Β και Τ κυττάρων).

Αποτέλεσμα είναι η μείωση της ανάπτυξης των θυμοκυττάρων στο θυμό αδένα και ατροφία αυτού.

Το υπεύθυνο γονίδιο για το SCID ονομάζεται ADA (απαμινάση αδενίνης) και εδράζεται στο χρωμόσωμα 20.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ di George

Γενετική διαταραχή η οποία προκαλείται από διαγραφή ενός μικρού τμήματος του χρωμοσώματος 23.

Η συγγενής αυτή ανωμαλία εκδηλώνεται σαν απλασία του θυμού ή συγγενής ανεπάρκεια αυτού.

Εμφανίζουν νοσήματα λόγω έλλειψης των Τ κυττάρων.

Επίσης άλλη λειτουργία που επιτελεί ο ΘΥΜΟΣ αδένας είναι η πρόληψη της εμφάνισης αυτό αυτοανοσίας μέσω της διαδικασίας που περιλαμβάνει της ανοσολογική μνήμη, ανοσολογική ανοχή και την μη εμφάνιση αυτό-αντιγόνων.

ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΤΟΥ ΘΥΜΟΥ

  • ΘΥΜΩΜΑ

Όγκος του αδένα που προέρχεται από τα επιθηλιακά του κύτταρα. Εμφανίζεται σε ποσοστό 10%-15% στα άτομα που πάσχουν από Βαρεία Μυοπάθεια. Η εμφάνιση του θυμώματος συνοδεύεται από απλασία της ερυθράς σειράς. Η πίεση που ασκείται από το θύμωμα στο παλύνδρομο νεύρο, προκαλεί φλεγμονή του βρογχικού δέντρου, βήχα.

  • ΛΕΜΦΩΜΑ

Το θυμοκύτταρα παράγουν όγκους – ΛΕΜΦΩΜΑΤΑ. Τα λεμφώματα αυτά και οι λευχαιμίες των κυττάρων του θυμού ταξινομούνται στις οξείες λεμφοβλαστικές λευχαιμίες.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

COV-19 – ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Η προσβολή από CON-19 περιλαμβάνει όλα τα συστήματα του οργανισμού ακόμα και εκείνα τα οποία στερούνται επαρκούς αριθμού υποδοχέων ACE-2 (εγκέφαλος).

Οι επιπτώσεις της λοίμωξης από COV-19 στην λειτουργία της καρδιάς με ποσοστό 11,6%, είναι οι ακόλουθες :

  • Αίσθημα παλμών
  • Αίσθημα πίεσης στο θώρακα
  • Ανακοπή
  • Εργαστηριακά αυξημένες τιμές τροπονίνης και CPK.

Το σύνολο των συμπτωμάτων αυτών οφείλεται στην συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού στη λοίμωξη από τον COV-19 μαζί με τις διαταραχές που προκαλεί ο ιός COV-19 στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η νόσος από COV-19 εμφανίζει τα εξής στάδια :

1ο ΣΤΑΔΙΟ : Γενικά συμπτώματα κοινού κρυολογήματος που συνοδεύεται από λεμφοπενία η οποία θεωρείται και προγνωστικό σημείο.

2ο ΣΤΑΔΙΟ : Πνευμονία, χαμηλός κορεσμός αίματος σε Ο2. Επί πτώσεως του κορεσμού, κρίνεται απαραίτητη η διασωλήνωση και εισαγωγή σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (Μ.Ε.Θ.).

3ο ΣΤΑΔΙΟ : Εμφανίζεται υπέρμετρη αντίδραση στη λοίμωξη φλεγμονής του COV-19 με καταστρεπτική αντίδραση όλων των οργάνων (αναπνευστικό – καρδιαγγειακό).

Από την άλλη πλευρά τα προϋπάρχοντα καρδιαγγειακά νοσήματα σε ποσοστό 23% (η συνοσηρότητα) δημιουργούν κακή προγνωστική και εξελικτική πορεία στη λοίμωξη με COV-19.

Σε μελέτες οι σοβαρά πάσχοντες από COV-19 εμφάνισαν 58,5% υπέρταση, 44% αρρυθμία, παράγοντες «κινδύνου» θεωρούνται τα καρδιαγγειακά νοσήματα που μπορεί να επιδεινώσουν την «πνευμονία» του COV-19.

Τα άτομα ειδικά με οξέα στεφανιαία σύνδρομα επί προσβολής COV-19 εμφανίζουν πολύ συχνά καρδιακή ανεπάρκεια, γενική επιδείνωση της κλινικής εικόνας τους.

Στα άτομα αυτά που εμφανίζουν καρδιαγγειακά νοσήματα η θεραπεία αντιμετώπισης του ιού με χορήγηση αντιϊκών φαρμάκων έχει επίσης παρενέργειες όπως εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχή ρυθμού, καρδιοτοξικότητας από την θεραπεία που χορηγείται.

Για τους λόγους αυτούς στα άτομα «υψηλού κινδύνου» η παρακολούθηση κλινική και εργαστηριακή (Η.Κ.Γ. – U/S καρδιάς – αιματολογικές εξετάσεις) πρέπει να είναι συστηματική και να γίνεται σύγκριση με Η.Κ.Γ. πριν από την έναρξη της θεραπείας).

Έχουν αναφερθεί επίσης και μόνιμες βλάβες στο μυοκάρδιο (χαμηλή τιμή κλάσματος διήθησης – υπερτροφία αριστερής κοιλίας).

Οι εξετάσεις με χρήση μαγνητικού τομογράφου έχουν συνδέσει τις υψηλές τιμές τροπονίμης που εμφανίζονται στην λοίμωξη από COV-19 με την παρουσία ίνωσης του μυοκαρδίου. Ποσοστό που αγγίζει το ¼ των νοσηλευόμενων με COV-19 εμφανίζει καρδιαγγειακές επιπλοκές και αποτελεί το 40% των θανάτων από COV-19.

O COV-19 έχει αποδειχθεί σήμερα ότι προκαλεί μυοκαρδιακές βλάβες (μυοκαρδίτιδα, επιδείνωση της προϋπάρχουσας καρδιακής βλάβης, αρρυθμίες, οξύ εμφρακτό μυοκαρδίου, αρτηριακές θρομβώσεις) ως και επιπλοκές όπως αναφέρθηκαν από την θεραπεία με φάρμακα (κυρίως αντιϊκά) κατά των ιών που χρησιμοποιούνται θεραπευτικά για COV-19.

Αν προστεθούν σε όλα αυτά οι μεταβολές που προκαλούνται στο σύστημα πήξεως του αίματος, στη λοίμωξη από COV-19 και έχουν σαν αποτέλεσμα υπερπηκτικότητα η οποία δημιουργεί θρομβώσεις – διάχυτη ενδαγγειακή πήξη- στεφανιαία σύνδρομα – αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Τα παραπάνω επιδεινώνονται αν υπάρχουν τυχόν μεταλλαξεις του παράγοντα Leiden ή Von Willebrand, οπότε η συνολική εικόνα επιβαρύνεται.

Η προσβολή του καρδιαγγειακού συστήματος με την εμφάνιση θρομβώσεων ενισχύεται επίσης από τον κλινοστατισμό, την αφυδάτωση του αρρώστου, τις αντιδράσεις φλεγμονής στη λοίμωξη από COV-19.

Παράγοντας Leiden: Αποτελεί διαφορετική μορφή παράγοντα V (πέντε) Προαξελερίνη, με γενετική σημειακή μετάλλαξη (αλλαγή σε ένα από τα νουκλεοτίδια στο γονίδιο που κωδικοποιεί την παραγωγή της πρωτεΐνης του παράγοντα V).

Αποτέλεσμα : αυξημένος κίνδυνος θρομβοεμβολικών επεισοδίων.

Παράγοντας Von Willebrand (V.W.): Γλύκοπρωτεΐνη. Είναι συστατικό της πήξης του αίματος (συμμετέχει στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων). Η μικρή ανεπάρκεια, η λειτουργική ανεπάρκεια του VW προκαλεί εκχυμώσεις, αιμορραγία ούλων, αιμορραγία μετά από εγχείρηση. Οι αλλαγές αυτές του VW προκαλούνται από νεοπλασματικά νοσήματα, παθήσεις κολλαγόνου, που δρουν στο ενδοθήλιο των αγγείων. Ο παράγοντας VW μεταφέρει τον παράγοντα VIII της πήξης του αίματος στο πλάσμα.

Ο τρόπος δράσης του COV-19 στη καρδιά παραμένει άγνωστος και μάλιστα αναφέρεται η σοβαρότερη εξέλιξη της προσβολής αυτής συγκριτικά με τους άλλους ήδη γνωστούς ιούς που προσβάλλουν το μυοκάρδιο. Θεωρίες αναφέρουν ότι η πρόκληση της μυοκαρδίτιδας οφείλεται στην εκτεταμένη φλεγμονώδη αντίδραση που προκαλεί ο COV-19. Άλλοι ερευνητές αποδίδουν την προσβολή της καρδιάς στους υποδοχείς ACE-2 που διαθέτει αυτή, ενώ νεκροτομικά ευρήματα έχουν καταδείξει βλάβες στα τοιχώματα των αγγείων της καρδιάς (θεωρία που υποστηρίζει την αγγειακή προσβολή και επέκταση της λοίμωξης από COV-19) αλλά και διάσπαρτη νέκρωση των κυττάρων του καρδιακού μυός.

Επίσης, αναπάντητο μένει το εξής ερώτημα :

Άτομα που έχουν αναρρώσει πλήρως από λοίμωξη COV-19 εμφανίζουν 60% φλεγμονή καρδιακού μυός. Έχουν βρεθεί σε νεκτροτομικά ευρήματα τεμαχίδια ιού στον καρδιακό μυ, ενώ εργαστηριακά ευρήματα αναφέρουν ποσοστό 10%-30% των νοσηλευόμενων με COV-19 να εμφανίζουν υψηλές τιμές τροπίνης. Στο εύρημα αυτό πιθανώς αποδίδεται η μεγάλη εξάντληση, κόπωση που διαρκεί μήνες μετά από την υποχώρηση της προσβολής από COV-19.

Η μυοκαρδίτιδα είναι νόσος που εμφανίζει συμπτώματα όπως : λαχάνιασμα – αίσθημα έλλειψης οξυγόνου – πόνος στο στήθος – πυρετό – μεγάλο αίσθημα κόπωσης αλλά μπορεί να μη εμφανίζει κανένα σύμπτωμα.

Υπολογίζεται σε ποσοστό 7% οι θάνατοι από μυοκαρδίτιδα COV-19.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες στη λοίμωξη από COV-19 αγγίζουν το 72%. Επίσης, 36% των ατόμων που έχουν αναρρώσει από COV-19 εμφανίζουν αρρυθμίες 27 μήνες μετά την ανάρρωσή τους. Η θεραπευτική χρήση της κορτιζόνης και των ανοσοσφαιρίνων που βεβαιωμένα δρούν ευνοϊκά σε άλλες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας εδώ αμφισβητούνται. Η χορήγηση αυτή συνιστάται να γίνεται στα νεώτερης ηλικίας άτομα που η μυοκαρδίτιδα μπορεί να έχει και αυτοάνοσο υπόστρωμα.

Η προσβολή της καρδιάς από τον ιό δημιουργεί ερωτήματα και τούτο διότι ενώ η καρδιά δέχεται αίμα από όλο το σύνολο του οργανισμού δεν διαθέτει όπως π.χ. ο εγκέφαλος «προφυλακτικά συστήματα» και έχει σαν αποτέλεσμα εύκολη μόλυνση από ιούς ειδικά στο Δυτικό ημισφαίριο όπως ιός γρίππης – Ζίκα – δάγγειου πυρετού – ιλαράς – coxsackie.

Η προσβολή της καρδιάς στην λοίμωξη από κορονοϊό που μπορεί να είναι χωρίς συμπτώματα, αλλά δημιουργεί ερωτηματικά και ανησυχία στους γιατρούς εργασίας, στους αθλητίατρους, γενικώς σε όλο τον κόσμο των αθλητών.

Μήπως χρειάζεται αυτοί οι αθλητές (θετικοί στον ιό) προσεκτική, σχολαστική παρακολούθηση;

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Ελλην. Καρδ. Εταιρεία

  • Βικιπαίδεια
  • WHO

Οι αναστολείς του ACE προκαλούν διάταση αρτηριών και φλεβών μειώνοντας την πίεση του αίματος.

Τα φάρμακα αυτά ανταγωνίζονται την αγγειοτενσίνη ΙΙ που έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση, αυξάνοντας την πίεση του αίματος και έργο καρδιάς.

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επίσης ελευθερώνει ορμόνες που αυξάνουν την πίεση του αίματος.

Κυκλοφορούν πολλά σκευάσματα που χρησιμοποιούνται ανάλογα με τη νόσο και την κατάσταση της υγείας του κάθε ατόμου.

π.χ. ασθενείς πάσχοντες από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ωφελούνται με την χρήση των φαρμάκων αυτών, όπως και στην περίπτωση του Σακχαρώδη Διαβήτη με νεφρικές επιπλοκές.

ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΑ ΜΗΤΡΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ ΑΝΑΣΤΟΛΕΩΝ ACE

à Benarepril à Captoril à Enalapril à Fosinopril

à Lisinopril à Moexipril à Perindopril à Quanapril à Ramipril à Trandolaptil

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ σχηματίζεται από την αγγειοτενσίνη Ι στο αίμα από το ένζυμο μετατοπέα της αγγειοτενσίνης (ACE).

Η αγγειοτενσίνη Ι προέρχεται από αγγειοτεντιγόνο (πρωτεΐνη που παράγεται στο ήπαρ).

Οι αναστολείς των ενζύμων μετατροπής αγγειοτενσίνη ACE (inhibitors) αποτελούν κατηγορία φαρμάκων που αναστέλλουν την δράση του ενζύμου ACE, και μειώνεται έτσι η παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ, που θα έχει σαν τελικό αποτέλεσμα διαστολή, διεύρυνση των αιμοφόρων αγγείων και πτώση της πίεσης αίματος.

Η πτώση αυτή ευνοεί την λειτουργία της καρδιάς.

Το έτος 2014 προτάθηκαν οι αναστολείς ACE για την αρχική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στους ενήλικες που περιλαμβάνουν ήδη άλλες 3 κατηγορίες φαρμάκων (- αναστολείς ιόντων ασβεστίου – διουρητικά θειαζίδες – αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης).

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ

  • ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Βελτιώνει την ανεπάρκεια ελαττώνοντας το μεταφορτίο (δυνάμεις που παρεμποδίζουν την έξοδο αίματος από την καρδιά).

  • ΧΩΡΙΣ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Μειώνει την συχνότητα εκδήλωσης καρδιακής ανεπάρκειας.

  • ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Μειώνει ποσοστό θανάτου νέου εμφράγματος – αγγειακού επεισοδίου στις «επικίνδυνες ομάδες ατόμων».

  • ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.)

Πρώτη εκλογή τα φάρμακα αυτά σε άτομα με Σ.Δ. που εμφανίζουν και υπέρταση.

Επίσης θεωρείται ότι η χρήση των φαρμάκων αυτών μειώνει την συχνότητα εμφράγματος και βελτιώνει την λειτουργία της καρδιάς.

  • ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΡΩΤΕΪΟΥΡΙΑ

Έχει εξακριβωθεί ότι τα φάρμακα αυτά προκαλούν μείωση της πίεσης αίματος στους νεφροπαθείς. Επίσης μειώνουν την πρωτεϊνουρία προκαλώντας μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης διήθησης και ελέγχοντας την πίεση.

  • ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (Χ.Ν.Α.)

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης αποτελούν την πρώτη θεραπεία εκλογής για άτομα με Χ.Ν.Α. μειώνοντας την πρωτεϊνουρία και βελτιώνοντας την εξέλιξη της νοσού.

  • ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΕΣ

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης έχουν ευνοϊκή δράση στις ασθένειες την σπειραματονεφρίτιδα μειώνοντας την δραστική πίεση διήθησης και την λευκωματουρία.

  • ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΣΗ

Η χορήγηση αναστολέων που επιδρούν στα σύστημα ρετίνης-αγγειοσενσίνης εξασφαλίζει μεγαλύτερο χρόνο του μοσχεύματος στα άτομα με την μορφή αυτή της σπειραματονεφρίτιδας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ

Η αγγειοσενσίνη ΙΙ προκαλεί άμεση αγγειοσυστολή των προτριχοειδών αρτηριολιών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων εμποδίζονται με τον τρόπο την επαναπρόσληψη NOR-επινεφρίνης, διεγείρει την απελευθέρωση των καταχολαμίνων από την μυελώδη ……….. των επινεφριδίων, μειώνει την απέκκριση από τα ούρα Νατρίου (Na) και ύδατος (H2O), διεγείρει την σύνθεση και απελευθέρωση αλδοστερόνης, ευνοεί την υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων των αγγείων και μονοκύτταρων της καρδιάς.

Ο μηχανισμός δράσης των ACE αναστολέων (φάρμακα) δεν είναι απόλυτα γνωστός.

Συμμετέχουν στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνη-αλδοστερόλη αλλά η δράση αυτή δεν επηρεάζει το επίπεδο ρενίνης στο αίμα.

Οι αναστολείς των ACE όπως δηλώνει και το όνομά τους αναστέλλουν τη δράση του ενζύμου που μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι à ΙΙ.

Η μειωμένη παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ προάγει την αποβολή Na δια των ούρων (νατριοδιούρηση) μειώνει την πίεση του αίματος, προλαμβάνει την δημιουργία υπερτροφίας μυϊκού ιστού των αγγείων και μονοκύτταρων αίματος.

Η τελική μείωση της αρτηριακής και φλεβικής πίεσης μειώνει το προφορτίο και μεταφορτίο του καρδιακού μυός.

Επίσης υπάρχουν στοιχεία ότι τα φάρμακα αυτά συμμετέχουν στην αποδόμηση της της βραδυκινίνης (πεπτίδιο που προκαλεί αγγειοδιαστολή).

Όλα τα σκευάσματα των φαρμάκων αυτών χορηγούνται από το στόμα (per os) εκτός από την enalapril που χορηγείται ενδοφέβια (Δ: 1.25mg/ανά 6ωρο, με ανώτερη χορήγηση 5mg/6 ώρες).

Η Lisinapril και capropril είναι οι μόνοι αναστολείς ACE που δρούν άμεσα.

Όλοι οι υπόλοιπες κατηγορίες είναι ΠΡΟ-ΦΑΡΜΑΚΑ τα οποία χρειάζονται ενεργοποίηση για να δράσουν.

Η μέγιστη πυκνότητα του φαρμάκου εμφανίζεται σε 1 ώρα μετά την λήψη.

Τα φάρμακα αυτά μεταβολίζονται στο ήπαρ (οι πρόδρομες μορφές τους) συνιστάται η χορήγηση επί ύπαρξης ηπατικής ανεπάρκειας φαρμάκου που δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ).

Το θεραπευτικό εύρος χρήσης των φαρμάκων αυτών είναι μεγάλο.

Έτσι, εκτός από την θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης τα φάρμακα αυτά χορηγούνται στη:

  • Στεφανιαία νόσο
  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Σακχαρώδης Διαβήτης
  • Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Καρδιακές προσβολές
  • Σκληρόδερμα
  • Ημικρανίες

Συνήθως η θεραπεία με τα φάρμακα αυτά περιλαμβάνει την παράλληλη χορήγηση εντός διουρητικού φαρμάκου και φαρμάκου που δρα αναστέλλοντας τους διαύλους ασβεστίου (Channel Calcium Blocker).

Τα φάρμακα αυτά δεν πρέπει να συνδυάζονται με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν την δράση της ρενίνης ή με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν τη δράση υποδοχέων αγγειοτενσίνης.

Τα φάρμακα αυτά διαθέτουν καλύτερη θεραπευτική απόδοση στις νεώτερες παρά τις μεγάλες ηλικίες. Επίσης, δρουν καλύτερα στα άτομα της Λευκής φυλής συγκριτικά με την Μαύρη φυλή.

ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ

  • Παραξυμικός μη παραγωγικός Βήχας (1%-16% συχνότητα)

Πειραματικά δεδομένα έχουν δείξει ότι η χορήγηση μη στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων και ασπιρίνης (500mg), βοηθάει πολλές φορές, όπως βοηθάει και η αλλαγή του λαμβανόμενου σκευάσματος.

  • Αγγειοίδημα

Σε σπάνιες περιπτώσεις ειδικότερα στη Μαύρη Φυλή, Γυναικείο φύλο, καπνιστές τα φάρμακα αυτά προκαλούν αγγειοοίδημα.

Αγγειοίδημα: Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση οιδήματος των περιοχών στο δέρμα, βλεννογόνους, εσωτερικά όργανα.

Συχνά σχετίζονται με κνίδωση.

Η εντόπιση του οιδήματος αυτού στο στόμα, λάρυγγα, τραχεία προκαλεί αναπνευστική δυσχέρεια.

Θεωρείται αλλεργικό φαινόμενο (αύξηση IgE).

Επίσης υπάρχουν μη αλλεργικές μορφές του οιδήματος αυτού (κληρονομικό αγγειοίδωμα που οφείλεται σε ανεπάρκεια συστατικών συμπληρώματος).

Το οίδημα από αλλεργικά αίτια δεν

εμφανίζει εντύπωμα με την πίεση.

  • Υπόταση

Κίνδυνος ορατός σε άτομα που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια (συστολική πίεση κάτω των 100mmHg).

Στην ισχαιμική καρδιοπάθεια – εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια μεγάλες δόσεις χορήγησης διουρητικών φαρμάκων όπως και στα άτομα υπό νεοφροδιάλυση προκαλούν υπογλυκαιμία, έλλειψη Νατρίου.

  • Υπερκαλιαιμία

Εμφανίζεται κυρίως στους ασθενείς με προϋπάρχουσα νεφρική ανεπάρκεια – Σακχαρώδη Διαβήτη – Χορήγηση σκευασμάτων Καλίου – Λήψη ……… primoxarde.

  • Χολοστατικός ίκτερος : Επιβάλλεται η διακοπή του φαρμάκου.
  • Αντενδείξεις χορήγησης φαρμάκων
    • Στην εγκυμοσύνη.
    • Στην λήψη παραγώγων που αναστέλλουν την ρενίνη (aliskerin).

Δεν συνδυάζονται ACΕ αναστολείς (αναστολής μετατρεπτικού ενζύμου και ARB (Angitensini Receptor Blocker – ανταγωνιστής … αγγειοτεσνίνης) και τούτο διότι ο συνδυασμός αυτών επιδεινώνει την νεφρική λειτουργία με πρόκληση υπερκαλιαιμίας.

  • Αλληλοεπιδράσεις ACE: Παρατηρείται με τη ταυτόχρονη χορήγηση με στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων (προκαλούν μείωση δράσης ACE).

ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ (ACE-Αναστολείς) ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ ΣΥΧΝΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΣΤΟ ΟΠΟΙΟ ΧΟΡΗΓΕΙΤΑΙ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΑΥΤΟ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ

Υπογλυκαιμία: ορίζεται όταν η τιμή του σακχάρου πλάσματος κατεβαίνει κάτω από 72mg/dL ή 60mg/παιδιά.

Η εκτίμηση της υπογλυκαιμίας γίνεται με την τιμή σακχάρου πλάσματος και όταν υφίσταται η τριάδα Whipple:

  1. Χαμηλή τιμή σακχάρου ≤60mg/dL.
  2. Υπογλυκαιμικές εκδηλώσεις αποκαθίστανται με την χορήγηση σακχάρου
  3. Συνήθως συμβαίνει σε διαβητικά άτομα και σπάνια σε άτομα χωρίς Σ.Δ.

Η υπογλυκαιμία είναι παθολογική κατάσταση η οποία χαρακτηρίζεται από την σημαντική πτώση του σακχάρου αίματος.

Η υπογλυκαιμία συνοδεύεται από κλινικές εκδηλώσεις (τρόμος – αίσθημα πείνας – θόλωση διάνοιας κ.α.).

Η ΚΑΘΟΛΙΚΗ ΕΦΙΔΡΩΣΗ ΣΕ ΟΛΗ ΤΗΝ ΕΠΙΦΑΝΕΙΑ ΤΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ

ΕΜΦΑΝΙΖΟΜΕΝΗ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΖΕΙ ΤΗΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας ξεχωρίζουν σε εκδηλώσεις από το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (Κ.Ν.Σ.) – ΝΕΥΡΟΓΛΥΚΟΠΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ που περιλαμβάνουν – Πονοκέφαλο – Διανοητική σύγχυση – Ζαλάδα – Αίσθημα κόπωσης – αδυναμία μυϊκή – Διαταραχές όρασης.

ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ (τιμές Σ=30mg/dL) που εκδηλώνονται όταν συμβαίνει ταχεία πτώση του σακχάρου όπως: τρόμος χεριών – αίσθημα αγωνίας – ίλιγγος – ΚΑΘΟΛΙΚΗ ΕΦΙΔΡΩΣΗ – αίσθημα θερμότητας – ερύθημα προσώπου – έκτακτες καρδιακές συστολές.

Τα νευρογλυκοπονικά συμπτώματα (τιμή σακχάρου 230mg/dL) εμφανίζονται όταν συμβαίνει προοδευτική μείωση του σακχάρου αίματος (υπόταση – κώμα – σπασμοί) ενώ τα ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ συμπτώματα συνοδεύουν την πολύ γρήγορη ελάττωση του σακχάρου αίματος (Εφίδρωση – Τρόμος – Αίσθημα θερμότητας – Ερύθημα προσώπου – Εκτακτοσυστολική αρρυθμία καρδιάς.

Για τον ορισμό της υπογλυκαιμίας δεν μπορεί να δοθεί μία μοναδική και καθορισμένη τιμή γλυκόζης και τούτο γιατί τα γλυκαιμικά όρια για την εκδήλωση και εμφάνιση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας τείνουν να είναι μικρότερης έντασης μετά από προηγηθέντα επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας σε κάθε άτομο, ενώ αυτά αυξάνονται σε ασθενείς με κακό γλυκαιμικό έλεγχο και σπάνια επεισόδια υπογλυκαιμίας.

Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου π.χ. τα άτομα της Σ.Δ.1 που χαρακτηρίζονται από συχνά επεισόδια υπογλυκαιμίας θα πρέπει να έχουν ένα αριθμητικό όριο, τιμή «συναγερμού» π.χ. <70mg/dL.

Επομένως κάθε άτομο διαθέτει «ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ» στην εμφάνιση της τιμής του σακχάρου του αίματός του.

Πάντως η ελάττωση του σακχάρου (Φ.Τ. 72-108mg%) προκαλεί κατά στάδια:

α) σε τιμές <21mg% μείωση έκκρισης ινσουλίνης.

β) σε τιμές <65-70mg% αύξηση έκκρισης γλυκαγόνης και αδρεναλίνης.

γ) σε τιμές σακχάρου <50-55mg% νευρογενή και υπογλυκαιμικά επεισόδια.

Πρέπει να αναφερθούν τα διάφορα φάρμακα που προκαλούν υπογλυκαιμία, όπως:

ΦΑΡΜΑΚΑ

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

·      Σαλικυλικά σε μεγάλες ποσότητες

Άγνωστος

·      Αλοπεριδόλη

Άγνωστος

·      Προποξυφάτη

·      Παρακεταμόλη

Άγνωστος

·      Αιθανόλη

Αναστολή γλυκονεογένεσης

·      Β’ αναστολείς

Αναστολή γλυκονεογένεσης

·      Ινσουλίνη

Αύξηση κατανάλωσης γλυκόζης

·      Μυκητοκτόνα

Αύξηση κατανάλωσης γλυκόζης

·      Αιφνίδια διακοπή γλυκοκορτικοειδών

Ανεπάρκεια επινεφριδίων

·      Δισοπυραμίδη

Έκκριση ινσουλίνης

·      Πανταμιδίνη

Έκκριση ινσουλίνης

·      Τριμεθυπρίμη- σουλφομεθαζόλη

Έκκριση ινσουλίνης

·      Κινίνη – κινιδίνη

Έκκριση ινσουλίνης

·      Σουλφονολουρίες

Έκκριση ινσουλίνης

·      Νεώτερες κινολόνες (Gartifluxacin)

Έκκριση ινσουλίνης

       
     
 
   

                                       
     
 
     
 
     
 
     
               
 
 
 
     
     
   
 

  • TSH: Θυρεοτρόπος ορμόνη
  • LFTs: Εξετάσεις εργαστηριακές ήπατος (χρόνος προθρομβίνης – λευκωματίνης – χολεριθρίνης – τρανσαμινάσες).
  • N. Adisson: Προοδευτική ανεπάρκεια επινεφριδίων – ανεπαρκής παραγωγή στεροειδών ορμονών.

ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

Περιλαμβάνει 2 σύνδρομα:

  • Παροδική νεογνική υπογλυκαιμία.
  • Υπογλυκαιμία νηπιακής ηλικίας, παιδικής ηλικίας.

Ο έλεγχος του σακχάρου για υπογλυκαιμία είναι απαραίτητος όταν κατά την κύηση εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης.

Επίσης, Υπογλυκαιμία προκαλείται από την χορήγηση προπρανολόλης για τα παιδικά αιμαγγειώματα.

Υπογλυκαιμία επίσης εμφανίζεται με την λήψη ίνδο μεθακίνης ή από χορήγηση για την αντιμετώπιση του Βοταλλείου πόρου.

Η υπογλυκαιμία στα μεγάλης ηλικίας άτομα συνήθως προκαλείται και από συνυπάρχοντα νοσήματα – θεραπεία με φάρμακα (Β – αποκλειστές – παρακεταμόλη σε μεγάλες δόσεις).

Στους ασθενείς των νοσοκομείων η υπογλυκαιμία συνήθως είναι ιατρογενής και προκαλείται από έκδηλη ή μη ανεπάρκεια των νεφρών.

Τα πιο συχνά νοσήματα που προκαλούν υπογλυκαιμία, είναι:

  • Αλκοολισμός
  • Βαρειά ανεπάρκεια ήπατος
  • Ανεπάρκεια των επινεφριδίων
  • Μυξοίδημα
  • Κακή θρέψη (στα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια)
  • Χειρουργικές επεμβάσεις του εντέρου
  • Ολική ανεπάρκεια Υπόφυσης
  • Ινσουλίνομα.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Η αληθινή συχνότητα υπογλυκαιμίας δεν είναι γνωστή.

Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν συχνότητα 0,5% - 8,6% στους ασθενείς του Νοσοκομείου ≥65 ετών με επικράτηση στο γυναικείο φύλο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση θα γίνει:

α) από την λεπτομερή λήψη του ιστορικού του ασθενούς.

β) από τα συμπτώματα που πιθανόν επαναλαμβάνονται.

γ) από την φυσική εξέταση τους ασθενούς.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Επειδή κάθε άτομο αντιδρά με διαφορετικό τρόπο στην υπογλυκαιμία πρέπει να είναι γνώστης των συμπτωμάτων του. Αυτά είναι:

  1. Αστάθεια
  2. Νευρικότητα, άγχος
  3. Εφίδρωση γενική
  4. Συγχυτικά φαινόμενα, παραλήρημα
  5. Ταχυπαλμία
  6. Ζάλη , ίλιγγος
  7. Θόλωση όρασης
  8. Λιποθυμία
  9. Μη συσχετισμός κινήσεων
  10. Εφιάλτες ή κραυγές κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Ενώ η διαφορική διάγνωση γίνεται από – ψυχογενή αίτια – από ΨΕΥΔΟΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ που χαρακτηρίζεται από συμπτώματα υπογλυκαιμίας ή από υποκείμενη διάγνωση του ατόμου που δεν υποστηρίζεται από την ανεύρεση χαμηλού σακχάρου αίματος.

Η διάγνωση θα ολοκληρωθεί από:

  1. Μέτρηση γλυκόζης αίματος ≤45mg/dL. Η πλήρης αποκατάσταση εργαστηριακή και κλινική βελτιώνεται με λήψη τροφής (σάκχαρα).
  2. Μέτρηση τιμής γλυκόζης πλάσματος μετά ολονύκτια νηστεία Σ= ≤60mg/dL (μετά από 2-3 μετρήσεις διασταύρωσης αποτελέσματος).
  3. Μέτρηση γλυκόζης πλάσματος μετά 72 ώρες νηστείας Σ= ≤45mg/dL για γυναίκες και ≤55mg/dL για τους άνδρες. Η νηστεία διακόπτεται όταν εμφανίζεται υπογλυκαιμία.
  4. Ακτινολογικός – Υπερηχογραφικός – G.T.S. έλεγχος κοιλίας (νεοπλάσματα κοιλίας).

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

  • Μετρήσεις C-peptide*
  • Μετρήσεις ινσουλίνης, ACTH ορμόνης
  • Έλεγχος ηπατικής λειτουργίας
  • Αποκλεισμός φαρμάκων που δημιουργούν υπογλυκαιμία
  • Μέτρηση Β-υδροξυβουτυρικού οξέος: Εξέταση για έλεγχο διαβήτη από οξέωση, Παράγωγο κετονών

*C peptide: Χημική ένωση με 2 ή περισσότερα αμινοξέα, αποτελεί μεταβολικό προϊόν      ινσουλίνης.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ : Υδροξυβουτυρικό οξύ <2,7mg/dL

                              +

                              ­ ινσουλίνη ορού

                              +

                              ¯ γλυκόζη ορού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Απαραίτητη η ύπαρξη εφεδρικής ζάχαρης (στην τσέπη) στην περίπτωση εμφάνισης υπογλυκαιμίας 2-3 κουταλάκια ζάχαρης – χυμός σακχαρούχος 2 φλιτζάνια. Όταν δεν καταπίνει ο ασθενής χρήση γλυκαγόνης IM. SC (1mg – 1 μονάδα) – έλεγχος φαρμάκων.

15 γραμμάρια υδατανθράκων περιέχονται σε 2 κουταλιές της σούπας σταφίδες, 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρης, μελιού, 1 κούπα άπαχο γάλα ή με χαμηλά λιπαρά οξέα.

Ref.: - 5-Min Clin Cons

-   Taber’s λεξ.

-   Υπογλ. Β. Λαμπαδιάρη

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

e-genius.gr ...intelligent web software