Γενικά Θέματα

ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗ Σκεύασμα : Angoron

Η χρήση του φαρμάκου αναφέρεται πριν 30 χρόνια.

Σήμερα αποτελεί ένα φάρμακο με ευρεία αντιαρρυθμική δράση ειδικά για τις κοιλιακές ταχυαρρυθμίες, αλλά χορηγείται λιγότερο συχνά και στην ισχαιμική καρδιοπάθεια – συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Η μοριακή σύνθεση φαρμάκου περιλαμβάνει 37% ιώδιο και κάθε ταμπλέτα αμιωδαρόνης περιέχει 75mg οργανικό ιώδιο. Η αμιωδαρόνη συμμετέχει στον μεταβολισμό της θυροξίνης επιδρώντας στον θυρεοειδή αδένα με εμφάνιση ΥΠΟ-ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ. Στη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς 8-17% απελευθερώνεται σαν ελεύθερο ιώδιο σε ποσοστό 14-18%.

Στη χημική δομή του, το φάρμακο μοιάζει με την θυροξίνη.

Η συχνότητα και εμφάνιση δυσλειτουργίας του θυρεοειδή αδένα και η εξέλιξη σε υπό ή υπερλειτουργία με τη χορήγηση της αμιωδαρόνης εξαρτάται από την προηγούμενη κατάσταση ύπαρξης ιωδίου στον οργανισμό.

Έτσι, σε άτομα με έλλειψη ιωδίου η χορήγηση του φαρμάκου προκαλεί θυρεοτοξίκωση.

Όλα βέβαια τα παραπάνω σχετίζονται και με προϋπάρχουσα ή μη δυσλειτουργία του θυρεοειδή αδένα.

Η αμιωδαρόνη μεταβολίζεται στο ήπαρ από το κυτόχρωμα Ρ4503Α4 όπου μετατρέπεται σε δεσεθυλαμιδαρόνη και απεκκρίνεται από τους δακρυϊκούς αδένες (τα δάκρυα), το χοληφόρα ήπατος.

Η αμιωδαρόνη είναι φάρμακο λιποδιαλυτό και για τον λόγο αυτό εμφανίζει μεγάλες συγκεντρώσεις στο λιπώδη ιστό, στο μυϊκό ιστό, στο ήπαρ, πνεύμονες και θυρεοειδή αδένα.

Σημειώνεται ότι η χορήγηση αμιωδαρόνης αναστέλλει την δράση της οικογένειας των ισοενζύμων του κυτοχρώματος Ρ450.

Αυτό μειώνει την κάθαρση και αποβολή πολλών φαρμάκων, όπως:

  • Κυκλοσπορίνη
  • Φλεκαϊνίδη
  • Προκαϊναμίδη
  • Κινιδίνη
  • Σιλδεναφίλη
  • Σιμβαστατίνη
  • Θεοφυλλίνη
  • Βαρφαρίνη
  • Σολατόλη.

Επισημαίνεται ο αυξημένος κίνδυνος ΡΑΒΔΟΜΥΟΛΥΣΗΣ στη σύγχρονη χορήγηση συμβασιατικής (σκ. Zaco) σε δόσεις άνω των 20mgr

Ο ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ ΑΝΑΣΤΕΛΛΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΟΝ ΧΥΜΟ ΓΚΡΕΙΠ-ΦΡΟΥΤ προκαλώντας αυξημένα επίπεδα στον ορό του αίματος.

Αποβάλλεται πολύ αργά από τον οργανισμό με χρόνο ημισείας ζωής που κυμαίνεται από 25-110 ημέρες (μέσος όρος 60 μέρες).

Η έναρξη δράσης του φαρμάκου με από του στόματος χορήγηση καθυστερεί αρκετά (ακόμα και μήνες) ώστε να προκύψουν τα θεραπευτικά επίπεδα.

Έτσι, πρακτικά χορηγούνται μεγάλες δόσεις φόρτισης συνήθως 800-1000mg σε 2-4 δόσεις για διάστημα 7-14 ημερών ή 400-800mg για 1-3 εβδομάδες.

Δόση συντήρησης του φαρμάκου : 200-400 σε μία δόση.

Σε θεραπεία επίμονων, ανθεκτικών αρρυθμιών και κολπικής μαρμαρυγής (μετά από οξύ εμφρακτό μυοκαρδίου) η αμιωδαρόνη χορηγείται σε 5mg/Kgr εντός 20΄.

Αν χρειαστεί παράταση της ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου πρέπει να γίνεται μείωση των δόσεων.

Τα θεραπευτικά επίπεδα της αμιωδαρόνης στο πλάσμα είναι 1-1,25μg/ml.

Η τοξικότητα του φαρμάκου εκδηλώνεται στα επίπεδα πλάσματος >2,5μg/ml.

ΤΡΟΠΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ

Η αμιωδαρόνη αποτελεί σύνθετο φάρμακο κατά των αρρυθμιών καρδιάς, με πολλούς μηχανισμούς δράσης

Ανήκει στην κατηγορία ΙΙΙ των Φαρμάκων κατά των αρρυθμιών (ταξινόμηση κατά Vanghan-Williams).

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΚΑΤΑ VANGHAN-WILLIAMS (V.W.)

Το φάρμακο αναστέλλει το εξώτροπο ρεύμα Κ*+ με αποτέλεσμα να παραταθεί η ανευρυθήση περίοδο των κόλπων, αυξάνοντας το δυναμικό ενέργειας του κυττάρου.

Εξώτροπο ρεύμα Κ : Τα κανάλια Κ με τάση αποτελούν μεγάλη οικογένεια 40 γονιδιακών καναλιών Κ (με 12 υποομάδες). Κατανομή αυτών – Νευρικό Σύστημα – Μυϊκός Ιστός νευρώνες–καρδιακά κύτταρα – Καρδιακά κύτταρα.

ΤΑΞΗ Ι

Κατά V.W. αναστέλλουν τους διαύλους Na κατά την φάση Ο του καρδιακού κύκλου. Τα αντιαρρυθμικά αυτά επηρεάζουν εντονότερα τις κοιλιακές παρά τις υπερκοιλιακές αρρυθμίες.

ΤΑΞΗ ΙΙ

Εκδηλώνεται από τους Β΄-αποκλειστές οι οποίοι αναστέλλουν αυτόματα τα φλεβοκομβό και έκτοπα κέντρα. Ενδείκνυνται μετά από εμφρακτό μυοκαρδίου.

ΤΑΞΗ ΙΙΙ

Αναστέλλουν αναπολωτικό ρεύμα Κ*. Καθυστερούν την αναπόλωση. Παρατείνουν ανερέθιστο περίοδο. Φάρμακα : - Σοταλόλη – Αμιωδαρόνη.

Η αμιωδαρόνη αναστέλλει επίσης του απενεργοποιημένους διαύλους Na+ δρώντας στις υψηλές συχνότητες διέγερσης (κατηγορία Ι) αλλά εμφανίζει και δράση αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας ΙΙΙ αφού αποκλείει και μη συναγωνιστικές των α- και β- αδρανεργικών υποδοχέων.

Επίσης, η δράση που εξασκεί σαν αντιαρρυθμικό φάρμακο κατηγορίας IV, αφορά της ανασταλτική της ενέργεια στον φλεβόκομβο, στη βραδυκαρδία, στην μείωση συχνοτήτων.

ΠΡΟΚΛΗΣΗ TORSADES DE POINTES από Αμιωδαρόνη

Torsades de pointes: πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία. Αποτελεί ταχύ, ασταθή τύπο κοιλιακής ταχυκαρδίας, στην οποία τα συμπλέγματα QRS στρέφουν ή μετατοπίζουν τον ηλεκτρικό προσανατολισμό γύρω από την ισοηλεκτρική γραμμή του ΗΚΓ.

Επίσης, η αμιωδαρόνη εμφανίζει αγγειοδιασταλτική ενέργεια στα στεφανιαία αγγεία όπως και στα αγγεία της περιφέρειας.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ

  1. Πρόληψη - επανεμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακής μαρμαρυγής (μείωση των επεισοδίων κοιλιακής ταχυκαρδίας, πρώϊμων κοιλιακών συστολών). Βέβαια η εμφύτευση απιδινωτή εξακολουθεί να αποτελεί την μέθοδο εκλογής μειώνοντας την θνητότητα κατά 27% στις περιπτώσεις αυτές.
  1. Η αμιωδαρόνη είναι το μοναδικό φάρμακο κατά των αρρυθμιών (εκτός από τους Β΄-αποκλειστές) το οποίο ελαττώνει τις πιθανότητες αιφνίδιου θανάτου μετά από οξύ εμφρακτό μυοκαρδίου. Η συνχορήγηση αμιωδαρόνης και Β΄αποκλειστών υπερέχει της μονοθεραπείας με αμιωδαρόνη.
  1. Η χρήση αμιωδαρόνης στην Καρδειοαναπνευστική αναζωογόνηση αυξάνει την επιβίωσης των ασθενών από 35%-44%.
  1. Η αμιωδαρόνη επίσης μετά από μελέτες έχει αποδειχθεί ότι η χορήγησή της σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, ελαττώνει το ποσοστό εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής. Η αμιωδαρόνη είναι αποτελεσματική επίσης στην πρόληψη των υπερκοιλιακών αρρυθμιών και ειδικά των αρρυθμιών του συνδρόμου Wolf-Parkinson-White.

Σύνδρομο Wolf-Parkinson-White

Νόσος που εκδηλώνεται με περιστασιακά επεισόδια απειλητική για τη ζωή ταχυκαρδίας που αποδίδεται στην παθολογική σύνδεση κόλπων και κοιλιών της καρδιάς. Έχει σαν υπόστρωμα αυτοσωματικό επικρατούντα ευρήματα ΗΚΓ : P-R<0,12΄΄ QRS διευρυμένο έπαρμα Δ.

  1. Μπορεί η αμιωδαρόνη να χορηγηθεί στην περιεγχειρητική περίοδο σε χειρουργεία καρδιάς για την πρόληψη της κολπικής μαρμαρυγής μετά το πέρας της εγχείρησης.

ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ

  • Έκδηλη βραδυκαρδία.
  • Δυσλειτουργία φλεβόκομβου (έκδηλη βραδυκαρδία, συγκοπτικά επεισόδια).
  • Μεγάλου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός.
  • Γνωστή υπερευαισθησίας στο φάρμακο.

Γενικά η αμιωδαρόνη αποτελεί σχετικά ασφαλές αντιαρρυθμικό φάρμακο που δεν εμφανίζει τοξικότητα για την καρδιά.

Η από του στόματος χορήγηση του φαρμάκου δεν προκαλεί αιμοδυναμική διαταραχή ενώ η ενδοφλέβια χορήγηση του προκαλεί βραχύχρονη ελάττωση της αρτηριακής πίεσης.

ΣΕ ΜΑΚΡΟΧΡΟΝΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗ Η ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΠΑΡΑΤΑΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΣΤΗΜΑΤΟΣ QT (ποσοστό 20%-25%).

Η ΟΠΟΙΑ ΟΤΑΝ ΣΥΝΟΔΕΥΕΤΑΙ ΑΠΟ ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΕΙ ΣΕ ΕΜΦΑΝΙΣΗ Torsades de pointes. ΕΠΙΣΗΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΡΩΤΟ ΧΡΟΝΟ ΑΓΩΓΗΣ Η ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΟΒΑΡΗΣ ΒΡΑΔΥΚΑΡΔΙΑΣ ΑΝΕΡΧΕΤΑΙ ΣΕ ΠΟΣΟΣΤΟ 2,4%.

ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ

  • Βασική ανεπιθύμητη ενέργεια αποτελεί η ΠΝΕΥΜΟΝΙΤΙΔΑ η οποία εξελίσσεται σε ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΙΝΩΣΗ και εμφανίζεται σε ποσοστό 10% στους ασθενείς που λαμβάνουν 400mg και παραπάνω ημερησίως.

Σε ποσοστό 10% αποβαίνει θανατηφόρα.

Η τοξικότητα αυτή θεωρείται δοσοεξαρτώμενη και η συνολική εικόνα υποστρέφει με διακοπή του φαρμάκου και κατάλληλη θεραπεία.

  • Οι παρενέργειες του φαρμάκου από το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) και το μυοσκελετικό σύστημα δεν είναι συχνές.

Μπορεί να εκδηλωθούν σαν :

  • Αδυναμία των εγγύς μυών
  • Περιφερική νευροπάθεια
  • Κεφαλαλγία
  • Άπνοια – εφιάλτες
  • Αταξία
  • Τρόμο
  • Διαταραχές μνήμης.

Η αμιωδαρόνη περιέχει ιώδιο στο μόριό της εμφανίζεται ομοιότητα στη χημική δομή με την ορμόνη θυροξίνη.

Το φάρμακο δρα αναστέλλοντας την μετατροπή της Τ4 à Τ3 στους περιφερικούς ιστούς, αυξάνει την Τ4, προκαλεί μικρή πτώση των επιπέδων της Τ3.

Η ενέργεια αυτή της αμιωδαρόνης εξαρτάται από το χρονικό διάστημα που χορηγείται αυτή.

Γενικά σε ποσοστό 3%-5% το φάρμακο προκαλεί ΥΠΟ (5%) -ΥΠΕΡΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟ (5,3%).

Οι χαμηλές δόσεις αμιωδαρόνης προκαλούν στο 10% των ασθενών βιοχημική μεταβολή της λειτουργίας του θυρεοειδή αδένα χωρίς να υπάρχουν κλινικά συμπτώματα.

  • Σπάνια η χορήγηση αμιωδαρόνης προκαλεί διαταραχές από το γαστρεντερικό σύστημα (ΓΕΣ) κυρίως σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με συχνότερα συμπτώματα : ναυτία (25%) ακόμα και σε δόσεις 200mg/ημερησίως.
  • Επίσης, αύξηση των ηπατικών ενζύμων (AST-ALT) εμφανίζεται στο 10%-20% των ασθενών, τιμές που επανέρχονται στα φυσιολογικά όρια με την ελάττωση της δοσολογίας.
  • Σημειώνεται κυανός-γκριζωπός χρωματισμός του δέρματος στα άτομα που λαμβάνουν το φάρμακο ειδικά μετά την έκθεση αυτών στον ήλιο (10%) και συνήθως μετά 18 μήνες θεραπείας.
  • Δυσλειτουργία όρχεων (αύξηση τιμών γοναδοτροπίνων) σε μακροχρόνια χορήγηση του φαρμάκου.
  • Οφθαλμικές διαταραχές με μικροεναποθέσεις αμιωδαρόνης στον κερατοειδή χιτώνα του ματιού εμφανίζεται σχεδόν σε όλους του ασθενείς, μετά μακροχρόνια λήψη φαρμάκου περισσότερο από 6 μήνες ειδικά με δοσολογία άνω των 450mg/ημερησίως. Η ελάττωση της οπτικής οξύτητας και εκφύλιση ωχράς κηλίδας εμφανίζονται σπάνια.

1 στα 10 άτομα εμφανίζουν γαλάζια άλω, οπτική νευροπάθεια ή (πρόσθια ισχαιμική) εμφανίζεται σε ποσοστό 1-2%.

Απώλεια βλεφαρίδων έχει αναφερθεί με χρήση αμιωδαρόνης

 

ΑΛΛΗΛΟΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΦΑΡΜΑΚΩΝ

Αμιωδαρόνη : αθροιστική δράση επί συγχορήγησης αντιαρρυθμικών φαρμάκων (κινιδίνης – προκαϊαμίδης – δισαπυραμίδης) και με ταυτόχρονη χορήγηση φαινοθειαζιδίων και με Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά φάρμακα, Διουρητικά – σοταλόλη.

Παράλληλη χορήγηση με φαινυτοϊνη προκαλεί – αύξηση των επιπέδων της φαινιτοΐνης και μετατροπή της αμιωδαρόνης σε δεσαιθυλαμιδαρόνης (μεταβολίτης).

Η αμιωδαρόνη παρατείνει την αντιπηκτική δράση σε ασθενείς υπό αγωγή – Sintrom – Βαρφαρίνης επιδρώντας στον μεταβολισμό των φαρμάκων αυτών στο ήπαρ.

Παράλληλη χορήγηση αμιωδαρόνης και σκευασμάτων δακτυλίτιδας προκαλεί αύξηση της δακτυλίτιδας στο πλάσμα και εμφάνιση των ανεπιθύμητων ενεργειών της διγοξίνης.

Συνιστάται στην περίπτωση αυτή ελάττωση της δόσης της διγοξίνης κατά 50% και παράλληλη μέτρηση επιπέδων του φάρμακου στο αίμα.

Έχει παρατηρηθεί επίσης αλληλοεπίδραση αμιωδαρόνης με Β’ αποκλειστές και ανταγωνιστές ασβεστίου.

ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ

 
   

Συνιστάται έλεγχος λειτουργίας

πριν από κάθε έναρξη θεραπείας

με αμιωδαρόνη.

Όταν χρειάζεται συνέχιση θεραπείας (χρόνια αγωγή) τότε απαιτείται συχνός έλεγχος Η.Κ.Γ. – τοποθέτηση Holter 24ώρου και κάθε 6 μήνες ακτινογραφία θώρακος – μέτρηση Τ3 – Τ4 – TSH, ηλεκτρολύτες ορού – Τρανσαμινάσες.

ΓΕΝΙΚΑ Η ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΜΙΩΔΑΡΟΝΗΣ ΣΥΝΙΣΤΑΤΑΙ ΝΑ ΓΙΝΕΤΑΙ ΣΤΗΝ ΜΙΚΡΟΤΕΡΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΔΟΣΗ

 

Έχει βρεθεί ότι ποσοστό 20% των ασθενών διακόπτουν την λήψη αμιωδαρόνης λόγω παρενεργειών.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Circ 1999 : 100 : 2025-2034

  • Tabers λεξικό
  • Βικιπαίδεια
  • Φαρμακολ. Goodman-Grill

Η χορήγηση των εμβολίων mRNA κατά COVID 19 σε παγκόσμια κλίμακα, έχει ξεπεράσει το 80% του συνόλου των πολιτών της Ευρωπαϊκής Ένωσης, για την αντιμετώπιση του COVID 19.

Παράλληλα αναφέρεται ότι οι γενικοί εμβολιασμοί αποτελούν ένα από τα μεγαλύτερα επιτεύγματα παγκοσμίως στον τομέα της υγείας. Έχουν σωθεί 2 έως 3 εκατομμύρια ζωές σε παγκόσμια κλίμακα, διασώζοντας συνανθρώπους μας από αναπηρία και ανίατες ασθένειες. Παράλληλα με τα γεγονότα αυτά η Ευρωπαϊκή Ένωση εγκρίνει το 8ο εμβόλιο κατά του Covid 19 με χορήγηση σε άτομα 16 ετών και άνω.

Παρόλα τα αναμφισβήτητα αντικειμενικά δεδομένα εξακολουθεί να υφίσταται μια παραπληροφόρηση που έχει λάβει μορφή παγκόσμιας επιδημίας ,που αφορά την αποτελεσματικότητα και όλες τις δράσεις των εμβολίων COVID 19.

Υπάρχει μια ρήση σύμφωνα με τον Τζον Ντιντιμ (1934-2021) η οποία είναι η εξής: “ Λέμε στον εαυτό μας ιστορίες προκειμένου να ζήσουμε”.

Η κάθε αυτοεξαπάτηση αποτελεί τον πιο βολικό τρόπο επιλογής και χαρακτηρίζει μια μεγάλη μερίδα ανθρώπων, μία μεγάλη μερίδα κοινού που εμφανίζεται σε κάθε δύσκολη εποχή, εποχές πανδημίας όπως π.χ. πανδημία COVID-19, και έχει σαν τελικό αποτέλεσμα την ανάμειξη συναισθήματος, επιθυμιών με την πραγματικότητα.

Ο αιφνιδιασμός και η έκπληξη όμως είναι τεράστια, όταν καταρρακωθούν, όταν αμφισβητηθούν, τα παραπάνω πιστεύω τους, και αποκαλυφθεί το σαθρό υπόστρωμα που πολλές φορές ασυνείδητα έχουν δημιουργήσει μικρές συνήθως ομάδες ανθρώπων.

Το συνολικό αποτέλεσμα που προκύπτει καταλήγει σε προβληματισμούς και ερωτηματικά με μεγαλύτερες διαστάσεις και επιπτώσεις, από τα αρχικά αυτοεξαπατητικα δεδομένα.

Εκτός όμως από αυτά τα άτομα, που ασυνείδητα παραπλανώνται, κυκλοφορούν και τα πλήρως συνειδητοποιημένα άτομα που έχουν σαν στόχο τους την παραπληροφόρηση, την παραπλάνηση, τη δημιουργία δυσπιστίας και φόβου, που βασίζονται στην εκμετάλλευση της άγνοιας και κυρίως ίσως καλής πίστης μερίδας των ατόμων της κοινωνίας μας.

Τα παραπάνω έχουν εμφανιστεί στην πανδημία του COVID 19 και αφορούν κυρίως τον εμβολιασμό, που πλέον έχει αποδειχθεί, ότι αποτελεί το μοναδικό ισχυρό όπλο για την αντιμετώπιση και εξάλειψη της πανδημίας με τελικό επιθυμητό στόχο τον ετήσιο εμβολιασμό κατά του COVID 19.

Αυτοί οι; “ΣΩΤΗΡΕΣ ΤΟΥ ΛΑΟΥ” που επιδιώκουν την προσωπική προβολή από τα μέσα μαζικής ενημέρωσης, αλλά και την προβολή φιλόδοξων ιδεών, δημιουργώντας τον.

“ΑΝΟΡΘΟΛΟΓΙΣΜΟ” με κατασκευασμένα κατά την κρίση τους επιστημονικά δεδομένα.

Η παραπληροφόρηση προκαλεί αλλοίωση των επιστημονικών γνώσεων αποτελεί σοβαρό κίνδυνο για την υγεία, επιδιώκει κατάργηση της προληπτικής ιατρικής, ενώ παράλληλα αλλοιώνει τη συμπεριφορά των ατόμων δημιουργώντας δικαιολογημένες φοβίες, φόβους, επιφυλάξεις που συνοδεύουν κάθε καινούργια κατάκτηση της επιστήμης.(συγκεκριμένα, αναφερόμαστε στη δημιουργία των mRNA εμβολίων)αλλά και για το σύνολο των παρεχόμενων ιατρικών υπηρεσιών. Τα παραπάνω φαινόμενα δεν έχουν εμφανιστεί στον ελληνικό χώρο μόνο, αλλά αποτελούν πλέον παγκόσμιο φαινόμενο, που ονομάζεται πλέον

ΠΛΗΡΟΦΟΡΟΕΝΔΗΜΙΑ που προωθείται μέσω του διαδικτύου και μέσω των κοινωνικών δικτύων (Instagram, Τουίτερ, facebook κτλ.).

Στο σύνολο αυτό της παραπληροφόρησης αναφέρεται με αληθοφάνεια πληθώρα πληροφοριών, οι οποίες συνήθως αποτελούν μείγμα σωστών και ψευδών πληροφοριών με τελικό στόχο τη δημιουργία φόβου σύγχυσης, δυσπιστίας προς το σύνολο των αποφάσεων πολιτικών, κυβερνητικών, ιατρικών πράξεων.

Εδώ πρέπει να αναφερθεί ίσως ότι οι πιεστικά παροχές αυξημένης πληροφόρησης από

“ειδικούς” στα θέματα της πανδημίας, γνωστών επιστημόνων, αλλά και αγνώστων, οι οποίοι με το σύνολο των συμβουλευτικών απόψεών τους, πλασάρουν συνήθως και τις δικές τους προσωπικές σκέψεις, με τελικό αποτέλεσμα να επιτείνουν τη σύγχυση, τον αποπροσανατολισμό του κόσμου και να αλλοιώνουν ακόμα και τον κίνδυνο της πανδημίας.

Η ΠΛΗΡΟΦΟΡΟΕΝΔΗΜΙΑ , η παραπλάνηση δεν αφορά μόνο το εμβόλιο κατά του covid 19,την πανδημία που έχει θανατώσει εκατομμύρια ανθρώπων στον κόσμο, αλλά παράλληλα και πλασάρισμα φαρμάκων, με ελκυστικές ονομασίες. Σκευάσματα, τα οποία καταπολεμούν “πάσα νόσο», όπως καρκίνο, παχυσαρκία, σεξουαλική ανικανότητα, άνοια. Η αντιμετώπιση της κατάστασης αυτής, δεδομένου ότι είναι ακατόρθωτος ο έλεγχος των μαζικών μέσων ενημέρωσης ,μπορεί να γίνει με ενίσχυση της πληροφόρησης του κοινού, με χρήση ενημερωτικών μηνυμάτων, με σκοπό την αυξημένη ενημέρωση εκπαίδευση, και την φιλική προσέγγιση του κάθε ατόμου.

Στην προσπάθεια αυτή της ενημέρωσης στο στενό περιβάλλον των ασθενών που παρακολουθεί τακτικά με οικογενειακά και κοινωνικά κριτήρια. Επίσης με προσεκτική συναισθηματική και φιλική προσέγγιση των αρρώστων και του περιβάλλοντος τους ,ώστε να δημιουργηθεί έτσι, ένα σοβαρό ανάχωμα στην παραπληροφόρηση αυτή.

                                                                                                         Dr. Νίκος Καλλιακμάνης

Ref: Science - “ΒΗΜΑ” Ιανουάριος 2021

       Βικιπαίδεια

      

ΝΟΣΟΣ ΤΩΝ ΛΕΓΕΩΝΑΡΙΩΝ

Η νόσος των Λεγεωνάριων εξακολουθεί να αποτελεί πρόβλημα ακόμα και 50 χρόνια μετά την πρώτη διάγνωσή της. Η συχνότητα της νόσου δεν είναι ακριβώς γνωστή, γιατί πολλές περιπτώσεις μένουν αδιάγνωστες.

Στατιστικά 18.000 / το χρόνο στης ΗΠΑ νοσηλεύονται ενώ 10% από αυτές έχουν διάγνωση.

Η μόλυνση στον άνθρωπο γίνεται αερογενώς και από νερό της ντουζιέρας – σπα – αφυγραντήρες και χρήση αναπνευστικών συσκευών.

Δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο.

Η Legionella pneumophila υποομάδα 1 αποτελεί το πιο κοινό αίτιο της νόσου στις ΗΠΑ (85% του συνόλου της μόλυνσης).

Ειδικά ενδιαφέρον και προσοχή έχει προκαλέσει οι παρατηρήσεις για τον ρόλο της μόλυνσης από το νερό παροχής των πόλεων.

Πάντως η παλαιότητα των σωληνώσεων παροχής, η θερμοκρασία (η χλιαρή ευνοεί την μόλυνση) ύδατος εντός των σωληνώσεων, «τυφλά» νεκρά και η σήψη ευνοεί τη λοίμωξη.

Οι κυριότερες πηγές μόλυνσης από ν.Λ. είναι τα Λιμνάζοντα ύδατα, κλισματιστικά μηχανήματα κτιρίων, παροχή νερού στα πλοία.

Όπως κάθε ενδημική νόσος που έχει σχέση με το περιβάλλον έτσι και η ν.Λ. προκαλεί συζητήσεις για τον ρόλο των άλλων περιβαλλοντικών αιτιών που σχετίζονται με τη νόσο.

 

 

 

Legionnaire Disease

ΝΟΣΟΣ ΛΕΓΕΩΝΑΡΙΩΝ

Οξεία ασθένεια – οξεία φλεγμονή των αναπνευστικού συστήματος (πνευμονία) ο οποία προκαλείται από μικρόβια γένους Λεγεωνέλλα – Λεγεονέλα, ποσοστό που φτάνει στο 90% οφείλεται στο μικρόβιο Legionella Pneumonophila (Λεγεωνέλλα της πνευμονοφιλίας (Gram-) μικρόβιο που προκαλεί επίσης τον πυρετό ΠΟΝΤΙΑΚ - νόσο που εκδηλώνεται με συμπτωματολογία γρίππης

ΥΠΑΡΧΟΥΝ 50 ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ ΕΙΔΗ ΛΕΓΕΩΝΕΛΛΑΣ –

10 ΟΡΟΤΥΠΟΙ

Οι πλαϊνές αλυσίδες του κυτταρικού τοιχώματος του μικροβίου μεταφέρουν τα σωματικά αντιγόνα που χαρακτηρίζουν τα μικρόβια αυτά.

Τα συστατικά, η διαμόρφωση, η κατανομή των διαφόρων σακχάρων των τοιχωμάτων προσδιορίζουν την φύση του σωματικού Ο αντιγόνου βάση του οποίου κατατάσσεται το μικρόβιο ορολογικά.

Θνητότητα νόσου : είναι 15% - αλλά ανέρχεται και 50% σε νοσοκομειακούς ασθενείς στους οποίους δεν έχει γίνει διάγνωση και αρχή θεραπείας.

Το μικρόβιο είναι υδρόβιο, ζεί επίσης στο έδαφος.

Έχει βρεθεί σε λίμνες, ποτάμια, δεξαμενές, συστήματα ύδρευσης, ψύξης κτιρίων, όπου υπάρχει συμβίωση με την αμοιβάδα. Ειδικά στα στάσιμα ύδατα αλλά και σε πώματα μπουκαλιών εμφιαλωμένου ύδατος.

ΙΔΑΝΙΚΗ ΘΕΡΜΟΚΡΑΣΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ

ΤΟΥ ΜΙΚΡΟΒΙΟΥ ΕΙΝΑΙ ΟΙ 35oC

Πολλαπλασιάζεται σε 20οC – 55oC (ειδικά στη σκουριά – Φύκια!!!) – ΣΤΑΣΙΜΑ ΥΔΑΤΑ αλλά και σε πώματα και πλαστικά μπουκάλια.

Με την μόλυνση το μικρόβιο εισέρχεται στα μακροφάγα κύτταρα του αίματος (τύπος λευκών αιμοσφαιρίων) – που αποτελεί βασικό στοιχείο αντίστασης του οργανισμού) και στα επιθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων όπου και αναπαράγεται.

Το όνομα της η νόσος το πήρε από την 1η επιδημία το 1976, όπου είχαν μαζευτεί άτομα (λεγεωνάριοι) της Αμερικής στην Φιλαδέλφεια και προκλήθηκε από την κακή λειτουργία των κλιματιστικών συσκευών. Συνολικά προσβλήθηκαν 221 άτομα από πνευμονία ενώ 34 κατέληξαν.

Η Λεγιονέλλα Legionella Pneuomophila (Lp1) είναι μικρόβιο που έχει αναγνωριστεί εδώ και 50 χρόνια.

Η πρώτη καταγεγραμμένη προσβολή της νόσου εμφανίστηκε κατά την διάρκεια σιτηρίου ομάδας Λεγεωνάριων των Η.Π.Α.

Πρόκειται για σοβαρή μορφής πνευμονία.

Η μόλυνση επέρχεται από σταγονίδια νερού ή κατανάλωση νερού που περιέχει το μικρόβιο.

Το μικρόβιο παραμένει σε χώρους μαζικής φιλοξενείας (Ξενοδοχεία-Νοσοκομεία-Γυμναστήρια).

Η διατήρηση του μικροβίου οφείλεται και στη δημιουργία του «Βιοφίλμ» που χαρακτηρίζει την δραστηριότητα του υδρόβιου μικροβίου.

Το Βιοφίλμ επικολλάται στα τοιχώματα του μικροβίου («γνωστή σαν γλίτσα») και αποτελείται από ενυδατωμένα πολυανιονικά συμπλύματα πολυσακχαριτών που προσφέρουν τροφή στο μικρόβιο και προστασία.

Ο καταιωνισμός ύδατος καταστρέφει αυτό το Βιοφίλμ.

ΤΟ ΒΙΟΦΙΛΜ δημιουργείται όταν υπάρχουν στο δίκτυο ύδρευσης.

  1. Εναποθέσεις ασβεστίου – Διάβρωση σωληνώσεων.
  2. Θερμοκρασία νερού χλιαρή.
  3. Λίμναση ύδατος, μειωμένη ροή «τυφλά» νεκρά σημεία σωληνώσεων.

Συχνότερη η νόσος το καλοκαίρι και φθινόπωρο αλλά και όλο τον χρόνο.

Η πνευμονία από Legionella καλύπτει 2%-9% των πνευμονιών εκτός Νοσοκομείου.

Η μετάδοση της νόσου γίνεται με μόλυνση σταγονιδίων ύδατος (εισπνοή) (βλέπε πίνακα). Χρόνος επώασης 2-10 ημέρες.

Μετάδοση

Σταγονίδιο νερού – συστήματα κλιματισμού – τζακούζι – υγραντήρες – πισίνες – σπα – υδρομασάζ.

Βρύσες – ντους που δεν χρησιμοποιούνται συχνά – θερμές ιαματικές πηγές.

Σιντριβάνια.

Από πόσιμο νερό ΔΕΝ ΝΟΣΕΙΤΕ.

Από άλλα ΑΤΟΜΑ με μόλυνση – πολύ σπάνια.

Από ΛΙΜΝΕΣ – ΠΟΤΑΜΙΑ ΟΧΙ.

Συμπτώματα Νόσου

Βραδυκαρδία – προσβολή νεφρών, ήπατος, μεταβολή ηλεκτρολυτών (Na)

-        Ενώ Βήχας – δυσκολία αναπνοής – πόνος στο στήθος – πυρετός, εμφανίζονται.

Εμφανίζονται παρόμοια συμπτώματα ΓΡΙΠΠΗΣ – με διανοητική σύγχυση, προσβολή Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) – και Γαστρεντερικού (ΓΕΣ).

Εκδηλώνονται 2-14 μέρες μετά την έκθεση στο μικρόβιο.

Σπάνια η νόσος προκαλεί εξωπνευμονικές εντοπίσεις, όπως :

  • ΠΑΡΑΡΙΝΟΚΟΛΠΙΤΙΔΑ
  • ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ
  • ΜΟΛΥΝΣΗ ΠΛΗΓΩΝ
  • ΜΟΛΥΝΣΗ ΑΡΘΡΩΣΕΩΝ
  • ΜΟΛΥΝΣΗ ΜΟΣΧΕΥΜΑΤΩΝ
  • ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ
  • ΠΥΕΛΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ
  • ΔΙΟΓΚΩΣΗ ΛΕΜΦΑΔΕΝΩΝ
  • ΠΡΟΣΒΟΛΗ ΤΕΧΝΗΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΒΑΛΒΙΔΩΝ
  • ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ.

 

ΠΡΟΣΒΟΛΗ Κ.Ν.Σ.

Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ)

  • Η προσβολή του Κ.Ν.Σ. από το μικρόβιο προκαλεί εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα, προσβολή περιφερικών νεύρων, προσβολή στελέχους εγκεφάλου με εμφάνιση ψευδαισθήσεων, delirium, παραγκεφαλική αταξία. Το μικρόβιο εμφανίζει ασαφείς περιοχές απεικόνισης στη MRI (μαγνητική τομογραφία).
  • Ενώ η προσβολή του μεσολοβίου και ειδικά του σπληνίου εμφανίζεται «ασαφή περιοχή» στην μικροβιακή εξέταση και στην MRI εγκεφάλου (μαγνητική τομογραφία).
  • Κόπρανα στείρα μικροβίων (καλλιέργεια κοπράνων)
  • Μικροσκοπική αιματουρία
  • Διαταραχές ήπατος : αύξηση SGOT, SGPT, γGT
  • Λευκά ↑
  • Na ↓↓↓.

ΟΜΑΔΕΣ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

  • Άτομα ↑ 50 ετών
  • Καπνιστές
  • Θεραπεία άτομα υπό κορτιζόνη
  • Χ.Α.Π. – Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια
  • Σ.Δ. – Σακχαρώδης Διαβήτης
  • Άτομα με Νεοπλασίες
  • και Νεφρική, Ηπατική Ανεπάρκεια
  • Μεταμοσχευμένα άτομα.

ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ

ΑΚΤΙΝΟΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Ra ΘΩΡΑΚΟΣ με εμφάνιση :

  • Τμηματικής πνευμονίας.
  • Λοβώδους πνευμονίας (μονόπλευρη, σπάνια άμφω), ενώ εμφανίζονται και στοιχεία πλευριτικής συλλογής.
  • Πνευμονικό απόστημα, σηπτικά έμβολα που παράγουν στρογγυλές πυκνώσεις στην απεικόνιση.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

  • Ανεύρεση αντισωμάτων (Abs) στο αίμα – P.C.R. εξέταση.
  • Καλλιέργειες πτυέλων, εκκρίσεων βρόγχων – Άμεσος ανοσοφθορισμός πτυέλων.
  • Το μικρόβιο δεν αποτελεί μέλος φυσιολογικής χλωρίδας, του στοματοφάρυγγα.
  • Λήψη μέσω βρογχοσκόπησης, εκκρίσεων
  • Ούρα : Ανεύρεση αντιγόνου 70% ευαισθησία , 100% ειδικότητα.

ΠΡΟΛΗΨΗ

Συχνός έλεγχος και αλλαγή των σταθερών φίλτρων των κλιματιστικών μηχανημάτων αλλά και τοποθέτηση προσωρινά (φίλτρα ενεργού άνθρακα) σύμφωνα με τις οδηγίες του κατασκευαστή.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Χορήγηση Αντιβιοτικών (Doxycycline) – Κινολόνες.

ΔΙΑΡΚΕΙΑ θεραπείας 3 εβδομάδες.

Σημείωση : Το μικρόβιο αυτό ΔΕΝ ΕΠΙΒΙΩΝΕΙ το μικρόβιο ΣΤΑ ΚΛΙΜΑΤΙΣΤΙΚΑ ΑΥΤΟΚΙΝΗΤΩΝ – στις ΞΕΧΩΡΙΣΤΕΣ ΚΛΙΜΑΤΙΣΤΙΚΕΣ ΜΟΝΑΔΕΣ (πάνω από τα παράθυρα).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΠΕΡΙ ΓΗΡΑΤΟΣ

Η γήρανση του οργανισμού αποτελεί μία συνεχή διαδικασία που είναι αποτέλεσμα δομικών και λειτουργικών αλλαγών, οι οποίες συμβαίνουν βαθμιαία και αθροίζονται με την πάροδο του χρόνου στα διάφορα όργανα και ιστούς του ανθρώπινου σώματος προκαλώντας αλλαγές της λειτουργίας τους (ανατομικές, φυσιολογικές) όπως και εμφάνιση νοσημάτων που σχετίζονται με την γήρανση και οδηγούν στον θάνατο.

Η γήρανση είναι μία συνεχής διαδικασία που αρχίζει νωρίς στη ζωή του ανθρώπου (πιθανόν και πριν τα 20 χρόνια του). Σήμερα στη Δυτική Ευρώπη το ποσοστό των ατόμων άνω των 80 ετών είναι 5,5%. Το έτος 2050 υπολογίζεται στο 10%. Στην Ελλάδα η αύξηση ποσοστού των ηλικιωμένων οφείλεται:

α) Στην Αύξηση προσδόκιμου επιβίωσης.

β) Στην υπογεννητικότητα.

Φυσιολογικά υφίσταται ισορροπία μεταξύ των βλαβών που επέρχονται στα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού και τις επανορθώσεις αυτών.

Στις νεαρές ηλικίες σε λειτουργίες αυτές εμφανίζουν πλήρη ισορροπία.

Με την προέκταση της ηλικίας η έλλειψη των «διορθωτικών» αντιδράσεων μειώνεται και προκαλούνται «συσσωρεύσεις» - αθροίσματα «γερασμένων κυττάρων».

Τα κύτταρα αυτά συμβάλλουν στην δημιουργία φλεγμονωδών αντιδράσεων που συντελούν και αυτές στην μη «επανόρθωση» των κυττάρων.

Τα παθολοφυσιολογικά αυτά δεδομένα δημιούργησαν την ΧΡΟΝΟΛΟΓΙΚΗ και ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ηλικία.

Η ΧΡΟΝΟΛΟΓΙΚΗ ηλικία αντιπροσωπεύει το χρονικό όριο (τα χρόνια που ζει ένα άτομο), η ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ηλικία εκφράζει την επίδραση του χρόνου στα διάφορα όργανα, ιστούς, συστήματα που ανθρώπινου οργανισμού.

Η ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ εξαρτάται άμεσα από την ισορροπία που υφίσταται μεταξύ της βλάβης και της επανόρθωσης «επισκευής» των διαφόρων οργάνων που ανθρώπινου οργανισμού π.χ. υπάρχουν άτομα μεγάλης ηλικίας (90 ετών) που εμφανίζουν υγεία και δραστηριότητα και αντίθετα άτομα 60 ετών που εμφανίζουν πολλά προβλήματα υγείας (νοσήματα).

Οι βιολογικές μεταβολές των γηρατειών είναι μη αναστρέψιμες και ισχύουν για όλους τους ανθρώπους (γυναίκες και άνδρες) και γίνονται εμφανείς στην κινητικότητα σώματος, το καρδιαγγειακό σύστημα, το αναπνευστικό σύστημα, τα γαστρεντερικό σύστημα, αναπαραγωγικό, νευρικό σύστημα, κ.α.

Τον 20ο αιώνα εξακριβώθηκε τεράστια αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης.

Τα τελευταία 100 χρόνια ο άνθρωπος έχει κερδίσει σχεδόν μία ολόκληρη ζωή με διπλασιασμό του χρόνου επιβίωσής του!!! Για την αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης πρέπει όχι μόνον να θεραπεύονται οι αρρώστιες αλλά και να επιβραδύνεται η εξέλιξη της γήρανσης. Θεωρητικά αν θεραπεύσουμε όλες τις μορφές καρκίνου, ο μέσος όρος ζωής θα αυξάνεται 3 χρόνια.

ΦΙΛΟΣΟΦΙΑ ΓΗΡΑΤΟΣ

Η δύση της ζωής κάθε ανθρώπου είναι τα ΓΗΡΑΤΕΙΑ.

Για πολλούς ανθρώπους τα γηρατειά θεωρούνται σαν παράσταση ψυχής μίας ψυχής που εξακολουθεί να θέλει να ζήσει σε έντονους ρυθμούς, να ονειρευτεί, να εκφραστεί ελεύθερα. Αλλά όλα αυτά τα αντιλαμβάνεται στο ελάχιστο στο κουρασμένο το σώμα τους.

Όταν είσαι νέος δεν έχει συνειδητοποιήσει ούτε την ύπαρξη των γηρατειών είτε την ύπαρξη του θανάτου.

Οι άνθρωποι που αισθάνονται ότι η όλη προηγούμενη ζωή τους άξιζε (κυρίως με τον τρόπο που την έζησαν) νοιώθουν απόλυτα και συνειδητά ήσυχοι και «γεμάτοι» με την προηγούμενή τους ζωή, με τα πλεονεκτήματα που τους έχει προσφέρει η ζωή αυτή.

Αντιμετωπίζουν με πλήρη ωριμότητα το στάδιο αυτό της ζωής τους. Το στάδιο των γηρατειών που ήλθε φυσιολογικά προσφέροντας ζωή και ωριμότητα.

Τα άτομα αυτά αντιλαμβάνονται την αξία του ελεύθερου χρόνου που διαθέτουν πλέον και την δυνατότητα να ασχοληθούν με καινούργια πράγματα με καινούργιες δραστηριότητες που δεν ήταν δυνατόν να γίνουν πριν μερικά χρόνια.

Συνήθως παρ’ όλο το σώμα δεν βοηθάει και η κούραση επέρχεται πολύ γρήγορα, κινούνται και ασχολούνται με τα πράγματα που επιλέγουν όπως τα μικρά παιδιά!!!

Στην αντίθετη πλευρά άτομα που φτάνουν σε μεγάλη ηλικία και δεν έχουν επιτύχει την ψυχική ισορροπία τους και όλα τα προηγούμενα χρόνια ή πορεία και εξέλιξη της ζωής τους, στηρίζονταν στον εγωϊσμό και ματαιοδοξία, στην σιγουριά που παρείχαν τα νειάτα και η δύναμή τους, είναι αδύνατον να κατανοήσουν κάθε πλεονέκτημα που τους παρέχει η μεγάλη ηλικία τους.

Αυτό είναι φανερό στις πράξεις τους, στην εμφάνισή τους, μία εικόνα που προκαλεί οίκτο.

Η γκρίνια, οι απαιτήσεις που προβάλλουν, οι τάσεις ΠΑΛΙΜΠΑΙΔΙΣΜΟΥ, η τάση να ζητούν επιτακτικά την προσοχή των άλλων (ανασφάλεια – παραγκωνισμός!!!) συνθέτουν την θλιβερή εικόνα των αληθινών ΓΗΡΑΤΕΙΩΝ!!!

Οι νεότεροι άνθρωποι βέβαια οφείλουν να μη ξεχνάνε ότι ηλικιωμένα άτομα έχουν θυσιάσει μεγάλο μέρος της ζωής τους για την ανατροφή και εξέλιξή τους και δεν είναι ανταμοιβή για τα γηρατειά ο εγκλεισμός σε οίκο ευγηρία, η εγκατάλειψη και κοινωνική απομόνωση.

 

 

 

ΙΣΤΟΡΙΑ ΓΗΡΑΤΟΣ

Κατά ΠΥΘΑΓΟΡΑ η ζωή χωρίζεται σε 4 περιόδους, κάθε μία από αυτές έχει διάρκεια 20 χρόνια.

Οι περίοδοι αυτές του γήρατος αντιστοιχούν στις 4 εποχές.

  1. Η ΠΑΙΔΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ – ΑΝΟΙΞΗ 0-20 ετών.
  2. ΕΦΗΒΕΙΑ – ΚΑΛΟΚΑΙΡΙ 20-40 ετών.
  3. ΝΕΟΤΗΤΑ – ΦΘΙΝΟΠΩΡΟ 40-60 ετών.
  4. ΓΗΡΑΤΕΙΑ – ΧΕΙΜΩΝΑΣ 60-80 ετών.

Ο ΑΡΙΣΤΟΤΕΛΗΣ ΤΟΠΟΘΕΤΕΙ ΤΗΝ ΦΥΣΙΚΗ ΩΡΙΜΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ στα 35 χρόνια – την ΠΝΕΥΜΑΤΙΚΗ ΩΡΙΜΟΤΗΤΑ στα 40 χρόνια.

Η θεωρία του γήρατος που αναφέρεται από πολλούς επιστήμονες στη ΦΘΟΡΑ των κυττάρων μας, αμφισβητείται από μερίδα επιστημόνων που αναφέρουν τα εξής :

Κάποιες χελώνες γεννούν αυγά ακόμα και στην ηλικία των 100 ετών, οι φάλαινες πάνε σε ηλικία 200 ετών, ενώ τα μύδια ζούν έως και 400 χρόνια!!!

Dr.ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΠΑΡΑΛΑΓΗ COV-19 – OMIKPON (O)

Θεωρείται ότι η παραλλαγή Ο του COV-19 είναι πιο μεταδοτική.

Οι πρώτες απαντήσεις από τη Νότια Αφρική είναι θετικές όπως και από την Ελλάδα.

Άλλα τα στατιστικά αυτά στοιχεία είναι σωστά και εφαρμόσιμα στα άλλα κράτη και αυτό διότι η Ν. Αφρική έχει νεότερο πληθυσμό συγκριτικά με τις ηλικίες από τις Ευρωπαϊκές χώρες και οι πιθανότητες να νοσήσει βαρειά αυτός ο πληθυσμός είναι μικρότερες.

Χαρακτηριστικό από πλευράς δομής η παραλλαγή Ο είναι ιδιαίτερα ενοχλητική διότι περιέχει μοναδικό συνδυασμό μεταλλάξεων.

Έτσι, η Ο εμφανίζει 50 μεταλλάξεις στο συνολικό γονιδίωμα της από αυτές οι 32 εδράζονται στην πρωτεΐνη κορυφής (S-protein – Spike Protein) στην πρωτεΐνη-ακίδα που ευθύνεται για την πρωτεΐνη του COV-19 στο υγιές κύτταρο μέσω των υποδοχέων του υγιούς κυττάρου ACE-2.

Η παραγωγή Δέλτα (Δ) φέρει λιγότερες από 10 μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη-ακίδα και λιγότερες από 20 συνολικά στο γονιδίωμα της.

Επίσης, άλλο χαρακτηριστικό της μετάλλαξης Ο είναι ότι από τις συνολικές 32 μεταλλάξεις της πρωτεΐνης-ακίδας, πάνω από 10 αφορούν την περιοχή εκείνη της ακίδας η οποία ενώνεται με τον υποδοχέα ACE-2 του υγιούς κυττάρου.

Χαρακτηριστικό ότι η παράλληλη Δ διαθέτει 2 παρόμοιες μεταλλάξεις.

Επίσης, φαίνεται ότι η πρωτεΐνη-ακίδα της μετάλλαξης Ο εμφανίζει διαφορετική τρισδιάστατη δομή συγκριτικά με εκείνη της Δ (εύρημα που πιθανόν συμμετέχει στην μεταδοτικότητα της Ο) και φαίνεται ότι προσδένεται η Ο με μεγαλύτερη ένταση στην ACE-2 (υποδοχέα κυττάρων).

Επίσης, είναι πιθανών το παραπάνω εύρημα να συντελεί σημαντική στην ανοσοδιαφυγή που εμφανίζει η παράλληλη Ο.

Η παραλλαγή Δ και Ο μοιράζονται κοινές μεταλλάξεις μία κοινή μετάλλαξη συνδέονται με την μεγαλύτερη μεταδοτικότητα στην Ο ενώ η άλλη μετάλλαξη εξασφαλίζει στην Ο ανοσοδιαφυγή.

Επίσης, έχει αναφερθεί ετερογένεια των υποπαραλλαγών τη Ο σε σχέση πάντα με τις υποπαραλλαγές της Δ.

Χαρακτηριστικά αναφέρεται το στέλεχος Stealth Omicron της Αυστραλίας.

Το συμπέρασμα όλων των παραπάνω είναι ότι υπάρχει ένας ιός που πολλαπλασιάζεται χωρίς ουσιαστικό έλεγχο που δημιουργεί πολλές μεταλλάξεις με αποτέλεσμα αυξημένη μεταδοτικότητα, ανθεκτικότητα, ανοσολογική διαφυγή, μεγαλύτερο αριθμό επαναμολύνσεων αλλά και εξάρσεις μολυσματικές στα ήδη εμβολιασμένα άτομα.

Αυτό βέβαια δεν καταργεί την προσπάθεια δημιουργίας του τείχους ανοσίας (εμβολιασμός 70% του πληθυσμού) που εξασφαλίζει την δημιουργία αντισωμάτων κατά τον COV-19 αλλά και την δημιουργία κυττάρων «μνήμης» [Τ-κυττάρων : λεμφοκύτταρα μνήμης] τα οποία δημιουργούνται με τον εμβολιασμό και παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τον εμβολιασμό.

ΘΕΩΡΙΕΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΤΗΣ ΠΑΡΑΛΛΑΓΗΣ Ο

  1. Η παραλλαγή Ο δημιουργήθηκε στον οργανισμό ανοσοκατασταλμένου ατόμου (HIV: Νεοπλασίες).

Υπολογίζεται με την θεωρία αυτή η εμφάνιση της Ο έγινε στην Αφρική, μία ήπειρο που χαρακτηρίζεται από πληθυσμό ακάλυπτο από εμβόλια με προϋπάρχουσες λοιμώξεις (HIV) και με την όλη διαδικασία και τελείται σε ένα άτομο όταν η Ο νόσηση μπορεί να διαρκέσει έως και 300 ημέρες!!!

  1. Μία άλλη υπόθεση για την δημιουργία της παραλλαγής Ο αναφέρεται στην πιθανότητα «Αντίστροφης Ζωονόσου» δηλαδή ο άνθρωπος μόλυνε με COV-19 κάποιο ζώο στο οποίο εξελίχθηκε Ο ιός, δημιουργώντας πολλές μεταλλάξεις. Στη συνέχεια το ζώο μόλυνε τον άνθρωπο μεταδίδοντας τον παραλλαγμένο ιό.

ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ – ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΕΙΣ

  • Η παραλλαγή Ο έχει εμφανιστεί σε 77 χώρες (23 Ευρωπαϊκές και Ελλάδα).
  • Στην Αγγλία καταγράφεται ο μεγαλύτερος αριθμός κρουσμάτων Ο.
  • Το μεγαλύτερο σε έκταση γεγονός υπερ-μετάδοσης εμφανίστηκε στο Όσλο της Νορβηγίας και αφορούσαν εμβολιασμένα άτομα.
  • Οι μεταλλάξεις Ο επηρεάζουν την αξιοπιστία των διαγνωστικών δοκιμασιών ειδικά εκείνων που βασίζονται στην ανίχνευση αντισωμάτων.
  • Ο επηρεασμός της εξέτασης P.C.R. = Polymerase Chain Reaction, το μοριακό κοινώς λεγόμενο test γίνεται με ένα τρόπο στην προσβολή της Ο ο οποίος διευκολύνει τον εντοπισμό της παραλλαγής Ο δηλαδή λείπει το ΓΟΝΙΔΙΟ S.
  • Σήμερα πιστεύεται ότι η παραλλαγή Ο εμφανίζει όλα τα στάδια νόσησης (από απλή χωρίς συμπτώματα προσβολή μέχρι την ανάγκη εισαγωγής στο νοσοκομείο αλλά και μπορεί το θάνατο).
  • Η τεχνολογία των νέων εμβολίων έχει σαν στόχο την δημιουργία αντισωμάτων κατά της S-protein του COV-19. Αυτό επιτυγχάνεται, α) με την χρήση μέρους της S-protein ή ολόκληρης της S-protein σαν μέρος του εμβολίου, β) με κατευθυνόμενες οδηγίες στον οργανισμό να παρασκευάσει αντισώματα κατά της S-protein.
  • Υπάρχουν σήμερα 53 κρούσματα με παραλλαγή Ο2 στην Αγγλία και 20 στο Ισραήλ. Αποτελεί καινούργια παραλλαγή της Ο και θεωρείται ότι είναι ακόμη πιο επιθετική (περιέχει περισσότερες μεταλλάξεις) αλλά λιγότερο θανατηφόρες.

Άτομο που πάσχει από Ο2 μπορεί να μολύνει 15-17 φορές από την Δ. Θεωρείται πάντως ότι Ο1 είναι λιγότερο σοβαρή από την Δ.

  • Η παραλλαγή Ο ανιχνεύεται για Πρώτη φορά στις 14 Νοεμβρίου 2021 στη Μποτσουάνα (μικρή χώρα που συνορεύει με Νότια Αφρική. Το επιστημονικό όνομα της Ο είναι Β.1.1529.
  • Η παραλλαγή Ο μεταδίδεται πιο εύκολα αλλά μολύνει σχετικά πιο ήπια τις ανώτερες αναπνευστικές οδούς και όχι τους πνεύμονες!!!

Η εξήγηση για αυτό οφείλεται στην μη δυνατότητα σύνδεσης της Ο με τις ειδικές πρωτεΐνες-υποδοχείς «TMPRSS2» οι οποίες υπάρχουν στην επιφάνεια των κυττάρων του πνευμονικού παρεγχύματος και στα κύτταρα της ανώτερης αναπνευστικής οδού (φάρυγγας – ρινική κοιλότητα).

  • Υποδοχέας TMPRSS2 : Γονίδιο το οποίο κωδικοποιεί μία πρωτεΐνη η οποία ανήκει στην οικογένεια πρωτεάσης σερίνης. Η πρωτεΐνη αυτή περιέχει μία διαμεμβρανική περιοχή πλούσια σε κυστείνη. Το γονίδιο αυτό επηρεάζεται από τα ανδρογόνα. Η λειτουργία της πρωτεΐνης αυτής είναι η ευόδωση εισόδου σε κύτταρα ιών όπως γρίππης, SARs-COV3, SARS-COV2 (πιθανή θεραπευτική χρήση!!!!).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Βιβλιογραφία

  • NCB1 – TMPRSS2 (2022)
  • News Med, (2021)
  • Wikipedia

ΠΑΡΑΙΣΘΗΤΙΚΗ ΜΗΡΑΛΓΙΑ

  • ΠΑΡΑΙΣΘΗΤΙΚΗ ΜΗΡΑΛΓΙΑ (ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ ΤΟΥ ΕΞΩ ΜΗΡΟΔΕΡΜΑΤΙΚΟΥ ΝΕΥΡΟΥ)
  • ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΤΕΝΟΥ ΠΑΝΤΕΛΟΝΙΟΥ (Σ.Σ.Π.)
  • ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΠΙΚΙΝΙ

Εκδηλώνεται σαν πόνος ή μούδιασμα στο έξω μέρος του μηρού. Πρόκειται για χρόνια νευρολογική διαταραχή του πλευρικού μηριαίου νεύρου του μηρού (βλέπε εικόνα).

Αίτια:

  • Παγίδευση του νεύρου αυτού, επίσης συμπίεση (τραυματισμός από την ζώνη ασφαλείας σε ατύχημα – διαβητική νευροπάθεια).
  • Χρήση συστηματικά στενών ρούχων.
  • Μεγάλης διάρκειας σωματικές ασκήσεις σε όρθια στάση – παρατεταμένες ασκήσεις των ποδιών.
  • Νευρώματα (μη κακοήθεις όγκοι πυέλου και ενδοκοιλιακοί).
  • Επίσης μακροχρόνια κατάκλιση.
  • Ασκιτης (αύξηση ενδοκοιλιακής πίεσης).

ΤΟ ΠΛΑΓΙΟ ΔΕΡΜΑΤΙΚΟ ΝΕΥΡΟ ΤΟΥ ΜΗΡΟΥ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΚΑΤΑΣΤΡΑΦΕΙ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΜΕ ΛΑΠΑΡΟΣΚΟΠΗΣΗ ΤΗΣ ΚΗΛΗΣ.

ΕΠΙΣΗΣ Η ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΟΥΛΩΔΗ ΙΣΤΟΥ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΠΕΜΒΑΣΗ ΑΥΤΗ ΠΡΟΚΑΛΕΙ Σ.Σ.Π.

Το έξω μηροδερματικό νεύρο συνήθως παγιδεύεται ή συμπιέζεται στο σημείο διέλευσης του μεταξύ του άνω τμήματος του λαγονίου οστού και του βουβωνικού συνδέσμου κοντά στη πρόσφυση της πρόσθιας άνω λαγονίου άκανθας.

Η Σ.Σ.Π. είναι περισσότερο κοινή στους άνδρες συγκριτικά με τις γυναίκες.

Ηλικία: 30-40 ετών, σπάνια εμφανίζεται στα παιδιά.

Συχνότητα : 4/10.000 άτομα – 247.000/100.000 άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη.

ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

  • Κύηση
  • Χρήση στενών παντελονιών
  • Παχυσαρκία
  • Σακχαρώδης Διαβήτης
  • Συμπίεση από υπηρεσιακές ζώνες (αστυνομικοί, στρατιωτικοί) και χρήση τεχνητών αλεξίσφαιρών θωράκων.
  • Μεγάλη ηλικία
  • Δηλητηρίαση από μόλυβδο (Pd)
  • Υποθυρεοειδισμός
  • Αλκοολισμός
  • Σε άτομα με καρπιαίο σωλήνα.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Η επίκρουση στην άνω και έξω επιφάνεια του βουβωνικού συνδέσμου, η έκταση του μηρού προς τα πίσω (κίνηση που διατείνει το έξω μηροδερματικό νεύρο) μπορεί να αναπαραγάγει ή να επιδεινώσει τις παραισθησίες.

Επίσης συμπτώματα εμφανίζονται στην βαθειά ψηλάφηση κάτω από την πρόσθια άνω λαγόνιο άκανθα (δοκιμασία πυελικής συμπίεσης).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Πόνος επίμονος, συνεχής στην έξω πλευρά του μηρού του, με επέκταση μερικές φορές στην έξω επιφάνεια του γόνατος-μηρούς.

Επίσης «αίσθημα καύσου», «γαργάλημα», «τσιμπήματα μέλισσας» αιμωδίες στην πάσχουσα περιοχή.

Όλα τα παραπάνω επιδεινώνονται κατά την βάδιση και μακροχρόνια όρθια στάση.

Όλα αυτά τα συμπτώματα είναι ετερόπλευρα 20%, μπορεί αμφοτερόπλευρα – ΑΛΛΟΔΥΝΙΑΣ*

*ΕΜΦΑΝΙΣΗ (αντίληψη ενός μη επώδυνου ερεθίσματος σαν επώδυνου).

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Το έξω μηροδερματικό νεύρο αποτελεί κλάδο του ΟΣΦΥΪΚΟΥ ΠΛΕΓΜΑΤΟΣ.

Σχηματίζεται από τους κλάδους της 2ης ή 3ης νωτιαίας ρίζας.

Ο βουβωνικός σύνδεσμος εκτείνεται από την πρόσθια άνω λαγόνιο άκανθα έως την ηβική σύμφυση (είναι ψηλαφητός).

Το νεύρο προεκτείνεται προς τα κάτω και διέρχεται κάτω από το βουβωνικό σύνδεσμο (σημείο συμπίεσης) και παρέχει αισθητική νεύρωση στο δέρμα της προσθοπλάγιας επιφάνειας του μηρού μέχρι το αντίστοιχο γόνατο.

ΙΣΤΟΡΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Η νόσος περιεγράφηκε από τον Hager το έτος 1825 και από τον Ruth κατόπιν το 1895.

Η νόσος έχει αναφερθεί και σαν Σύνδρομο Bernhardt-Ruth ή Νευραλγία ετερόπλευρη δερματικού νεύρου.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Πρέπει να γίνει διότι η εξέλιξη από την μακροχρόνια πίεση του νεύρου μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία και παράλυση αυτού και περιλαμβάνει :

  1. Ιστορικό
  2. Κλινική εξέταση
  3. MRI.

Η συντηρητική θεραπεία γίνεται με χορήγηση στειροειδών ενέσιμων – τρικυκλικών και καταθλιπτικών – Lyrica – Garbapentin (Neurontin).

Διαφορική Διάγνωση

  • Θα γίνει από κήλη μεσοσπονδύλιου δίσκου.
  • Μεταστατική νεοπλασία.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Γενικά η θεραπεία περιλαμβάνει :

  • Ανάπαυση
  • Όχι άσκοπη σωματική άσκηση
  • Απώλεια σωματικού βάρους
  • Χορήγηση αναλγητικών φαρμάκων (παρακεταμόλη – κωδεΐνη).
  • Τοπικές εγχύσεις κορτικοειδών.
  • Χορήγηση τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών αλλά και κατά του νευροπαθητικού πόνου (φαρμάκων Neurontin – Lyrica – Tegretol)

Γενικά η πρόγνωση της νόσου είναι καλοήθης. Συνήθως τα συμπτώματα με την συντηρητική θεραπεία υποστρέφουν.

Πρόγνωση : Καλή.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - J. Sports Physter 2013, 883-93

  • Cochrane Lib 2012
  • Βικιπαιδεια
                               
     
 
   
 
     
 
     
 
     
 
     
 
     
 
     

ΟΞΕΙΑ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΣ (Ο.Σ.)

Η Ο.Σ. είναι φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης.

Η πρώτη αναφορά της νόσου έγινε το έτος 1226 από τον Αμερικάνο Γιατρό Reginald H. Fitz.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ Ο.Σ. 1/1000 άτομα.

Μεταξύ 10-30 ετών οι άνδρες/γυναίκες εμφανίζουν 3/2 προσβολές Ο.Σ.

Κατά την διάρκεια της ζωής του το κάθε άτομο θα εμφανίσει επεισόδια οξείας σκωληκοειδίτιδας με αναλογία 1/15 άτομα που εκφράζει ποσοστό 7%.

Η Ο.Σ. έχει παρατηρηθεί σε συγγενείς 1ου βαθμού αλλά δεν υπάρχει κανένα σαφές κληρονομικό υπόστρωμα.

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Η σκωληκοειδής απόφυση (Σ.Α.) που μορφολογικά θυμίζει σκουλήκι (εξ ου και η ονομασία της !!!) αποτελεί τμήμα του παχέος εντέρου (σύνδεση παχέος – λεπτού εντέρου).

Πρέπει να σημειωθεί ότι η ανατομική θέση της σκωληκοειδούς μπορεί να διαφέρει από άτομο σε άτομο με εκδηλώσεις φλεγμονής και εντόπισης πόνου σε διαφορετικές θέσεις της κοιλίας.

α) Αν και η Σ.Α. δεν αποτελεί ζωτικό όργανο για τον άνθρωπο για πληθώρα λεμφοζιδίων που περιέχονται σε αυτή που σημαίνει ότι η συμμετοχή της στους αμυντικούς μηχανισμούς (στα πλαίσια του συνόλου ανοσολογικού συστήματος όπως και της παραγωγής λεμφοκυττάρων, λευκών αιμοσφαιρίων, έκκριση ανοσοσφαιρίνης Α (IgA: προστατευτική των επιθηλίων του οργανισμού) είναι σημαντική.

β) Επίσης η Σ.Α. παίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση (ή διατήρηση φυσιολογικής ισορροπίας) μικροβιακής χλωρίδας παχέος εντέρου, αφού τα μικρόβια τα οποία εποικίζουν τον αυλό της σκωληκοειδούς υπόφυσης συντελούν στην αναδημιουργία της χλωρίδας του εντέρου ειδικά στις περιπτώσεις όπου αυτή διαταράσσεται (διαρροϊκά σύνδρομα – φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου).

Η ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΤΗΣ Σ.Α. ΕΚΤΕΛΕΙΤΑΙ στο 1/20 άτομα (επί φλεγμονή αυτής).

ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΟΤΙ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΤΗΝ ΠΙΟ ΣΥΧΝΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΕΜΒΑΣΗ ΠΑΙΔΙΚΗΣ, ΕΦΗΒΙΚΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ.

Η συχνότητα της σκωληκοειδίτιδας ελαττώνεται κατά συχνότητα στην εφηβική ηλικία 10-24 ετών (40% φλεγμονής).

Γενική μνεία πρέπει να γίνει για την ΧΡΟΝΙΑ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΔΑ που ορίζεται σαν επεισόδια σκωληκοειδίτιδας που επαναλαμβάνονται για τουλάχιστον 1 εβδομάδα.

Χαρακτηρίζεται από ήπιας έντασης πόνο δεξιάς κάτω κοιλίας ο οποίος μπορεί να αποτελεί και το μοναδικό σύμπτωμα.

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΚΗΣ ΑΠΟΦΥΣΗΣ

Μήκος = 1.30εκ. (Μ.Ο. 6-9εκ) Σ.Α.

Διάμετρος <0,3cm.

Η σκωληκοειδής απόφυση αποτελείται από :

α) Βάση, β) Σώμα, γ) Κορυφή.

Η βάση είναι σταθερή και απέχει 2,5cm κάτω από την ειλεοτυφλική βαλβίδα (σημείο που ενώνονται οι 3 κολικές ταινίες του τυφλού).

Η θέση του σώματος και κορυφής Σ.Α. ποικίλει και ξεχωρίζει, σαν :

α) ΕΜΠΡΟΣΤΟΤΥΦΛΙΚΗ 20%

β) ΠΥΕΛΙΚΗ 20%

γ) ΟΠΙΣΘΟΤΥΦΛΙΚΗ 70%

δ) ΥΠΟΤΥΦΛΙΚΗ 20%

ε) ΔΕΞΙΑ ΠΑΡΑΚΟΛΙΚΗ (65% Σ.Α. ανευρίσκονται οπισθίως και επί τα εντός του τυφλού).

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΙΑ

Η απόφραξη του αυλού της σκωληκοειδής απόφυσης ανεξαρτήτου αιτίου, δρα σαν «κλειστή έλικα» ενώ η εκκριτική λειτουργία του φυσιολογικού βλεννογόνου προκαλεί διάταση του οργάνου και ανάπτυξη μικροβίων λόγω της στάσης.

Τα κυριότερα αναπτυσσόμενα μικρόβια είναι του E. Coli – Bacteroides Fragilis).

Προϊούσης της διάτασης συμβαίνει φλεβική επιστροφή ενώ η αρτηριακή παροχή παρεμποδίζεται με αποτέλεσμα εμφρακτών σε αντιμεσεντερικό χείλος.

Δημιουργία οξείας γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα.

Οι παραπάνω διεργασίες έχουν σαν κατάληξη των ΔΙΑΤΡΗΣΗ ΤΗΣ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΔΑΣ συνήθως σε κάποιο από τα δημιουργηθέντα εμφρακτά.

Η επερχόμενη διάτρηση μπορεί να περιχαρακωθεί από το επιπλούν και τις έλικες του λεπτού εντέρου (δημιουργία φλεγμονώδους μάζας «πλάστρον»).

Αν αποτύχει η περιχαράκωση της φλεγμονής προκαλείται ΠΕΡΙΤΟΝΙΤΙΔΑ.

Πολύ σπάνια μετά τη διάτρηση δημιουργείται ΠΥΩΔΗΣ ΘΡΟΜΒΟΒΛΕΒΙΤΙΔΑ (πυλαιοφλεβίτιδα) του πυλαίου συστήματος, που έχει σαν επακόλουθο σχηματισμό ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΩΝ ΗΠΑΤΟΣ.

ΕΙΔΙΚΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΞΕΙΑ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

Σημείων McBurney : Ευαισθησία που εκλύεται κατά την ψηλάφηση στο σημείο που αντιστοιχεί στο όριο μεταξύ έξω και μέσου τριτημορίου νοητής γραμμής που αρχίζει από την δεξιά λαγόνιο άκανθα και καταλήγει στον ομφαλό.

Πίεση στο στόμιο αυτό προκαλεί έντονο πόνο στην περίπτωση σκωληκοειδίτιδας.

ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ 50-94%

ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ 75-80%

ΠΗΛΙΚΟ ΠΙΘΑΝΟΦΑΛΕΙΑΣ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ/ΕΙΔΙΚΟΤΗΤΑ

Σημείο Τ.Rovsing (1862-1927): Έκλυση πόνου στο δεξιό λαγόνιο βάθρο κατά την εν τω βάθει ψηλάφηση του αριστερού λαγονίου.

Αυτό συμβαίνει διότι ο εγκέφαλος δεν έχει την ικανότητα διαχωρισμού και εντόπισης του πόνου από την σκωληκοειδίτιδα (Δέχεται τα ίδια ερεθίσματα από το σύνολο της κοιλίας π.χ. έλκος στομάχου, χολολιθίαση).

Σημείο Ψοΐτη: Επιδείνωση του άλγους κατά την παθητική έκταση του δεξιού μηρού (εμφανίζεται σε οπισθοπυελική θέση και σκωληκοειδους με παρουσία οπισθοπεριτοναϊκής φλεγμονής).

Σημείο Προσαγωγών: Πόνος που εκλύεται κατά την εκτέλεση έσω στροφής του σε κάμψη δεξιού ευρισκόμενου μηρού (πυελική σκωληκοειδίτιδα).

Η δακτυλική εξέταση προκαλεί έντονη ευαισθησία, πόνο στο πρόσθιο τοίχωμα του ορθού (Δουγλάσειος χώρος) σε πυελική θέση της σκωληκοειδούς ή σε πυελική απάντηση.

Η εκτέλεση Υπερηχογραφήματος U/S που διαθέτει 75% ευαισθησία – ειδικότητα 95% (εξαρτάται από τον χειριστή και το ίδρυμα που εκτελείται αυτό)αποτελεί διαγνωστικό κριτήριο.

Ευρήματα U/S: Παρουσία διατεταμένης σωληνοειδούς μάζας στο δεξιό κάτω τριτομόριο κοιλίας. Ουσιαστική συμβολή του U/S είναι ό αποκλεισμός πάθησης γυναικολογικής!!!

ΑΞΟΝΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ (G.T.S.) με χορήγηση σκιαγραφικού (POS, IV)

Ευαισθησία εξέτασης 80%.

Ευρήματα: Διόγκωση σκωληκοειδούς απόφυσης με ασαφοποίηση πέριξ αυτής λίπους. Παρουσία μάζας – αποστήματος στο Δ, λαγόνιο βάθρο.

Αν η διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας είναι αμφίβολη συστήνεται η παρακολούθηση του ατόμου για διάστημα 12-24 ωρών (η οξεία σκωληκοειδίτης εμφανίζει προοδευτικά κλινική εικόνα επιδεινούμενη).

Επίσης η περίοδος αυτή παρέχει ασφάλεια, δεδομένου ότι ο κίνδυνος διάτρησης σε συμπτωματική σκωληκοειδίτιδα είναι μικρός τις πρώτες 24ώρες.

ΑΡΝΗΤΙΚΗ ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΚΗΣ ΑΠΟΦΥΣΗΣ

Δικαιολογείται σε ποσοστό έως και 20%!!! Και τούτο διότι είναι καλύτερα να χειρουργηθεί άτομο με υποψία οξείας σκωληκοειδίτιδας από τον επικείμενο κίνδυνο διάτρησης της καθυστερημένη επέμβαση.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΔΑΣ

ΟΞΥ ΚΟΙΛΙΑΚΟ ΑΛΓΟΣ: Διαχέεται γύρω από τον ομφαλό και κατόπιν εντοπίζεται στη δεξιά κάτω κοιλία.

Ανάλογα με την ανατομική θέση της σκωληκοειδίτιδας ο πόνος μπορεί να αντανακλά πίσω στην πλάτη (στην οπισθοτυφλική μορφή) πολύ χαμηλά στην κοιλιά (χαμηλή θέση σκωληκοειδίτιδας στην πύελο).

  • ΝΑΥΤΙΑ
  • ΤΑΣΗ ΓΙΑ ΕΜΕΤΟ
  • ΚΑΤΑΒΟΛΗ ΔΥΝΑΜΕΩΝ
  • ΠΥΡΕΤΟΣ (ρήξη σκωληκοειδούς).

Ειδικά το άλγος εμφανίζεται αρχικά περί τον αφαλό με αμβλύ χαρακτήρα (σπλαχνικό άλγος: ερεθισμός σπλαγχνικού περιτοναίου – οργάνων από την διάταση της σκωληκοειδίτιδας).

Το άλγος κατά διαστήματα λαμβάνει κολικοειδή χαρακτήρα.

Η τελική εντόπιση του άλγους είναι ο δεξιός λαγόνιος βόθρος (σημαντικό άλγος από τον ερεθισμό του τυχωματικού περιτόναιας κοιλίας) με συνεχή, οξύ, έντονο χαρακτήρα.

Η ένταση του άλγους αυξάνεται προϊόντος του χρόνου, με περιόδους ύφεσης (περιχαράκωση φλεγμονής).

Το άλγος συνήθως προηγείται της ναυτίας, του έμετου, του πυρετού.

Η όλη εικόνα συνοδεύεται από ανορεξία ενώ επιδεινώνεται με το περπάτημα την κίνηση σώματος, τον βήχα.

ΑΙΤΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΣΚΩΛΗΚΟΕΙΔΙΤΙΔΑΣ

Αίτιο: απόφραξη του αυλού, από:

  1. ΥΠΕΡΠΛΑΣΙΑ ΤΟΥ ΥΠΟΒΛΕΝΝΟΓΟΝΟΥ ΛΕΜΦΙΚΟΥ ΙΣΤΟΥ (G.d.) παρατηρείται μετά από προσβολή ιογενών μικροβιακών λοιμώξεων.
  2. ΚΟΠΡΟΛΙΘΟΙ (από δυσκοιλιότητα (30-35%).
  3. ΞΕΝΑ ΣΩΜΑΤΑ (σπόροι – κουκούτσια – άπεπτες φυτικές ίνες).
  4. ΠΑΡΑΣΙΤΑ (ασκαρίς).
  5. ΟΓΚΟΙ ΤΥΦΛΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ (Μεταστατικοί – Tbc γενικευμένη).
  6. Συστροφή, κάμψη της σκωληκοειδούς απόφυσης από συμφύσεις.

Εαν ο πόνος εμφανίζεται πριν από τους εμετούς, σημαίνει σαν κλινικό σημείο ≈ 100% φλεγμονή της σκωληκοειδίτιδας.

Αν και ακούγεται παράξενο η διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας αποτελεί πρόβλημα και τούτο διότι:

α) ο πόνος που χαρακτηρίζει την Ο.Σ. έχει μεταναστευτικό χαρακτήρα.

β) η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει γκάμα νοσημάτων Βλ. παρακάτω.

Για τους λόγους αυτούς έχουν καθιερωθεί διαγνωστικά κριτήρια – ειδικοί πίνακες όπως το ALVARADO SCORE.

ALVARADO SCORE

·  ΣΗΜΕΙΑ

·  ΒΑΘΜΟΙ

ΕΠΙ ΣΥΝΟΔΟΥ

5-6 à συμβαίνει διάγνωση Ο.Σ.

7-8 à πιθανή Ο.Σ.

9-10 à οξεία Σ(;)

ΠΟΝΟΣ ΚΑΤΩ ΔΕΞΙΟΥ ΤΕΡΤΑΤΟΜΟΡΙΟΥ ΚΟΙΛΙΑΣ

2

ΠΥΡΕΤΟΣ

1

«REBOUND” ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ (ΕΞ ΑΝΑΠΗΔΗΣΕΩΣ)

1

·  ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

1

ΑΝΟΡΕΞΙΑ – ΝΑΥΤΙΑ – ΕΜΕΤΟΙ

1

ΜΕΤΑΝΑΣΤΕΥΤΙΚΟΙ ΠΟΝΟΙ

1

ΑΥΞΗΣΗ ΛΕΥΚΩΝ >10.000

2

ΑΔΙΣΤΕΡΟΣΤΡΟΦΟΣ ΤΥΠΟΣ ΛΕΥΚΩΝ >75% ουδετερόφιλα

1

                                                                                          Σ=10

Επειδή, ακόμα πιο δύσκολη είναι η διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας στα παιδιά έχει δημιουργηθεί ιδιαίτερος πίνακας για αυτά όπου περιλαμβάνεται το score (άρθροισμα) της διάγνωσης Ο.Σ., σε αυτά :

ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΚΟΙΛΙΑΣ ΣΤΟΝ ΒΗΧΑ – ΕΠΙΚΡΟΥΣΗ – ΑΣΚΗΣΗ – ΠΕΡΠΑΤΗΜΑ

2

ΑΝΟΡΕΞΙΑ

1

ΠΥΡΕΤΟΣ 38OC

1

ΝΑΥΤΙΑ ΕΜΕΤΟΙ

1

ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ ΔΕΞΙΑΣ ΛΑΓΟΝΙΟΥ ΒΑΘΡΟΥ

2

ΑΥΞΗΣΗ ΛΕΥΚΩΝ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΩΝ > 10.000

1

ΟΥΔΕΤΕΡΟΦΙΛΙΑ

1

ΜΕΤΑΚΙΝΗΣΗ – ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΑΛΓΟΥΣ ΣΤΟ ΔΕΞΙΟ ΛΑΓΟΝΙΟ ΒΟΘΡΟ

1

ΣΥΝΟΛΟ <4: Μειώνεται η διάγνωση Ο.Σ. Επίσης λαμβάνοντα υπ’ όψη η απουσία πόνου κατά την άσκηση, βήχα, βάδισης (μειώνονται οι πιθανότητες Ο.Σ.).

ΣΥΝΟΛΟ 4-6: Ο έλεγχος με U/S – MRI συντελεί στη διάγνωση. Η μη διαγραφή της σκωληκοειδίτιδας με τα παραπάνω αποτελεί λόγο Ιατρικού Συμβουλίου.

ΣΥΝΟΛΟ >6: Ένδειξη χειρουργικής επέμβασης. Έλεγχος U/S προ ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟΥ!!!

Όπως ήδη αναφέρθηκε η διάγνωση της Ο.Ε. δεν είναι καθόλου εύκολη ειδικότερα στις έγκυες γυναίκες, όπου:

α) υφίσταται μείωση της ανοσολογικής ικανότητας της,

β) υπάρχει φυσιολογική μετατόπιση της σκωληκοειδούς απόφυσης από την εγκυμονούσα μήτρα.

Στις περιπτώσεις αυτές η διαγνωστική προσέγγιση γίνεται με εργαστηριακά κριτήρια, όπως:

  • Αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων (στροφή τύπου προς τα αριστερά!!!).
  • Μέτρηση χοριακής γοναδοτροπίνης (h.G.G.) προς αποκλεισμό εκτόπου κύησης.
  • Εμφάνιση αιματουρίας, πυουρίας (≈30%).
  • Ποσοτική μέτρηση C-αντιδρώσας πρωτεΐνη (CRP).
  • Έλεγχος φαρμάκων που χορηγούνται και επηρεάζουν τις εργαστηριακές εξετάσεις (αντιβιοτικά – στεροειδή).

Ενώ τα ακτινοδιαγνωστικά μέσα συμβάλλουν ουσιαστικά στην διάγνωση Ο.Σ.

Η εκτέλεση CTS με σκιαγραφικό per os και IV, έχει ευαισθησία ≈91%-98% ειδικότητα 95-99% και παραμένει εξέταση επιλογής για Ο.Σ.

Η Μαγνητική τομογραφία γίνεται συνήθως στις παιδικές ηλικίες και στις έγκυες για την διάγνωση Ο.Σ. όπως και στα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια.

Ραδιοισοτοπικές μελέτες μπορεί να γίνουν επίσης αλλά είναι χρονοβόρες (ευαισθησία ≈ 91%-98%, ειδικότητα 95-99%).

Οι κυριότερες διαφοροδιαγνωστικές σκέψεις για την οξεία σκωληκοειδίτιδα είναι οι εξής, και αφορούν το:

  • ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ (Γ.Ε.Σ.)
  • Χολοκυστίτις
  • Εκκολπωματίτις
  • Φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου
  • ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΚΟ
  • Έκτοπος κύηση
  • Κύστες ωοθηκών
  • Ενδομητρίωση
  • ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟ
  • Συστροφή όρχεων
  • Επιδιδυμίτιδα
  • Πυεολονεφρίτης
  • Προστατίτιδα
  • Κολικός νεφρού
  • ΣΥΣΤΗΜΑΤΙKΕΣ ΝΟΣΟΙ
  • Διαβητική κετοοξέωση
  • Πορφύρα Henoch Shοnlein
  • Πορφυρία
  • ΑΛΛΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
  • Απόστημα ψοιτού Μυός
  • Επιπλοϊκή πρωτοπαθής σκωλικοειδίτιδα.
  • Πνευμονία βάσεων πνευμόνων.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Η τελική διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας παραμένει δύσκολη και στηρίζεται βέβαια στα βοηθητικά εργαστηριακά και στατιστικά στοιχεία.

Όμως η λήψη λεπτομερούς – σχολαστικά ιστορικού και η κλινική εξέταση και εικόνα της εξακολουθούν να αποτελούν τον κύριο γνώμονα για την διάγνωση της οξείας σκωληκοειδίτιδας.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Βιβλιογραφία

  • Διαφ. Διάγνωση Θ. Μαντοκαλάκο
  • Merck Man 19th ed.
  • Βικιπαιδεια

ΕΜΒΟΛΙΑ COV-19 – ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ;

Υπάρχει, διάχυτη η εντύπωση ότι τα νέα εμβόλια δεν αποτελούν πραγματικά παραδοσιακά εμβόλια και ότι η δράση τους προκαλεί αλλαγή των γονιδίων μας ή εισαγωγή και μεταβολή στο DNA των κυττάρων του οργανισμού μας.

Ελάχιστο μέρος αλήθειας υπάρχει στη θεωρία αυτή.

Έχει εξακριβωθεί ότι ο τρόπος δράσης της mRNA* εμβολίων δεν προκαλεί καμμία ενέργεια ή αλλαγή των γονιδίων μας.

*mRNA, αποτελεί διάμεσο μεταβολικό στάδιο μεταξύ της «μετάφρασης» της πρωτεΐνης που κωδικοποιεί το DNA των κυττάρων και της παραγωγής αντίστοιχων πρωτεϊνών από τα ριβοσώματα του κυττοπλάσματος 2 τύποι RNA έχουν μελετηθεί και χρησιμοποιηθεί στα εμβόλια. Εμβόλιο που περιέχουν :

  1. Το μη αναδιπλούμενο mRNA και εκ του ιού προερχόμενο αυτοδιανακλαδιζόμενο.
  2. Τα συμβατικά mRNA εμβόλια που κωδικοποιούν το αντίστοιχο αντιγόνο περιέχοντας 5’ και 3’ μη μεταφραζόμενη περιοχή. Ενώ τα αυτό-αναδιπλούμενα RNA κωδικοποιούν όχι μόνο το αντιγόνο «στόχος» «το επιθυμητό» αλλά επίσης κα την μηχανική παραγωγικής αναδίπλωσης του ιού.

Πρέπει να τονιστεί ότι η παραμονή των mRNA εμβολίων στον οργανισμό μας είναι μικρή, και αποβάλλεται ακολούθως από τον οργανισμό.

Τα εμβόλια των Pfizer και Moderna χρησιμοποιούν μικροσκοπικούς «φακέλους» λιπιδίων (λιπιδικά νανοσωματίδια) για την εισαγωγή ενός μόνον τεμαχιδίου γενετικού υλικού τα (messenger RNA – «αγγελιοφόρος RNA») στα κύτταρα. Αυτό περιέχει πληροφορίες για την οικοδόμηση της πρωτεΐνης-ακίδας (spike protein) του COV-19 και παραγωγή αντισωμάτων.

Το εμβόλιο Johnson-Johnson και Astra Zeneca χρησιμοποιούν δικλωνικό μόριο DNA που εισάγεται συνδεδεμένο με «όχημα μεταφοράς», ΑΔΕΝΟΪΟ, που προκαλεί οδηγίες οικοδομής και δημιουργίας της πρωτεΐνης-ακίδας του ιού, και με την είσοδο του κύτταρου οι οδηγίες αυτά «διαβάζονται» και «μεταφράζονται» σε mRNA.

Σκοπός όλων αυτών των εμβολίων είναι η παραγωγή «ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ-ΑΚΙΔΩΝ» (Η spike protein αποτελεί την πρώτη γραμμή σύνδεσης μεταξύ COV-19 και υγιούς κύτταρου).

Και αυτό γίνεται μέσω του mRNA που το διαβάζουν τα κύτταρα. Στη συνέχεια οι παραγόμενες ακίδες μεταναστεύουν στην επιφάνεια του κύτταρου.

Εκεί αναγνωρίζονται αυτές από το ανοσοποιητικό μας σύστημα το οποίο παράγει αντισώματα κατά αυτών.

Οι παραγόμενες με τον τρόπο αυτό ΑΚΙΔΕΣ δεν προκαλούν κανένα πρόβλημα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι αλυσίδες mRNA των εμβολίων έχουν μικρή διάρκεια ζωής, παραμένουν μόνο 2, 24ωρα προτού διαλυθούν και αποβληθούν από τον οργανισμό.

Επειδή τώρα τα εμβόλια φέρουν γενετικό υλικό (RNA) θεωρητικά τα εμβόλια αυτά έχουν βάση τις αρχές γενετικής αλλά δεν έχουν καμμία σχέση με γονιδιακή θεραπεία!!!

Η δήλωση «γενετική» «γονιδιακή» είναι απλώς μία έκφραση λόγου.

Για να επέλθει αλλαγή ή αλλαγή των γονιδίων ενός ατόμου σε οδηγίες που περιέχονται στο «αγγελιοφόρο (mRNA) πρέπει να εισχωρήσουν στο ΠΥΡΗΝΑ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΟΥ.

α) Για να διέλθει δια της μεμβράνης του κυττάρου το mRNA πρέπει να διαθέτει ειδικό ένζυμο για να επιτευχθεί αυτή η εισχώρηση (το mRNA στερείται τέτοιου ενζύμου!!!) αλλά και αν δεχτεί κανένας ότι το mRNA μπαίνει στον πυρήνα το mRNA για να δράσει πρέπει να μεταφραστεί σε δίκλωνο μόριο DNA.

Υπάρχει κατηγορία ιών όπως ο ιός του AIDS που επιτυγχάνει αυτός μέσω του ενζύμου που διαθέτουν την ΑΝΤΙΣΤΡΟΦΗ ΜΕΤΑΓΡΑΦΑΣΗ).

Έτσι, εισέρχεται στα χρωμοσώματα του ασθενούς.

Ο αδενοϊός που χρησιμοποιείται στα εμβόλια Johnson-Johnson και Astra Zeneca εισέρχεται στον πυρήνα του κυττάρου αλλά δεν ΕΝΣΩΜΑΤΩΝΕΤΑΙ ΣΤΑ ΧΡΩΜΟΣΩΜΑΤΑ ΜΑΣ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Ο όρος «ΥΠΕΡΤΑΣΗ» αποτελεί μετάφραση του ξένου όρου hypertension που προέρχεται από τον γερμανικό όρο «Hypertonie» που εισήγαγε ο Γερμανός φιλόλογος Otto Frank (1865-1944).

Ατυχώς ο ετυμολογικά ορθότερος στην ελληνική γλώσσα «Υπερπίεση» δεν επικράτησε.

Ορισμός που χρησιμοποιείται σαν παθολογική αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν είναι ακριβής δεδομένου ότι δεν υπάρχουν «ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΙΜΕΣ» της αρτηριακής πίεσης (Α.Π.).

Η κατανομή των διαφόρων επιπέδων της Α/Π στον γενικό πληθυσμό είναι συνεχής και η τοποθέτηση κάθε διαχωριστικής γραμμής είναι τελείως αυθαίρετη.

Σαν ΥΠΕΡΤΑΣΗ θεωρούνται οι τιμές της Α/Π πάνω από τις οποίες υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για εμφάνιση καρδιαγγειακών νόσων.

Οι τιμές αυτές είναι 140mmHg και πάνω για την ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ και 90mm/Hg και πάνω για την ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ.

ΗΛΙΚΙΕΣ

25-34 ετών Α/Υ 4%-7%

45-55 ετών Α/Υ 30-40%

50%↑ μεγάλης ηλικίας

Για τα παιδιά παιδικής, εφηβικής ηλικίας σαν υπέρταση θεωρείται η Α.Π. που βρίσκεται από την 95η εκατοστιαία θέση κατανομής της αρτηριακής πίεσης στα παιδιά και εφήβους της ίδιας ηλικίας και φύλου.

Η μέτρηση της Α/Π είναι η ΜΟΝΗ ΜΕΘΟΔΟΣ που βάζει την διάγνωση της Υπέρτασης.

Αποτελεί μια από τις πιο συχνές κλινικές διαγνωστικές μεθόδους εμφανίζει μεγάλο ποσοστό λαθών.

Και αυτό οφείλεται στο ότι ποσοστό 30% των ενηλίκων οι τιμές της ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ κυμαίνονται μεταξύ 85-95mmHg δηλαδή σε απόσταση μόλις 5mmHg πάνω ή κάτω από το όριο των 90mmHg που ξεχωρίζει την οριακή ΥΠΕΡΤΑΣΗ από την ΥΠΕΡΤΑΣΗ.

Η διαφορά αυτή όμως σημαντική για την πρώτη διάγνωση και εφαρμογή θεραπείας που σαν διάγνωση «ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ» θα συνοδεύει το άτομο σε όλη την υπόλοιπη ζωή.

Για τους λόγους αυτούς θεωρείται απαραίτητη η ταξινόμηση της Αρτηριακής Υπέρτασης (ΑΥ) και πίεσης αρτηριακής (ΑΠ) σύμφωνα με Διεθνείς Επιστημονικούς Οργανισμούς.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ

ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ (mmHg)

ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ (mmHg)

Άριστη Α.Π.

< 120

< 80

Φυσιολογική Α.Π.

120-129

80-84

Οριακή Α.Π.

130-139

85-89

Υπέρταση 1ου ΣΤΑΔΙΟΥ

140-159

90-99

Υπέρταση 2ου ΣΤΑΔΙΟΥ

160-179

100-109

Υπέρταση 3ου ΣΤΑΔΙΟΥ

≥ 180

≥ 110

Μεμονωμένη Συστολική Υπέρταση

≥ 140

≤ 90

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ Α.Υ.: 35% ενηλίκων είναι υπερτασικοί, 75% άνω των 70 ετών έχουν υπέρταση ποσοστό 54% των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων οφείλονται στην Α.Υ. και 4% της στεφανιαίας νόσου.

ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

Πρωτοπαθής ή Ιδιοπαθής ΑΥ

Δευτεροπαθής ΑΥ

90% ποσοστό

Αποδίδεται σε κληρονομικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες

(αυξημένη πρόσληψη αλατιού, άγχος, καθιστική ζωή – παχυσαρκία).

Ενδοκρινολογικά, νοσήματα (παθήσεις, νεφρών, επινεφριδίων, θυρεοειδούς, Σακχαρώδης Διαβήτης).

ΠΡΟΣΦΑΤΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΧΟΥΝ ΕΝΟΧΟΠΟΙΗΣΕΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΑΥ στα εισπνεόμενα μικροσωματίδια PM3.5 που προκαλούν αύξηση της συστολικής πίεσης (ανά 10μg/m3 αύξηση 0,85%) και βρίσκονται στη μολυσμένη ατμόσφαιρα που διαβιούμε.

PM3.5: Μικροσωματίδια ατμοσφαιρικού αέρος με διάμετρο κάτω των 2.5μm-3,5 είναι τα πιο επιβλαβή.

Η ανάγνωση της Α/Π γίνεται με μετρήσεις με ειδικές συσκευές (υδραργυρικό μανόμετρο – ηλεκτρονικές συσκευές) που προκαλούν παροδική απόφραξη μίας αρτηρίας άνω άκρου με περιχειρίδα (κλασικό υδραργυρικό μανόμετρο που εμφανίζει μεγάλη ακρίβεια) με την ακρόαση ήχων που παράγονται κατά την τμηματική αποσυμπίεση της αρτηρίας που έχει τεχνητώς (με την ασκούμενη πίεση εκ του σφυγμονόμετρου αποφραχθεί και την ακροαστική εμφάνιση ειδικών ήχων – Ήχος Korotkoff).

Τα τελευταία χρόνια έχει επικρατήσει η χρήση ηλεκτρονικών πιεσόμετρων που βασίζονται στην ταλαντοσυμετρική τεχνική.

Κατά την ανάγνωση της Α/Π στα πιεσόμετρα εμφανίζονται 2 πιέσεις.

Η ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ (ΣΑΠ) που εκφράζει την πίεση που ασκείται στα τοιχώματα των αρτηριών από το αίμα που κυκλοφορεί.

Η ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ (ΔΑΠ) πίεση που υπάρχει στις αρτηρίες ανάμεσα στις συσπάσεις της καρδιάς.

Η Α/Υ σχετίζεται με διαταραχές στην ισορροπία αιμόστασης/ινωδόλυσης – δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου των αγγείων.

Είναι γνωστή η στενή σχέση ΑΥ και καρδιαγγειακών κινδύνων.

Ο υπαρκτός αυτός κίνδυνος εμφάνισης των καρδιαγγειακών νόσων έχει συνάρτηση όχι μόνο το ύψος της ΑΠ αλλά και τη συνύπαρξη άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου [Δυσλιπιδαιμία, κάπνισμα, παχυσαρκία, μεταβολικά νοσήματα (Σακχαρώδης Διαβήτης, παθήσεις Θυρεοειδούς)].

Η κατευθυντήρια γραμμή που παρέχει ο παρακάτω Πίνακας, έχει καταρτηστεί με υπολογισμό του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου με βάση το ύψος της Α/Π αλλά και την συνύπαρξη άλλων παραγόντων όπως βλάβη στα όργανα «στόχοι» π.χ. στον ΣΔ (νεφρά, μάτια, σε νεφρικά νοσήματα – Δυσλιπιδαιμία – Μεταβολικό σύνδρομο).

ΠΙΝΑΚΑΣ

ΑΛΛΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΟΡΙΑΚΗ ΑΥ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΑΔΙΟΥ 1

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΑΔΙΟΥ 2

ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΤΑΔΙΟΥ 3

ΧΩΡΙΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΜΙΚΡΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΙΚΡΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΣΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

1-2 ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΜΙΚΡΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΣΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΣΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

Τουλάχιστον 3 παράγοντες κινδύνου – βλάβη «οργάνων στόχων» - Σακχαρώδης Διαβήτης – Νόσοι Νεφρών – Καρδιαγγειακή υφιστάμενη νόσος

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

ΜΕΓΑΛΟΣ ΚΙΝΔΥΝΟΣ

Η αρτηριακή υπέρταση σε παγκόσμια κλίμακα εμφανίζεται σε 1 στους 3 ενήλικες.

Στην Ελλάδα στατιστικά στοιχεία αναφέρουν 20% του πληθυσμού να εμφανίζει ΥΠΕΡΤΑΣΗ.

Η διάγνωση της ΑΥ βασίζεται στη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης που αποτελεί απαραίτητο στοιχείο της αντικειμενικής εξέτασης και πρέπει να γίνεται πολύ προσεκτικά.

Έτσι, η λήψη αρτηριακής πίεσης ειδικά στα άτομα μεγάλης ηλικίας και στα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη η μέτρηση και λήψη της ΑΠ πρέπει να γίνεται και σε όρθια θέση (ενδεχόμενο ορθοστατικής υπότασης).

Συνήθως η λήψη ΑΠ γίνεται στο δεξιό χέρι που πρώτη φορά όμως που εξετάζεται κάθε άτομο η αρχική μέτρηση ΑΠ πρέπει να γίνεται και 2 χέρια (ενδεχόμενη στένωση αρτηρίας άνω άκρου δεξιού ή αριστερού).

Αν διαπιστωθεί πράγματι διαφορά συστολικής και διαστολικής στη λήψη αμφοτέρων των χεριών οι επόμενες μετρήσεις ΑΠ πρέπει να γίνονται στο χέρι με την υψηλότερη ΑΠ.

Σημειώνονται οι τιμές που προκύπτουν από κάθε μέτρηση και αν διαφέρουν τα αποτελέσματα μεταξύ 1ης και 2ης μέτρησης αυτή η διαφορά είναι μεγαλύτερη των 10mmHg (συστολική ΑΠ), 5mmHg(διαστολική πίεση) πρέπει να γίνεται και 3η μέτρηση (παρεμβολή ολίγων λεπτών).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

Η ΑΥ δεν εμφανίζει ειδικά συμπτώματα!!!

Υπάρχει η γενική άποψη ότι συμπτώματα όπως : ζάλη – κεφαλαλγία – αιφνίδια εφίδρωση – ρινορραγίες – δυσκολία στον ύπνο, οφείλονται στην Α.Υ. (όχι συμπτώματα βέβαια ειδικά για Α.Υ.!!!)

Αυτές οι λαϊκές αντιλήψεις δεν είναι καινούργιες. Έτσι αν ανατρέξουμε στο έτος 1950 στο «θεραπευτικό Εγκόλπιο» του Κ.Α. Δημησά θα δούμε επίσης δεκάδες συμπτώματα (!!!) όπως κεφαλαλγία, ίλιγγοι, αιμωδίες, νευραλγίες, απίσχναση, δύσπνοια προσπάθειας, βήχας, άγχος, εμμηνόπαυση, που αφορούσαν εκδηλώσεις και συμπτώματα της «ιδιοπαθούς», νευρικής-πρωτοπαθούς» Υπέρτασης και αναφέρονται στο θεραπευτικό εγκόλπιο Κ.Α. Δημησά 1950.

Οι λαϊκές αυτές αντιλήψεις φαίνεται να έχουν επιβιώσει (ευτυχώς μόνο μερικές) μέχρι τις μέρες μας.

Σήμερα η τελική διάγνωση της ΑΥ γίνεται με την 24ώρη ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ.

Στην καταγραφή αυτή υπολογίζονται:

α) η μέση τιμή πίεσης της ημέρας,

β) μέση πίεση της νύχτας.

Τα διαστήματα ημέρας και νύχτας υπολογίζονται με βάση τις ώρες του ύπνου του κάθε ατόμου που εξετάζεται.

Ορισμένα συμπτώματα τα οποία μπορεί να παρουσιάζουν τα υπερτασικά άτομα, μπορεί να οφείλονται είτε σε βλάβη των «οργάνων στόχων» που προσβάλλει η παρουσία χρόνιας υπέρτασης όπως δύσπνοια (καρδιακή ανεπάρκεια), στηθαγχικά ενοχλήματα (στεφανιαία νόσος), διαλείπουσα χωλότητα (περιφερική αρτηριοπάθεια), σύγχυση, ημιπληγία (προσβολή Κεντρικού Νευρικού Συστήματος – ΚΝΣ), είτε στην πρωτοπαθή νόσο η οποία προκαλεί την αρτηριακή υπέρταση (δευτεροπαθής υπέρταση) όπως το φαιοχρωμοκύτωμα (όγκος των επινεφριδίων: 0,1-2% του συνόλου των περιπτώσεων υπέρτασης είναι νευροενδοκρινής όγκος που εκκρίνει αδρεναλίνη και NOR-αδρεναλίνη.

(Η έκκριση των ορμονών προκαλεί παροδικά ή μόνιμα σημεία ερεθισμού του συμπαθητικού συστήματος όπως αίσθημα παλμών, δύσπνοια, εφίδρωση, κεφαλαλγίες, τρόμο, ναυτία, δυσπεψία, υπεργλυκαιμία).

Επίσης, έντονη κεφαλαλγία που συνοδεύεται από συνγχυτικά φαινόμενα, εμετούς κεντρικής αιτιολογίας, σπασμούς προκαλεί η ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑ, που εμφανίζεται σε μικρό ποσοστό <10% στα άτομα με κακοήθη Υπέρταση (Αρρύθμιστη ΑΠ για μεγάλο χρονικό διάστημα).

Στην κακοήθη υπέρταση η ΑΠ εμφανίζεται συστολική >20mmHg ΑΠ >140mmHg διαστολική.

Τα παραπάνω συνοδεύονται από μεταβολές που εμφανίζονται στο πλάσμα του ατόμου με ΑΥ, και είναι:

α) Ινωδογόνου διαταραχές.

β) Αναστολέα ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (ΡΑΙ) - ενεργοποίηση.

γ) Του ενεργοποιητή του ιστικού πλασμινογόνου (ΕΡΑ).

δ) Της θρομβομοντουλίνης - ενεργοποίηση.

Θρομβομοντουλίνη : Συνδέεται με την θρομβίνη à πρωτεΐνη C à θρομβίνη από παράγοντα Va VVV9.

Ινωδογόνο : Καθορίζει το ιξώδες του αίματος και μηχανισμού αιμόσταση/ινωδόλυσης. Τα επίπεδα του αποτελούν προγνωστικό παράγοντα για την εμφάνιση υποκείμενων καρδιαγγειακών νόσων.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟ ΣΤΗΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

  • Οικογενειακό ιστορικό προϋπάρχουσας καρδιαγγειακής νόσου κυρίως άνδρες >55ετών, γυναίκες >65ετών.
  • Κάπνισμα
  • LDL χοληστερόλη >130mg/dL
  • HDL χοληστερόλη άνδρες <40mg/dL, γυναίκες <45mg/dL
  • Τριγλυκερίδια >150mg/dL
  • Σάκχαρο νηστείας >100mg/dL
  • Παθολογική ανοχή γλυκόζης νηστείας
  • Περίμετρος μέσης (παχυσαρκία) άνδρες >102cm, γυναίκα >80cm.

 

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

Η διάγνωση της Υπέρτασης δεν πρέπει να βασίζεται στα αποτελέσματα των μετρήσεων μίας και μοναδικής επίσκεψης.

Ακόμα και σε άτομα που εμφανίζουν μεγάλη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (συστολική/διαστολική >180, >110) πρέπει να δίνεται χρονικό περιθώριο μερικών ημερών για την επανεκτίμηση της ΑΠ.

Όσο πιο κοντά βρίσκονται οι τιμές της ΑΥ στο 140mmHg/90mmHg τόσο περισσότερες επισκέψεις λόγω των οριακών αυτών τιμών της ΑΠ απαιτείται πριν τεθεί η διάγνωση της Υπέρτασης που θα συνοδεύει το άτομο για όλη τη ζωή και την συνεχή θεραπευτική αγωγή της Α.Υ.

Όλες αυτές οι αναφορές αποσκοπούν στην αποφυγή υπερδιάγνωσης και του φαινομένου της «ΛΕΥΚΗΣ ΜΠΛΟΥΖΑΣ» που αποτελεί φυσιολογική αντίδραση η οποία εμφανίζεται πολύ συχνά στα τμήματα επειγόντων περιστατικών του Νοσοκομείου όπου προσέρχεται το άτομο και όπου ο φόβος, η αγωνία, η αρρωστοφοβία του ατόμου προκαλούν αύξηση Α/Π μέχρι και 30mm/Hg.

Το φαινόμενο της λευκής μπλούζας εκτός από τα Νοσοκομεία συμβαίνει και στα ιδιωτικά Ιατρεία.

Ο βαθμός αυτός της αντίδρασης που θεωρείται ψυχολογικού υποστρώματος διαφέρει από άτομο σε άτομο και περιορίζεται με την ψυχολογική, φιλική προσέγγιση και την εξοικείωση του ατόμου με τις τεχνικές καταγραφής της αρτηριακής πίεσης.

Σαν ορισμό ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΛΕΥΚΗΣ ΜΠΛΟΥΖΑΣ ορίζεται η αρτηριακή πίεση που βρίσκεται αυξημένη σε 3 τουλάχιστον επιστήμες στο ιατρείο ενώ εκτός ιατρείου με 24ωρη καταγραφή η λήψη πιέσεων στο περιβάλλον του σπιτιού.

Η αντιμετώπιση της «υπέρτασης λευκής μπλούζας» είναι δραστική με την εφαρμογή μη φαρμακευτικών μέσων με σύγχρονη παρακολούθηση της Α/Π 1-2 φορές το χρόνο στο ιατρείο ή εκτός ιατρείου.

Σε πολλές περιπτώσεις μετά από παρακολούθηση πολλών ετών η πίεση βρίσκεται αυξημένη.

Το αντίστροφο φαινόμενο της «ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΛΕΥΚΗΣ ΜΠΛΟΥΖΑΣ» αποτελεί ή ανεύρεση φυσιολογικών τιμών ΑΠ στις μετρήσεις ιατρείου και αυξημένη ΑΠ στις μετρήσεις εκτός ιατρείου και αναφέρεται σαν ΣΥΓΚΑΛΥΜΜΕΝΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ (Masked Hypertension).

ΥΠΕΡΤΑΣΗ

«ΛΕΥΚΗΣ

ΜΠΛΟΥΖΑΣ»

ΥΠΕΡΤΑΣΗ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ

ΠΙΕΣΗ

ΣΥΓΚΑΛΥΜΜΕΝΗ

ΥΠΕΡΤΑΣΗ

           
     
     
   
 
 

ΔΙΑΦ. ΔΙΑΓΝ. ΜΟΥΝΤΟΚΑΛΑΚΗ

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Διαφορ. Διαγν. Μουντοκαλάκης 4η εκδ.

  • Βικιπαιδεια
  • Hypert. Res.
  • Hem. Lumg. Girc. 2020

ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗ

Η Γενετική – Η Γεννετική μηχανική ή ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗ περιλαμβάνει την μελέτη των δομών των πρωτεϊνών του οργανισμού.

Ο ενδελεχής έλεγχος των πρωτεϊνών και των γονιδίων που ευθύνονται για την σύνθεση και σχηματισμό τους αποτελεί το αντικείμενο μελέτης της ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗΣ.

Οι πρωτεΐνες κατέχουν πρωτεύοντα ρόλο (δομικό και λειτουργικό) στον συνολικό μεταβολισμό και φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων, α) με τις δράσεις που εξασκούν για την ανάπτυξη και γήρανση του κυττάρου, β) με συμμετοχή στην παραγωγή ουσιών (π.χ. ένζυμα).

Η λειτουργικότητα των πρωτεϊνών εξαρτάται από την ΤΡΙΣΔΙΑΣΤΑΤΗ μορφή της δομής τους που επιτρέπει σε αυτές να αλληλοεπιδρούν με άλλες πρωτεΐνες ή χημικές ενώσεις του κυττάρου.

Η πλήρης ανάλυση των πρωτεϊνών αποτελεί τον στόχο της Ιατρικής όχι μόνον για σήμερα αλλά και για το μέλλον, χρειάζεται όμως και την συνδρομή της ΚΡΥΣΤΑΛΛΟΓΡΑΦΙΑΣ αλλά και της ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΚΗΣ για την σωστή αναπαράσταση της ΤΡΙΔΙΑΣΤΑΤΗΣ ΜΟΡΦΗΣ κάθε πρωτεΐνης.

Επίσης, υπολογίζεται ότι η όλη προσπάθεια και εκπλήρωση του έργου της πρωτεωμικής θα απαιτήσει μεγάλες ταχύτητες υπολογιστών όπως και διαχείρισης των δεδομένων σε κλίμακες πολύ μεγαλύτερες από εκείνες που χρησιμοποιήθηκαν για την ανίχνευση και ανάλυση του ανθρώπινου ΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΟΣ.

Η εφαρμογή της ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗΣ προσφέρει τεράστιες δυνατότητες ερμηνείας και κατανόησης όχι μόνον του γονιδιώματος αλλά και της παθολοφυσιολογίας των διαφόρων νόσων του ατόμου.

Η πρόσφατη αποκρυπτογράφηση που καθορίζει την αλληλουχία των κωδικών γραμμάτων του ανθρώπινου γονιδιώματος προσφέρει πολλές πληροφορίες.

Ο κωδικός αυτός περιλαμβάνει τα Α, Τ, C, G γράμματα τα οποία επαναλαμβάνονται πολλές φορές με διαφορετική σειρά και με αριθμούς συνολικούς που μπορεί να γεμίσουν τα φύλλα ενός τηλεφωνικού καταλόγου.

Ο αριθμός όμως των γονιδίων τα οποία κωδικοποιούν την έκφραση πρωτεΐνης δεν είναι μεγαλύτερος της τάξης των 31.000 (συγκριτικά σκυλάκι έχει 18.000 – φυτά 28.000).

Σήμερα δεχόμαστε ότι το σύνολο των πολύπλοκων συμπεριφορών του ανθρώπου [κοινωνικών – συνειδητών – μνήμης] οφείλεται στην πολυπλοκότητα δράσης των πρωτεϊνών του κάθε οργανισμού.

Οι πρωτεΐνες είναι εκείνες οι οποίες κωδικοποιούνται από τα γονίδια και είναι τα μόρια που ευθύνονται για όλες τις λειτουργικές και μεταβολικές διεργασίες του κυττάρου του ανθρώπινου οργανισμού.

Αλλά, το σύνολο των γονιδίων του ανθρώπου είναι 11.000 και το σύνολο παραγωγής και έκφρασης των γονιδίων αυτών και οι βιολογικοί μηχανισμοί που παράγονται μπορεί να φτάσει τα 5.000.000!!!

Αυτό ακριβώς είναι το αντικείμενο ενός νέου κλάδου της Ιατρικής, της ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗΣ που ξεχωρίζει και μελετάει τις πρωτεΐνες.

Στην Ιατρική η ΠΡΩΤΕΟΜΙΚΗ είναι δυνατόν να προσδιορίσει τις πρωτεΐνες οι οποίες συνδέονται με διάφορα νοσήματα και επομένως την ανίχνευση πρωτεϊνικών δεικτών οι οποίοι θα συνδέονται με τα νοσήματα αυτά.

Τα παραπάνω έχουν τεράστια μελλοντική σημασία.

Αν προσδιοριστούν αυτοί οι πρωτεϊνικοί δείκτες όχι μόνον υποβοηθείται σημαντικά η διάγνωση της κάθε νόσου αλλά και η πρόγνωσή της ενώ παράλληλα είναι δυνατόν να επιλεγούν ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΣΤΟΧΟΙ για εφαρμογή φαρμακευτικής θεραπείας.

ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ – ΣΗΜΑΣΙΑ ΑΥΤΩΝ

Κάθε μέρος του ανθρώπινου οργανισμού έχει σαν δομικό υλικό πρωτεΐνη, όπως κυτταρικοί υποδοχείς – νευρικές ίνες – ένζυμα.

Το σύνολο των πρωτεϊνών ανέρχεται σε ποσοστό 80% το βάρος του κάθε μυός το 70% του δέρματος – 90% του συνολικού βάρους του σώματος.

Οι πρωτεΐνες συντίθενται από αμινοξέα τα οποία καθορίζουν σαν αλληλουχία την διάταξη, την λειτουργία κάθε πρωτεΐνης.

Παράγοντες φυσικοί, μηχανικοί, χημικοί μπορεί να επηρεάσει το μέγεθος, το ηλεκτρικό φορτίο, την τρισδιάστατη διαμόρφωση των πρωτεϊνών με επίδραση και στις βιολογικές λειτουργίες της πρωτεΐνης αυτής.

Ο ΟΡΙΣΜΟΣ ΠΡΩΤΕΩΜΑ αναφέρεται για πρώτη φορά το έτος 1981 (γλωσσικό ανάλογο του γονιδιώματος) και χρησιμοποιείται για την περιγραφή του συνόλου των πρωτεϊνών που εκφράζεται και τροποποιείται αναλόγως από το γονιδίωμα του κάθε κυττάρου κατά την συνολική διάρκεια της ζωής του.

Η ΠΡΩΤΕΟΜΙΚΗ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΕΝΑ ΝΕΟ ΚΛΑΔΟ

ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΚΑΙ ΕΞΕΤΑΖΕΙ,

ΑΝΙΧΝΕΥΕΙ ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΠΟΥ ΣΥΝΔΕΟΝΤΑΙ

ΜΕ ΚΑΠΟΙΑ ΝΟΣΟ.

Αυτό, καθίσταται εφικτό με την ανάλυση της έκφρασης των πρωτεϊνών των κυττάρων και των ιστών του σώματος και ακολούθως γίνεται η σύγκριση αυτών μεταξύ της φυσιολογικής τους κατάστασης και την κατάσταση που προκύπτει από τη συγκεκριμένη νόσο.

Οι πληροφορίες που λαμβάνονται και παρέχονται από την ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗ, αποτελούν ουσιαστικό συμπλήρωμα μαζί με το σύνολο των πληροφοριών της μελέτης του κάθε γονιδιώματος.

Ο συνδυασμός αυτός έχει δημιουργήσει τον καινούργιο κλάδο βιοεπιστημών την «ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗ ΓΕΝΩΜΙΚΗ».

Η νέα αυτή κατεύθυνση της Βιολογικής - Γενετικής Ιατρικής μπορεί να εξακρίβωση τα αίτια διαφόρων νοσημάτων που έχουν κληρονομικό υπόστρωμα και ενδημικό χαρακτήρα σε πολλές περιοχές της Ελλάδας με προσδιορισμό φορέων οικογενειών με παθολογικά γονίδια, όπως συμβαίνει στα νησιά Νάξο, Μήλο, Μύκονο όπου εμφανίζεται η νόσος «ΝΑΞΟΣ».

ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΕΝΔΗΜΙΚΑ

  • Νόσος ΝΑΞΟΣ
  • Στους ΦΟΥΡΝΟΥΣ ΙΚΑΡΙΑΣ : εντοπίζεται η νόσος COHEN.
  • Στην ΙΚΑΡΙΑ : Αταξία του Φρίντριχ.
  • Στην ΚΑΛΥΜΝΟ : Νόσος Wilson.
  • Στην ΚΡΗΤΗ : ΠΡΟΠΙΟΝΙΚΗ ΟΞΥΟΥΡΙΑ – ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΥΟΠΑΘΕΙΑ, ATTR – αμυλοειδίωση.
  • Νήσος ΧΙΟΣ : νόσος Kennedy.
  • ΜΑΝΗ : ΜΥΟΤΟΝΙΚΗ ΔΥΣΤΡΟΦΙΑ ΤΥΠΟΥ 1.

Επίσης, σήμερα στο επίπεδο του DNA εκτελούνται πολλές διαγνωστικές εξετάσεις για διάφορα νοσήματα.

Έτσι, εκτός από τις σπάνιες μονογονοδιακές αποκλίσεις (νόσοι που οφείλονται στη λειτουργία και δομή ενός γονιδίου) εξετάζονται πολυσύνθετες αρρώστιες, όπως :

α) Η δοκιμασία της apo-E σε άτομα με νόσο Alzheimer.

β) Δοκιμασία του Factor V (Leiden) προς εύρεση προδιάθεσης φλεβικών θρομβώσεων.

Οι καινούργιες επίσης τεχνολογίες άπτονται άμεσα των ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΙΩΝ, π.χ. στον καρκίνο του μαστού.

Έτσι, η μελέτες των προτύπων έκφρασης των 50 γονιδίων έχουν προσδιοριστεί για την διαφορική διάγνωση της οξείας μυελοβλαστικής από την οξεία μυελοειδή λευχαιμία για τον διαχωρισμό μεταστατικού ή όχι μελανώματος ανθρώπου (προσδιορισμός μεταστατικών κυττάρων).

Η πρωτεωμική ανάλυση σε συνδυασμό με την ανάλυση του DNA θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί στην Ιατρική όπως ήδη ελέχθη για νοσήματα όπως η ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ – ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ (Νοσήματα με κληρονομικό υπόστρωμα).

Επίσης, τα δεδομένα του φαρμακογονιδιωματικής άρχισαν ήδη να έχουν συμμετοχή σε κλινική πράξη σε τομείς της παθολογίας.

Η επίδραση κάθε φαρμάκου στο γονιδίωμα όσο και η ανακάλυψη ειδικών πρωτεϊνών HER2 αντιγραφής της αλληλουχίας του HER2 γονίδια) έχει ήδη βρεθεί.

Ευελπιστούμε ότι το βάδισμα στα καινούργια μονοπάτια της μεταγονιδιωματικής εποχής θα διαρκέσει πολλά χρόνια.

Η μεγάλη συχνότητα εμφάνισης των παραπάνω νοσημάτων (Ν. Νάξος – Ν. Kennedy κ.α.) στην Ελληνική επικράτεια οφείλεται :

α) Στην γεωφυσική της διαμόρφωση (ορεινοί όγκοι – δύσκολη επικοινωνία ανθρώπων).

β) Στις κλειστές κοινωνίες που επέτρεπαν του γάμου μεταξύ ατόμων.

Όλες αυτές οι γνώσεις και επιστημονικές παρατηρήσεις και επιτεύγματα έχουν δημιουργήσει το ΕΘΝΙΚΟ ΔΙΚΤΥΟ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΑΚΡΙΒΕΙΑΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ που σήμερα θεωρείται από τα πρωτοπόρα κέντρα Παγκοσμίως.

ΝΟΣΟΣ ΝΑΞΟΣ (Ν.Ν.)

ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ – Αποτελεί σημαντικό αίτιο θανάτου νέων ατόμων (αθλητών συχνά) αναλογία γενικού πληθυσμού 1/5.000.

Μορφή αρρυθμιογόνου μυοκαρδιοπάθειας δυσπλασίες της δεξιάς κοιλίας. Οφείλεται στο γονίδιο, στο χρωμόσωμα 17 ΝΑΞΟΣ.

Συνδυάζεται με φαινότυπο : υπερκεράτωσης παλαμών και πελμάτων «αφρικανικού τύπου κατσαρά μαλλιά» Προϊόντος του χρόνου η αντικατάσταση της δεξιάς κοιλίας που χαρακτηρίζει την νόσο από ινώδη, ινολιπώδη ιστό επεκτείνεται και στην αριστερά κοιλία – καρδιακή ανεπάρκεια.

Κληρονομείται η νόσος με υπολειπόμενο τρόπο (πιθανότητα 25%).

Κρούσματα εκτός από την Ελλάδα (Νάξος, Μήλος, γενικά στις Κυκλάδες, Εύβοια) και στην Ιταλία, Τουρκία, Ισραήλ, Σαουδική Αραβία (1 άτομο/εμφανίζει την Ν.Ν.).

Η νόσος εντοπίσθηκε για πρώτη φορά τη δεκαετία των 80 από τον ερευνητή Έλληνα Καρδιολόγο-Έρευνας, Νίκο Πρωτονοτάριο.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Θ. Ευστρατιάδη ΕΟ Ιδ. Ερ. ΠΡΩΤΕΩΜΙΚΗΣ

  • Science : Γενετικής
  • Mayo Clin.
e-genius.gr ...intelligent web software