Το Α.Σ. του ανθρώπινου οργανισμού αποτελεί ένα πολύπλοκο δαιδαλώδες σύστημα μεταξύ των διαφόρων οργάνων, ιστών και βιολογικών αντιδράσεων, το σύνολο των οποίων καθορίζει την συνολική λειτουργία του και άμυνα των οργάνων.

Η άμυνα του οργανισμού περιλαμβάνει πολλά διαφορετικά όργανα και ιστούς.

Τα πιο σημαντικά όργανα του ανοσολογικού συστήματος είναι ο μυελός των οστών και ο θυμός αδένας όπου παράγονται τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ

Εξειδικευμένο όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπινου οργανισμού.

Στον Θυμό αδένα προκαλείται η ωρίμανση των Τ-λεμφοκυττάρων (η ονομασία τους προέρχεται από τον τόπο παραγωγής τους τον θυμό αδένα : Thymus).

Το παθολοφυσιολογικό περιβάλλον του αδένα αυτού αποτελεί ιδανικό περιβάλλον ανάπτυξης και ωρίμανσης των Τ λεμφοκυττάρων από τα προγονικά αιμοποιητικά κύτταρα του οργανισμού.

Ο θυμός αδένας ήταν από αρχαιοτάτων χρόνων γνωστός στους Έλληνες.

Ετυμολογικά η ονομασία του προέρχεται από την λέξη «ΘΥΜΟΣ» που σημαίνει, οργή-ψυχική επιθυμία-έντονα συναισθήματα.

Άλλη θεωρεία θεωρεί την λέξη «ΘΥΜΟΣ» προερχόμενη από το φυτό θυμάρι.

Ο Γαληνός ονομαστός γιατρός της αρχαιότητας παρατήρησε πρώτος ότι το μέγεθος του θυμού αδένα μεταβάλλεται κατά την διάρκεια της εξέλιξης, ζωής του ατόμου.

Ο θυμός αδένας κατά τα πρώτα χρόνια της εφηβικής ζωής ατροφεί κει το στρώμα του θυμού αντικαθίσταται από λιπώδη ιστό. Στην ηλικία των 75 ετών ζυγίζει μόλις 6gr (βλέπε Πίνακα 1).

Πίνακας 1

Ο θυμός αδένας αποτελείται από 2 πλευρικούς λοβούς που συνδέονται μεταξύ τους. Ανατομική θέση αδένα στο 4^ο πλευρικό χόνδρο, στο ύψος του κατώτερου ορίου του θυρεοειδή αδένα. Κάθε πλευρικός λοβός του θυμού αδένα αποτελείται από πολυάριθμα λοβία τα οποία συνδέονται με λεπτό ιστό. Τα πρωτογενή λοβία (μεγέθους καρφίτσας, μπιζελιού) αποτελούνται από μικρά οζίδια ή θηλάκια.

Κάθε θυλάκιο έχει διάμετρο 1-2 mm, αποτελείται από μυελώδες και φλοιώδες τμήμα που διαφέρουν μεταξύ τους κατά περιοχή.

Φλοιός του θυμού αδένα : απαρτίζεται από εκτεταμένο δίκτυο διακλαδιζομένων επιθηλιακών δικτυωτών κυττάρων που επεκτείνονται και στο μυελικό τμήμα.

Το δίκτυο αυτό σχηματίζει χιτώνα με τα αιμοφόρα αγγεία.

Ο φλοιός αποτελεί το υπόστρωμα στο οποίο αναπτύσσονται τα θυμοκύτταρα (Τ κύτταρα με κυτταρικό υποδοχέα γονιδιακής διάταξης).

ΜΥΕΛΟΣ ΤΟΥ ΘΥΜΟΥ

Περιέχει λιγότερα λεμφαειδή κύτταρα και σωμάτια του Hussall (ομόκεντρα σωμάτια με εμφάνιση κεντρικής μάζας που αποτελούνται από ένα ή περισσότερα κοκκιώδη κύτταρα και κάψουλα που σχηματίζεται από επιθηλιοειδή κύτταρα, τα οποία είναι τα εμβρυϊκά κατάλοιπα των επιθηλιακών σωλήνων οι οποίοι αναπτύσσονται έξω από τα τρίτα βρογχικά θυλάκια του εμβρύου για τον σχηματισμό του θυμού αδένα).

Στο κέντρο του μυελικού τμήματος του θυμού και υπάρχουν λίγα και μικρά σε μέγεθος αγγεία.

Το μυελικό τμήμα του θυμού αποτελεί το τελευταίο χώρο ανάπτυξης των θυμοκυττάρων που διαθέτουν ήδη Τ-κυτταρικό υποδοχέα γονιδιακής αναδιάταξης και θετικής επιλογής.

Η αιμάτωση το θυμού αδένα γίνεται από την θωρακική αρτηρία και την ανώτερη αρτηρία θυρεοειδούς.

Ο θυμός έχει νεύρωση από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα.

Ο θυμός αδένας αποτελεί το όργανο της ανάπτυξης των Τ-κυττάρων. Κάθε ελάττωμα του θυμού ανατομικό ή λειτουργικό όπως και στην ανάπτυξη των θυμοκυττάρων οδηγεί σε μεγάλου βαθμού Τ-κυτταρική ανοσοανεπάρκεια, με κλινική εμφάνιση από τα ελαττώματα σχηματισμού των Τ και Β κυττάρων του Συνδρόμου Βαρείας Συνδυασμένης Ανοσοανεπάρκειας (Severe Combined Immunodeficiency Sydrome (SCID) όπως και του συνδρόμου Di-George που αποτελεί την πιο συχνή απλασία του θυμού αδένα στους ανθρώπους.

S.C.I.D. – ΒΑΡΕΙΑ ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΗ ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Ομάδα σπάνιων γενετικών ασθενειών (σύνδρομα) που οφείλονται σε συνδυασμό ανεπάρκειας Β και Τ κυττάρων.

Τα σύνδρομα αυτά προκαλούνται από τα ελαττωματικά προγονικά αιμοποιητικά κύτταρα (πρόδρομοι των Β και Τ κυττάρων).

Αποτέλεσμα είναι η μείωση της ανάπτυξης των θυμοκυττάρων στο θυμό αδένα και ατροφία αυτού.

Το υπεύθυνο γονίδιο για το SCID ονομάζεται ADA (απαμινάση αδενίνης) και εδράζεται στο χρωμόσωμα 20.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ di George

Γενετική διαταραχή η οποία προκαλείται από διαγραφή ενός μικρού τμήματος του χρωμοσώματος 23.

Η συγγενής αυτή ανωμαλία εκδηλώνεται σαν απλασία του θυμού ή συγγενής ανεπάρκεια αυτού.

Εμφανίζουν νοσήματα λόγω έλλειψης των Τ κυττάρων.

Επίσης άλλη λειτουργία που επιτελεί ο ΘΥΜΟΣ αδένας είναι η πρόληψη της εμφάνισης αυτό αυτοανοσίας μέσω της διαδικασίας που περιλαμβάνει της ανοσολογική μνήμη, ανοσολογική ανοχή και την μη εμφάνιση αυτό-αντιγόνων.

ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΤΟΥ ΘΥΜΟΥ

• ΘΥΜΩΜΑ

Όγκος του αδένα που προέρχεται από τα επιθηλιακά του κύτταρα. Εμφανίζεται σε ποσοστό 10%-15% στα άτομα που πάσχουν από Βαρεία Μυοπάθεια. Η εμφάνιση του θυμώματος συνοδεύεται από απλασία της ερυθράς σειράς. Η πίεση που ασκείται από το θύμωμα στο παλύνδρομο νεύρο, προκαλεί φλεγμονή του βρογχικού δέντρου, βήχα.

• ΛΕΜΦΩΜΑ

Το θυμοκύτταρα παράγουν όγκους – ΛΕΜΦΩΜΑΤΑ. Τα λεμφώματα αυτά και οι λευχαιμίες των κυττάρων του θυμού ταξινομούνται στις οξείες λεμφοβλαστικές λευχαιμίες.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Η προσβολή από CON-19 περιλαμβάνει όλα τα συστήματα του οργανισμού ακόμα και εκείνα τα οποία στερούνται επαρκούς αριθμού υποδοχέων ACE-2 (εγκέφαλος).

Οι επιπτώσεις της λοίμωξης από COV-19 στην λειτουργία της καρδιάς με ποσοστό 11,6%, είναι οι ακόλουθες :

• Αίσθημα παλμών
• Αίσθημα πίεσης στο θώρακα
• Ανακοπή
• Εργαστηριακά αυξημένες τιμές τροπονίνης και CPK.

Το σύνολο των συμπτωμάτων αυτών οφείλεται στην συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού στη λοίμωξη από τον COV-19 μαζί με τις διαταραχές που προκαλεί ο ιός COV-19 στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η νόσος από COV-19 εμφανίζει τα εξής στάδια :

1^ο ΣΤΑΔΙΟ : Γενικά συμπτώματα κοινού κρυολογήματος που συνοδεύεται από λεμφοπενία η οποία θεωρείται και προγνωστικό σημείο.

2^ο ΣΤΑΔΙΟ : Πνευμονία, χαμηλός κορεσμός αίματος σε Ο₂. Επί πτώσεως του κορεσμού, κρίνεται απαραίτητη η διασωλήνωση και εισαγωγή σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (Μ.Ε.Θ.).

3^ο ΣΤΑΔΙΟ : Εμφανίζεται υπέρμετρη αντίδραση στη λοίμωξη φλεγμονής του COV-19 με καταστρεπτική αντίδραση όλων των οργάνων (αναπνευστικό – καρδιαγγειακό).

Από την άλλη πλευρά τα προϋπάρχοντα καρδιαγγειακά νοσήματα σε ποσοστό 23% (η συνοσηρότητα) δημιουργούν κακή προγνωστική και εξελικτική πορεία στη λοίμωξη με COV-19.

Σε μελέτες οι σοβαρά πάσχοντες από COV-19 εμφάνισαν 58,5% υπέρταση, 44% αρρυθμία, παράγοντες «κινδύνου» θεωρούνται τα καρδιαγγειακά νοσήματα που μπορεί να επιδεινώσουν την «πνευμονία» του COV-19.

Τα άτομα ειδικά με οξέα στεφανιαία σύνδρομα επί προσβολής COV-19 εμφανίζουν πολύ συχνά καρδιακή ανεπάρκεια, γενική επιδείνωση της κλινικής εικόνας τους.

Στα άτομα αυτά που εμφανίζουν καρδιαγγειακά νοσήματα η θεραπεία αντιμετώπισης του ιού με χορήγηση αντιϊκών φαρμάκων έχει επίσης παρενέργειες όπως εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχή ρυθμού, καρδιοτοξικότητας από την θεραπεία που χορηγείται.

Για τους λόγους αυτούς στα άτομα «υψηλού κινδύνου» η παρακολούθηση κλινική και εργαστηριακή (Η.Κ.Γ. – U/S καρδιάς – αιματολογικές εξετάσεις) πρέπει να είναι συστηματική και να γίνεται σύγκριση με Η.Κ.Γ. πριν από την έναρξη της θεραπείας).

Έχουν αναφερθεί επίσης και μόνιμες βλάβες στο μυοκάρδιο (χαμηλή τιμή κλάσματος διήθησης – υπερτροφία αριστερής κοιλίας).

Οι εξετάσεις με χρήση μαγνητικού τομογράφου έχουν συνδέσει τις υψηλές τιμές τροπονίμης που εμφανίζονται στην λοίμωξη από COV-19 με την παρουσία ίνωσης του μυοκαρδίου. Ποσοστό που αγγίζει το ¼ των νοσηλευόμενων με COV-19 εμφανίζει καρδιαγγειακές επιπλοκές και αποτελεί το 40% των θανάτων από COV-19.

O COV-19 έχει αποδειχθεί σήμερα ότι προκαλεί μυοκαρδιακές βλάβες (μυοκαρδίτιδα, επιδείνωση της προϋπάρχουσας καρδιακής βλάβης, αρρυθμίες, οξύ εμφρακτό μυοκαρδίου, αρτηριακές θρομβώσεις) ως και επιπλοκές όπως αναφέρθηκαν από την θεραπεία με φάρμακα (κυρίως αντιϊκά) κατά των ιών που χρησιμοποιούνται θεραπευτικά για COV-19.

Αν προστεθούν σε όλα αυτά οι μεταβολές που προκαλούνται στο σύστημα πήξεως του αίματος, στη λοίμωξη από COV-19 και έχουν σαν αποτέλεσμα υπερπηκτικότητα η οποία δημιουργεί θρομβώσεις – διάχυτη ενδαγγειακή πήξη- στεφανιαία σύνδρομα – αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Τα παραπάνω επιδεινώνονται αν υπάρχουν τυχόν μεταλλαξεις του παράγοντα Leiden ή Von Willebrand, οπότε η συνολική εικόνα επιβαρύνεται.

Η προσβολή του καρδιαγγειακού συστήματος με την εμφάνιση θρομβώσεων ενισχύεται επίσης από τον κλινοστατισμό, την αφυδάτωση του αρρώστου, τις αντιδράσεις φλεγμονής στη λοίμωξη από COV-19.

Παράγοντας Leiden: Αποτελεί διαφορετική μορφή παράγοντα V (πέντε) Προαξελερίνη, με γενετική σημειακή μετάλλαξη (αλλαγή σε ένα από τα νουκλεοτίδια στο γονίδιο που κωδικοποιεί την παραγωγή της πρωτεΐνης του παράγοντα V).

Αποτέλεσμα : αυξημένος κίνδυνος θρομβοεμβολικών επεισοδίων.

Παράγοντας Von Willebrand (V.W.): Γλύκοπρωτεΐνη. Είναι συστατικό της πήξης του αίματος (συμμετέχει στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων). Η μικρή ανεπάρκεια, η λειτουργική ανεπάρκεια του VW προκαλεί εκχυμώσεις, αιμορραγία ούλων, αιμορραγία μετά από εγχείρηση. Οι αλλαγές αυτές του VW προκαλούνται από νεοπλασματικά νοσήματα, παθήσεις κολλαγόνου, που δρουν στο ενδοθήλιο των αγγείων. Ο παράγοντας VW μεταφέρει τον παράγοντα VIII της πήξης του αίματος στο πλάσμα.

Ο τρόπος δράσης του COV-19 στη καρδιά παραμένει άγνωστος και μάλιστα αναφέρεται η σοβαρότερη εξέλιξη της προσβολής αυτής συγκριτικά με τους άλλους ήδη γνωστούς ιούς που προσβάλλουν το μυοκάρδιο. Θεωρίες αναφέρουν ότι η πρόκληση της μυοκαρδίτιδας οφείλεται στην εκτεταμένη φλεγμονώδη αντίδραση που προκαλεί ο COV-19. Άλλοι ερευνητές αποδίδουν την προσβολή της καρδιάς στους υποδοχείς ACE-2 που διαθέτει αυτή, ενώ νεκροτομικά ευρήματα έχουν καταδείξει βλάβες στα τοιχώματα των αγγείων της καρδιάς (θεωρία που υποστηρίζει την αγγειακή προσβολή και επέκταση της λοίμωξης από COV-19) αλλά και διάσπαρτη νέκρωση των κυττάρων του καρδιακού μυός.

Επίσης, αναπάντητο μένει το εξής ερώτημα :

Άτομα που έχουν αναρρώσει πλήρως από λοίμωξη COV-19 εμφανίζουν 60% φλεγμονή καρδιακού μυός. Έχουν βρεθεί σε νεκτροτομικά ευρήματα τεμαχίδια ιού στον καρδιακό μυ, ενώ εργαστηριακά ευρήματα αναφέρουν ποσοστό 10%-30% των νοσηλευόμενων με COV-19 να εμφανίζουν υψηλές τιμές τροπίνης. Στο εύρημα αυτό πιθανώς αποδίδεται η μεγάλη εξάντληση, κόπωση που διαρκεί μήνες μετά από την υποχώρηση της προσβολής από COV-19.

Η μυοκαρδίτιδα είναι νόσος που εμφανίζει συμπτώματα όπως : λαχάνιασμα – αίσθημα έλλειψης οξυγόνου – πόνος στο στήθος – πυρετό – μεγάλο αίσθημα κόπωσης αλλά μπορεί να μη εμφανίζει κανένα σύμπτωμα.

Υπολογίζεται σε ποσοστό 7% οι θάνατοι από μυοκαρδίτιδα COV-19.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες στη λοίμωξη από COV-19 αγγίζουν το 72%. Επίσης, 36% των ατόμων που έχουν αναρρώσει από COV-19 εμφανίζουν αρρυθμίες 27 μήνες μετά την ανάρρωσή τους. Η θεραπευτική χρήση της κορτιζόνης και των ανοσοσφαιρίνων που βεβαιωμένα δρούν ευνοϊκά σε άλλες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας εδώ αμφισβητούνται. Η χορήγηση αυτή συνιστάται να γίνεται στα νεώτερης ηλικίας άτομα που η μυοκαρδίτιδα μπορεί να έχει και αυτοάνοσο υπόστρωμα.

Η προσβολή της καρδιάς από τον ιό δημιουργεί ερωτήματα και τούτο διότι ενώ η καρδιά δέχεται αίμα από όλο το σύνολο του οργανισμού δεν διαθέτει όπως π.χ. ο εγκέφαλος «προφυλακτικά συστήματα» και έχει σαν αποτέλεσμα εύκολη μόλυνση από ιούς ειδικά στο Δυτικό ημισφαίριο όπως ιός γρίππης – Ζίκα – δάγγειου πυρετού – ιλαράς – coxsackie.

Η προσβολή της καρδιάς στην λοίμωξη από κορονοϊό που μπορεί να είναι χωρίς συμπτώματα, αλλά δημιουργεί ερωτηματικά και ανησυχία στους γιατρούς εργασίας, στους αθλητίατρους, γενικώς σε όλο τον κόσμο των αθλητών.

Μήπως χρειάζεται αυτοί οι αθλητές (θετικοί στον ιό) προσεκτική, σχολαστική παρακολούθηση;

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Ελλην. Καρδ. Εταιρεία

• Βικιπαίδεια
• WHO

Οι αναστολείς του ACE προκαλούν διάταση αρτηριών και φλεβών μειώνοντας την πίεση του αίματος.

Τα φάρμακα αυτά ανταγωνίζονται την αγγειοτενσίνη ΙΙ που έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση, αυξάνοντας την πίεση του αίματος και έργο καρδιάς.

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επίσης ελευθερώνει ορμόνες που αυξάνουν την πίεση του αίματος.

Κυκλοφορούν πολλά σκευάσματα που χρησιμοποιούνται ανάλογα με τη νόσο και την κατάσταση της υγείας του κάθε ατόμου.

π.χ. ασθενείς πάσχοντες από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ωφελούνται με την χρήση των φαρμάκων αυτών, όπως και στην περίπτωση του Σακχαρώδη Διαβήτη με νεφρικές επιπλοκές.

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ σχηματίζεται από την αγγειοτενσίνη Ι στο αίμα από το ένζυμο μετατοπέα της αγγειοτενσίνης (ACE).

Η αγγειοτενσίνη Ι προέρχεται από αγγειοτεντιγόνο (πρωτεΐνη που παράγεται στο ήπαρ).

Οι αναστολείς των ενζύμων μετατροπής αγγειοτενσίνη ACE (inhibitors) αποτελούν κατηγορία φαρμάκων που αναστέλλουν την δράση του ενζύμου ACE, και μειώνεται έτσι η παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ, που θα έχει σαν τελικό αποτέλεσμα διαστολή, διεύρυνση των αιμοφόρων αγγείων και πτώση της πίεσης αίματος.

Η πτώση αυτή ευνοεί την λειτουργία της καρδιάς.

Το έτος 2014 προτάθηκαν οι αναστολείς ACE για την αρχική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στους ενήλικες που περιλαμβάνουν ήδη άλλες 3 κατηγορίες φαρμάκων (- αναστολείς ιόντων ασβεστίου – διουρητικά θειαζίδες – αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης).

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ

• ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Βελτιώνει την ανεπάρκεια ελαττώνοντας το μεταφορτίο (δυνάμεις που παρεμποδίζουν την έξοδο αίματος από την καρδιά).

• ΧΩΡΙΣ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Μειώνει την συχνότητα εκδήλωσης καρδιακής ανεπάρκειας.

• ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Μειώνει ποσοστό θανάτου νέου εμφράγματος – αγγειακού επεισοδίου στις «επικίνδυνες ομάδες ατόμων».

• ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.)

Πρώτη εκλογή τα φάρμακα αυτά σε άτομα με Σ.Δ. που εμφανίζουν και υπέρταση.

Επίσης θεωρείται ότι η χρήση των φαρμάκων αυτών μειώνει την συχνότητα εμφράγματος και βελτιώνει την λειτουργία της καρδιάς.

• ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΡΩΤΕΪΟΥΡΙΑ

Έχει εξακριβωθεί ότι τα φάρμακα αυτά προκαλούν μείωση της πίεσης αίματος στους νεφροπαθείς. Επίσης μειώνουν την πρωτεϊνουρία προκαλώντας μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης διήθησης και ελέγχοντας την πίεση.

• ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (Χ.Ν.Α.)

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης αποτελούν την πρώτη θεραπεία εκλογής για άτομα με Χ.Ν.Α. μειώνοντας την πρωτεϊνουρία και βελτιώνοντας την εξέλιξη της νοσού.

• ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΕΣ

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης έχουν ευνοϊκή δράση στις ασθένειες την σπειραματονεφρίτιδα μειώνοντας την δραστική πίεση διήθησης και την λευκωματουρία.

• ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΣΗ

Η χορήγηση αναστολέων που επιδρούν στα σύστημα ρετίνης-αγγειοσενσίνης εξασφαλίζει μεγαλύτερο χρόνο του μοσχεύματος στα άτομα με την μορφή αυτή της σπειραματονεφρίτιδας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ

Η αγγειοσενσίνη ΙΙ προκαλεί άμεση αγγειοσυστολή των προτριχοειδών αρτηριολιών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων εμποδίζονται με τον τρόπο την επαναπρόσληψη NOR-επινεφρίνης, διεγείρει την απελευθέρωση των καταχολαμίνων από την μυελώδη ……….. των επινεφριδίων, μειώνει την απέκκριση από τα ούρα Νατρίου (Na) και ύδατος (H₂O), διεγείρει την σύνθεση και απελευθέρωση αλδοστερόνης, ευνοεί την υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων των αγγείων και μονοκύτταρων της καρδιάς.

Ο μηχανισμός δράσης των ACE αναστολέων (φάρμακα) δεν είναι απόλυτα γνωστός.

Συμμετέχουν στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνη-αλδοστερόλη αλλά η δράση αυτή δεν επηρεάζει το επίπεδο ρενίνης στο αίμα.

Οι αναστολείς των ACE όπως δηλώνει και το όνομά τους αναστέλλουν τη δράση του ενζύμου που μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι à ΙΙ.

Η μειωμένη παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ προάγει την αποβολή Na δια των ούρων (νατριοδιούρηση) μειώνει την πίεση του αίματος, προλαμβάνει την δημιουργία υπερτροφίας μυϊκού ιστού των αγγείων και μονοκύτταρων αίματος.

Η τελική μείωση της αρτηριακής και φλεβικής πίεσης μειώνει το προφορτίο και μεταφορτίο του καρδιακού μυός.

Επίσης υπάρχουν στοιχεία ότι τα φάρμακα αυτά συμμετέχουν στην αποδόμηση της της βραδυκινίνης (πεπτίδιο που προκαλεί αγγειοδιαστολή).

Όλα τα σκευάσματα των φαρμάκων αυτών χορηγούνται από το στόμα (per os) εκτός από την enalapril που χορηγείται ενδοφέβια (Δ: 1.25mg/ανά 6ωρο, με ανώτερη χορήγηση 5mg/6 ώρες).

Η Lisinapril και capropril είναι οι μόνοι αναστολείς ACE που δρούν άμεσα.

Όλοι οι υπόλοιπες κατηγορίες είναι ΠΡΟ-ΦΑΡΜΑΚΑ τα οποία χρειάζονται ενεργοποίηση για να δράσουν.

Η μέγιστη πυκνότητα του φαρμάκου εμφανίζεται σε 1 ώρα μετά την λήψη.

Τα φάρμακα αυτά μεταβολίζονται στο ήπαρ (οι πρόδρομες μορφές τους) συνιστάται η χορήγηση επί ύπαρξης ηπατικής ανεπάρκειας φαρμάκου που δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ).

Το θεραπευτικό εύρος χρήσης των φαρμάκων αυτών είναι μεγάλο.

Έτσι, εκτός από την θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης τα φάρμακα αυτά χορηγούνται στη:

• Στεφανιαία νόσο
• Καρδιακή ανεπάρκεια
• Σακχαρώδης Διαβήτης
• Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
• Καρδιακές προσβολές
• Σκληρόδερμα
• Ημικρανίες

Συνήθως η θεραπεία με τα φάρμακα αυτά περιλαμβάνει την παράλληλη χορήγηση εντός διουρητικού φαρμάκου και φαρμάκου που δρα αναστέλλοντας τους διαύλους ασβεστίου (Channel Calcium Blocker).

Τα φάρμακα αυτά δεν πρέπει να συνδυάζονται με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν την δράση της ρενίνης ή με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν τη δράση υποδοχέων αγγειοτενσίνης.

Τα φάρμακα αυτά διαθέτουν καλύτερη θεραπευτική απόδοση στις νεώτερες παρά τις μεγάλες ηλικίες. Επίσης, δρουν καλύτερα στα άτομα της Λευκής φυλής συγκριτικά με την Μαύρη φυλή.

ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ

• Παραξυμικός μη παραγωγικός Βήχας (1%-16% συχνότητα)

Πειραματικά δεδομένα έχουν δείξει ότι η χορήγηση μη στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων και ασπιρίνης (500mg), βοηθάει πολλές φορές, όπως βοηθάει και η αλλαγή του λαμβανόμενου σκευάσματος.

• Αγγειοίδημα

Σε σπάνιες περιπτώσεις ειδικότερα στη Μαύρη Φυλή, Γυναικείο φύλο, καπνιστές τα φάρμακα αυτά προκαλούν αγγειοοίδημα.

Αγγειοίδημα: Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση οιδήματος των περιοχών στο δέρμα, βλεννογόνους, εσωτερικά όργανα.

Συχνά σχετίζονται με κνίδωση.

Η εντόπιση του οιδήματος αυτού στο στόμα, λάρυγγα, τραχεία προκαλεί αναπνευστική δυσχέρεια.

Θεωρείται αλλεργικό φαινόμενο (αύξηση IgE).

Επίσης υπάρχουν μη αλλεργικές μορφές του οιδήματος αυτού (κληρονομικό αγγειοίδωμα που οφείλεται σε ανεπάρκεια συστατικών συμπληρώματος).

• Υπόταση

Κίνδυνος ορατός σε άτομα που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια (συστολική πίεση κάτω των 100mmHg).

Στην ισχαιμική καρδιοπάθεια – εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια μεγάλες δόσεις χορήγησης διουρητικών φαρμάκων όπως και στα άτομα υπό νεοφροδιάλυση προκαλούν υπογλυκαιμία, έλλειψη Νατρίου.

• Υπερκαλιαιμία

Εμφανίζεται κυρίως στους ασθενείς με προϋπάρχουσα νεφρική ανεπάρκεια – Σακχαρώδη Διαβήτη – Χορήγηση σκευασμάτων Καλίου – Λήψη ……… primoxarde.

• Χολοστατικός ίκτερος : Επιβάλλεται η διακοπή του φαρμάκου.

• Αντενδείξεις χορήγησης φαρμάκων
  • Στην εγκυμοσύνη.
  • Στην λήψη παραγώγων που αναστέλλουν την ρενίνη (aliskerin).

Δεν συνδυάζονται ACΕ αναστολείς (αναστολής μετατρεπτικού ενζύμου και ARB (Angitensini Receptor Blocker – ανταγωνιστής … αγγειοτεσνίνης) και τούτο διότι ο συνδυασμός αυτών επιδεινώνει την νεφρική λειτουργία με πρόκληση υπερκαλιαιμίας.

• Αλληλοεπιδράσεις ACE: Παρατηρείται με τη ταυτόχρονη χορήγηση με στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων (προκαλούν μείωση δράσης ACE).

ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ (ACE-Αναστολείς) ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ ΣΥΧΝΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΣΤΟ ΟΠΟΙΟ ΧΟΡΗΓΕΙΤΑΙ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΑΥΤΟ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Υπογλυκαιμία: ορίζεται όταν η τιμή του σακχάρου πλάσματος κατεβαίνει κάτω από 72mg/dL ή 60mg/παιδιά.

Η εκτίμηση της υπογλυκαιμίας γίνεται με την τιμή σακχάρου πλάσματος και όταν υφίσταται η τριάδα Whipple:

1. Χαμηλή τιμή σακχάρου ≤60mg/dL.
2. Υπογλυκαιμικές εκδηλώσεις αποκαθίστανται με την χορήγηση σακχάρου
3. Συνήθως συμβαίνει σε διαβητικά άτομα και σπάνια σε άτομα χωρίς Σ.Δ.

Η υπογλυκαιμία είναι παθολογική κατάσταση η οποία χαρακτηρίζεται από την σημαντική πτώση του σακχάρου αίματος.

Η υπογλυκαιμία συνοδεύεται από κλινικές εκδηλώσεις (τρόμος – αίσθημα πείνας – θόλωση διάνοιας κ.α.).

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας ξεχωρίζουν σε εκδηλώσεις από το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (Κ.Ν.Σ.) – ΝΕΥΡΟΓΛΥΚΟΠΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ που περιλαμβάνουν – Πονοκέφαλο – Διανοητική σύγχυση – Ζαλάδα – Αίσθημα κόπωσης – αδυναμία μυϊκή – Διαταραχές όρασης.

ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ (τιμές Σ=30mg/dL) που εκδηλώνονται όταν συμβαίνει ταχεία πτώση του σακχάρου όπως: τρόμος χεριών – αίσθημα αγωνίας – ίλιγγος – ΚΑΘΟΛΙΚΗ ΕΦΙΔΡΩΣΗ – αίσθημα θερμότητας – ερύθημα προσώπου – έκτακτες καρδιακές συστολές.

Τα νευρογλυκοπονικά συμπτώματα (τιμή σακχάρου 230mg/dL) εμφανίζονται όταν συμβαίνει προοδευτική μείωση του σακχάρου αίματος (υπόταση – κώμα – σπασμοί) ενώ τα ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ συμπτώματα συνοδεύουν την πολύ γρήγορη ελάττωση του σακχάρου αίματος (Εφίδρωση – Τρόμος – Αίσθημα θερμότητας – Ερύθημα προσώπου – Εκτακτοσυστολική αρρυθμία καρδιάς.

Για τον ορισμό της υπογλυκαιμίας δεν μπορεί να δοθεί μία μοναδική και καθορισμένη τιμή γλυκόζης και τούτο γιατί τα γλυκαιμικά όρια για την εκδήλωση και εμφάνιση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας τείνουν να είναι μικρότερης έντασης μετά από προηγηθέντα επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας σε κάθε άτομο, ενώ αυτά αυξάνονται σε ασθενείς με κακό γλυκαιμικό έλεγχο και σπάνια επεισόδια υπογλυκαιμίας.

Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου π.χ. τα άτομα της Σ.Δ.1 που χαρακτηρίζονται από συχνά επεισόδια υπογλυκαιμίας θα πρέπει να έχουν ένα αριθμητικό όριο, τιμή «συναγερμού» π.χ. <70mg/dL.

Επομένως κάθε άτομο διαθέτει «ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ» στην εμφάνιση της τιμής του σακχάρου του αίματός του.

Πάντως η ελάττωση του σακχάρου (Φ.Τ. 72-108mg%) προκαλεί κατά στάδια:

α) σε τιμές <21mg% μείωση έκκρισης ινσουλίνης.

β) σε τιμές <65-70mg% αύξηση έκκρισης γλυκαγόνης και αδρεναλίνης.

γ) σε τιμές σακχάρου <50-55mg% νευρογενή και υπογλυκαιμικά επεισόδια.

Πρέπει να αναφερθούν τα διάφορα φάρμακα που προκαλούν υπογλυκαιμία, όπως:

• TSH: Θυρεοτρόπος ορμόνη
• LFTs: Εξετάσεις εργαστηριακές ήπατος (χρόνος προθρομβίνης – λευκωματίνης – χολεριθρίνης – τρανσαμινάσες).
• N. Adisson: Προοδευτική ανεπάρκεια επινεφριδίων – ανεπαρκής παραγωγή στεροειδών ορμονών.

ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

Περιλαμβάνει 2 σύνδρομα:

• Παροδική νεογνική υπογλυκαιμία.
• Υπογλυκαιμία νηπιακής ηλικίας, παιδικής ηλικίας.

Ο έλεγχος του σακχάρου για υπογλυκαιμία είναι απαραίτητος όταν κατά την κύηση εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης.

Επίσης, Υπογλυκαιμία προκαλείται από την χορήγηση προπρανολόλης για τα παιδικά αιμαγγειώματα.

Υπογλυκαιμία επίσης εμφανίζεται με την λήψη ίνδο μεθακίνης ή από χορήγηση για την αντιμετώπιση του Βοταλλείου πόρου.

Η υπογλυκαιμία στα μεγάλης ηλικίας άτομα συνήθως προκαλείται και από συνυπάρχοντα νοσήματα – θεραπεία με φάρμακα (Β – αποκλειστές – παρακεταμόλη σε μεγάλες δόσεις).

Στους ασθενείς των νοσοκομείων η υπογλυκαιμία συνήθως είναι ιατρογενής και προκαλείται από έκδηλη ή μη ανεπάρκεια των νεφρών.

Τα πιο συχνά νοσήματα που προκαλούν υπογλυκαιμία, είναι:

• Αλκοολισμός
• Βαρειά ανεπάρκεια ήπατος
• Ανεπάρκεια των επινεφριδίων
• Μυξοίδημα
• Κακή θρέψη (στα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια)
• Χειρουργικές επεμβάσεις του εντέρου
• Ολική ανεπάρκεια Υπόφυσης
• Ινσουλίνομα.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Η αληθινή συχνότητα υπογλυκαιμίας δεν είναι γνωστή.

Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν συχνότητα 0,5% - 8,6% στους ασθενείς του Νοσοκομείου ≥65 ετών με επικράτηση στο γυναικείο φύλο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση θα γίνει:

α) από την λεπτομερή λήψη του ιστορικού του ασθενούς.

β) από τα συμπτώματα που πιθανόν επαναλαμβάνονται.

γ) από την φυσική εξέταση τους ασθενούς.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Επειδή κάθε άτομο αντιδρά με διαφορετικό τρόπο στην υπογλυκαιμία πρέπει να είναι γνώστης των συμπτωμάτων του. Αυτά είναι:

1. Αστάθεια
2. Νευρικότητα, άγχος
3. Εφίδρωση γενική
4. Συγχυτικά φαινόμενα, παραλήρημα
5. Ταχυπαλμία
6. Ζάλη , ίλιγγος
7. Θόλωση όρασης
8. Λιποθυμία
9. Μη συσχετισμός κινήσεων
10. Εφιάλτες ή κραυγές κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Ενώ η διαφορική διάγνωση γίνεται από – ψυχογενή αίτια – από ΨΕΥΔΟΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ που χαρακτηρίζεται από συμπτώματα υπογλυκαιμίας ή από υποκείμενη διάγνωση του ατόμου που δεν υποστηρίζεται από την ανεύρεση χαμηλού σακχάρου αίματος.

Η διάγνωση θα ολοκληρωθεί από:

1. Μέτρηση γλυκόζης αίματος ≤45mg/dL. Η πλήρης αποκατάσταση εργαστηριακή και κλινική βελτιώνεται με λήψη τροφής (σάκχαρα).
2. Μέτρηση τιμής γλυκόζης πλάσματος μετά ολονύκτια νηστεία Σ= ≤60mg/dL (μετά από 2-3 μετρήσεις διασταύρωσης αποτελέσματος).
3. Μέτρηση γλυκόζης πλάσματος μετά 72 ώρες νηστείας Σ= ≤45mg/dL για γυναίκες και ≤55mg/dL για τους άνδρες. Η νηστεία διακόπτεται όταν εμφανίζεται υπογλυκαιμία.
4. Ακτινολογικός – Υπερηχογραφικός – G.T.S. έλεγχος κοιλίας (νεοπλάσματα κοιλίας).

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

• Μετρήσεις C-peptide*
• Μετρήσεις ινσουλίνης, ACTH ορμόνης
• Έλεγχος ηπατικής λειτουργίας
• Αποκλεισμός φαρμάκων που δημιουργούν υπογλυκαιμία
• Μέτρηση Β-υδροξυβουτυρικού οξέος: Εξέταση για έλεγχο διαβήτη από οξέωση, Παράγωγο κετονών

*C peptide: Χημική ένωση με 2 ή περισσότερα αμινοξέα, αποτελεί μεταβολικό προϊόν      ινσουλίνης.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ : Υδροξυβουτυρικό οξύ <2,7mg/dL

                              +

                              ­ ινσουλίνη ορού

                              +

                              ¯ γλυκόζη ορού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Απαραίτητη η ύπαρξη εφεδρικής ζάχαρης (στην τσέπη) στην περίπτωση εμφάνισης υπογλυκαιμίας 2-3 κουταλάκια ζάχαρης – χυμός σακχαρούχος 2 φλιτζάνια. Όταν δεν καταπίνει ο ασθενής χρήση γλυκαγόνης IM. SC (1mg – 1 μονάδα) – έλεγχος φαρμάκων.

15 γραμμάρια υδατανθράκων περιέχονται σε 2 κουταλιές της σούπας σταφίδες, 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρης, μελιού, 1 κούπα άπαχο γάλα ή με χαμηλά λιπαρά οξέα.