Γενικά Θέματα

ΣΥΝΔΡΟΜΟ Volt-ko Yanagi-Harada

Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από αμφιτερόπλευρο ραγοειδίτιδα με εμφάνιση ή όχι εξω-οφθαλμικών εκδηλώσεων.

Το σύνδρομο προσβάλλει συνήθως νεαρούς ενήλικες.

Διαχωρίζονται σε 2 κατηγορίες :

Ø  Vogt-Koyanagi σ.

Χρόνια σοβαρής μορφής ραγοειδίτιδα, αλωπεκία, λεύκανση τριχών.

Ø  Haradas

Αμφοτερόπλευρη εξιδρωματική ραγοειδίτιδα και άσηπτη μηννιγγίτης, δυσακουσία, λεύκη άκρων. Σε αυτό η άσηπτη μηνιγγίτιδα συνοδεύεται από νευροαισθητική κώφωση, ραγοειδίτιδα, αιμορραγίας αμφιβληστροειδή, αποχρωματισμό δέρματος, μαλλιών. Ημικρανίες παρουσιάζονται με σπάνιο συνδυασμό πυρετού, μηνιγγοεγκεφαλίτιδας σύμπτωματα, πλειοκύττωση Ε.Υ.

Η διάγνωση γίνεται εξ αποκλεισμού.

Βέβαια ο διαχωρισμός αυτός είναι τελείως τυπικός και τούτο διότι υπάρχουν πολλά κοινά σημεία ανάμεσα στις δύο μορφές του συνδρόμου.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Εξαρτάται από γεωγραφική κατανομή και διαφορές φύλων.

Η νόσος προσβάλλει κυρίως έγχρωμους πληθυσμούς. Στην Ιαπωνία αναφέρεται συχνότητα 6,8% - 9,2%. Στις ΗΠΑ συχνότητα 1% - 4% στο γενικό πληθυσμό. Συνήθως η νόσος εμφανίζεται τη 2η – 5η δεκαετία της ζωής του ατόμου.

Αναφέρεται συχνότερη προσβολή γυναικών από άνδρες. Γενικά η νόσος προσβάλλει – Ιάπωνες, Ισπανόφωνους. Ανευρίσκεται HLA-R1, HLA-DR4 (υποτύπος 0405) στο σύστημα ιστοσυμβατότητας των πάσχοντων ατόμων. Η παθογένεια της νόσου παραμένει άγνωστη. Θεωρητικά αυτοάνοσες αντιδράσεις μέσω Τ-κυττάρων σε ένα ή περισσότερα αντιγόνα που αφορούν τα μελανοκύτταρα – μελανίνη – επιθήλιο αμφιβληστροειδή χιτώνα.

ΠΑΘΟΛΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Σχηματισμός κοκκιωματώδους ιστού χαρακτηρίζει την οξεία φάση της νόσου, ενώ μη κοκκιωματώδης λοίμωξη εμφανίζει η χρόνια μορφή της νόσου.

Το πρωταρχικό παθολοοανατομικό στοιχείο είναι η διάχυση πάχυνση του ραγοειδή σωλήνα που προκαλείται από μη νεκρωτική κοκκιωματώδη φλεγμονή.

Υπάρχει διάχυτη λεμφοκυτταρική διήθηση με συλλογές επιθηλιοειδών κυττάρων και πολυπήρυνων γιγαντοκυττάρων.

Ανοσοχημεία αποδεικνύει την παρουσία Τ κυττάρων και HLA-DR+ μακροφάγο – CD1, θετικών κυττάρων σε άμεση γειτονιά με τα μελανοκύτταρα του Χοριοειδή Χιτώνα.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Εμφανίζει 4 στάδια :

1ο Στάδιο (πρόδρομο)

Συμπτώματα όμοια με προσβολή ιογενούς νόσου (πονοκέφαλος, πυρετός, άλγη οφθαλμού – ναυτία – φωτοευαισθησίες. Διάρκεια συμπτωμάτων : 3-5 ημέρες. Τις πρώτες ημέρες το άτομο αναφέρει δυσχέρεια όρασης, φωτοφοβία, υπεραιμία επιπεφυκότα – οφθαλμικά άλγη.

2ο Στάδιο - Προσβολή ραγοειδή χιτώνα (οπίσθια ραγοειδίτιδα)

Εμφανίζεται δυσχέρεια όρασης άμφω (μπορεί να αφορά το ένα μάτι και το άλλο μάτι θα προσβηθεί σε 2 εβδομάδες).

Περιστατικά η φλεγμονή διαχέεται και προς τον πρόσθιο θάλαμο με κατάληξη παν-ραγοειδίτιδας.

3ο Στάδιο – Φάση ανάρρωσης

Εβδομάδες μετά την αρχική προσβολή. Χαρακτηρίζεται από λεύκανση και αποχρωματισμό του χοριοειδή η οποία εμφανίζεται μετά από πολλούς μήνες διαφορά από το 2ο στάδιο και χαρακτηρίζεται από εμφάνιση λαμπρού κόκκινο – πορτοκαλί χρωματισμού γνωστό σαν «sunset-glow» βυθού.

Η υποτροπή της νόσου χαρακτηρίζεται από παν-ραγοειδίτιδα με εξάρσεις πρόσθιας ραγοειδίτιδας.

Οζίδια στην ίριδα μπορεί να εμφανιστούν στο στάδιο της υποτροπής.

Στην φάση αυτή εμφανίζονται επιπλοκές όπως : καταράκτης – γλαύκωμα – υπό αμφιβληστροειδικοί σχηματισμοί νέων αγγειώσεων.

ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

-   Βλάβες ακοής (νευροαισθητική απώλεια ακοής, ίλιγγοι).

-   Βλάβες Νευρολογικές : Δυσκαμψία αυχένα, πυρετός, άσηπτη μηνιγγίτιδα.

-   Αλωπεκία, επίσης συνοδεύει τη νόσο.

 

ΔΙΑΓΝΩΣΗ (κυρίως με κλινικά κριτήρια)

-   Φλουοροαγγειογραφία.

-   Αγγειογραφία με χρήση πράσινης ινδοκυαμίνης.

-   Αυτοεμφάνιση φθορισμού ωχράς κηλίδας (κατά την οξεία φάση).

-   Ηλεκτροραγοειδογραφία, (στις χρόνιες καταστάσεις). Στην περίπτωση της άσηπτης μηνιγγίτιδας η οσφυονωτιαία παρακέντηση βοηθάει στην διαφορική διάγνωση του συνδρόμου.

 

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ (Δ.Δ.)

-   Ενδοοφθαλμικό λέμφωμα.

-   Συμπαθητική Οφθαλμία.

-   Ν. Lyme.

-   Σ.Ε.Λ. (Συστηματικού Λύκου)

-   Οξεία Λευχαιμία

-   Εξιδρωματικές αποκολλήσεις αμφιβληστροειδή χιτώνα εκ κακοήθης υπέρτασης.

-   Κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια από χρήση κορτικοειδών

 

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στην οξεία φάση της νόσου, IV κορτικοειδή x 3 ημέρες και μετά συνέχεια per os, διάρκεια : 6 μηνών.

Η χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων επίσης έχει αποτέλεσμα (3-5mg/d – κυκλοσπορίνη – αζαθιοπρίνη 1-2,5mg/Kg/ημερ).

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΝΟΣΟΥ

-   Γλαύκωμα

-   Καραρράκτης

-   Ατροφία χοριοειδή χιτώνα

-   Ατροφία οπτικού νεύρου

-   Υποραγοειδική ίνωση

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η άμεση διάγνωση, επιθετική θεραπεία έχουν ευμενέστατη πρόγνωση για την νόσο.

Η πρόγνωση γενικά εξαρτάται από την διάρκεια και τον αριθμό των υποτροπών.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. – An. Can. Opthal. 2017

-   Βικιπαίδια

-   China Sand 2013

ΠΙΕΣΗ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΗΛΙΚΙΑ

Μεμονωμένη εμφάνιση συστολικής πίεσης (χωρίς να συνοδεύεται από αύξηση της διαστολικής, εμφανίζεται συνήθως πάνω από την ηλικία των 50 ετών, είτε σαν αρχικό σύμπτωμα (de novo), είτε σαν εξέλιξη μακράς διάρκειας αρτηριακής υπέρτασης (αύξηση συστολικής και διαστολικής πίεσης).

Η εμφανιζόμενη αύξηση της πίεσης παράλληλα με την ηλικία, συνοδεύεται με δομικές αλλοιώσεις αρτηριοσκλήρυνσης μεγάλων αγγείων (κυρίως καρδιάς, νεφρών, εγκεφάλου).

Η αύξηση και η κακή ρύθμιση της Α/Π αυξάνει ευθέως τον κίνδυνο καρδιαγγειακού-εγκεφαλικού επεισοδίου.

Ειδική μνεία θα πρέπει να γίνει για τα μεγάλης ηλικίας άτομα με χρόνια αρτηριακή υπέρταση, διότι η ομάδα των ασθενών αυτών εμφανίζεται πολύ ευαίσθητοι στην χορήγηση θεραπείας για την ρύθμιση Αρτηριακής Υπέρτασης (Α.Υ.).

Η επιστημονική αντίληψη και οι γνώσεις για τον καθορισμό και διάγνωση της Α.Υ. έχουν αλλάξει τα τελευταία χρόνια.

Σύγχρονες μελέτες απέδειξαν ότι η Συστολική Πίεση Αίματος (Σ.Π.Α.) αυξάνεται σε ηλικίες μεταξύ 30-84 ετών ενώ η Διαστολική Πίεση Αίματος (Δ.Π.Α.) αυξάνει μέχρι τα 50 έτη και εμφανίζει καθοδική πορεία μεταξύ 60-84 ετών.

ΣΗΜΕΡΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΜΟ ΕΝΟΣ ΑΤΟΜΟΥ ΣΑΝ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΟΥ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΝΤΑΙ ΟΙ ΠΑΡΑΚΑΤΩ ΤΙΜΕΣ.

ΣΥΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΑΙΜΑΤΟΣ (Σ.Π.Α.) ≥ 140mmHg έως 160mmHg

ή ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ (Δ.Π.) ≥ 90mmHg

Όπως αναφέρθηκε η Σ.Π.Α. είτε εμφανίζεται μόνη της είτε προκύπτει μακροχρόνια από αύξηση συστολικής και διαστολικής υπέρτασης.

Η έγκαιρος διάγνωση και αντιμετώπιση συστολικής ή διαστολικής πίεσης ή συνδυασμού Σ.Α.Π. – Δ.Α.Π., μειώνει αισθητά και στατιστικά τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων (εμφράγματος μυοκαρδίου – εγκεφαλικού επεισοδίου).

Γενικά καρδιαγγειακά επεισόδια και θνητότητα παρατηρούνται στις ηλικίες 40-89 ετών για αύξηση 115mmHg της συστολικής πίεσης και 75mmHg για αύξηση της διαστολικής πίεσης.

Η Σ.Α.Π. στις μεγάλες ηλικίες εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Εξήγηση σε αυτό παρέχει η μετά την εμμηνόπαυση των γυναικών στέρηση ορμονών (τα οιστρογόνα προστατεύουν τα τοιχώματα των αγγείων).

Παρά το γεγονός αυτό οι γυναίκες εμφανίζουν μικρότερο δείκτη θνητότητας στις μεγάλες ηλικίες από τους άνδρες αντίστοιχης ηλικίας.

Η Αρτ. Υπέρταση (Α.Υ.) αποτελεί ένα σύνδρομο που προκύπτει και επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες (συνύπαρξη άλλων νόσων Σακχ. Διαβήτου, Υπερθυρεοειδισμός, stress, διατροφικές, επαγγελματικές συνήθειες).

Η συνύπαρξη ειδικά Σακχαρώδους Διαβήτη (Σ.Δ.) και Α.Υ. χειροτερεύει προγνωστικά την πορεία του ατόμου.

Η εμφάνιση συστολικής πίεσης σε συνδυασμό με Σ.Δ. τύπου ΙΙ, παρατηρείται στατιστικά περισσότερο στις γυναίκες.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η ρύθμιση του σακχάρου αίματος μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιοαγγειακών επιπλοκών.

Επίσης το stress της σύγχρονης ζωής, η έλλειψη σωματικής άσκησης, οι συνήθειες διατροφής, η κατανάλωση αλατιού (επιφέρει βλάβη στο μυϊκό χιτώνα των αγγείων και προκαλεί δυσκαμψία τοιχωμάτων αρτηριών κυρίως καρδιάς, εγκεφάλου, νεφρών).

Έχει τεκμηριωθεί στατιστικά το εξής : Άτομα που διαβιούν σε απομονωμένες, ήσυχες κοινότητες σε αγροτικές ή εκτός πόλεως περιοχές στις οποίες δεν υφίστανται οι παραπάνω συνθήκες διαβίωσης, δηλαδή δεν ακολουθούν τις παραπάνω συνήθειες, είναι υγιείς.

Χαρακτηριστικά συμβαίνει το εξής. Αν τα παραπάνω άτομα μετοικήσουν σε περιοχές μεγάλων πόλεων ανεπτυγμένες κοινωνικά και πληθυσμιακά εμφανίζουν αρτηριακή υπέρταση.

Εξηγήσεις γι’αυτό είναι :

  1. 1. Αυξημένο stress στου κατοίκους μεγάλων πόλεων.
  2. 2. Αλλαγή διατροφικών συνηθειών.
  3. 3. Αλλαγή τρόπου διαβίωσης.
  4. 4. Κατάργηση σωματικής άσκησης.

(Χαρακτηριστικές συνήθειες, ευρήματα που χαρακτηρίζουν τη «σύγχρονη» ζωή των μεγαλουπόλεων).

ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΕΜΦΑΝΙΖΟΝΤΑΙ ΣΕ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕΓΑΛΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ

  1. 1. ΟΡΘΟΣΤΑΤΙΚΗ ΥΠΟΤΑΣΗ (Ο.Υ.)

Κατά την αλλαγή θέσεως του σώματος από την ύπτια στην όρθια θέση, παρατηρείται φυσιολογικά μικρή πτώση Α.Π. (υπόταση) που οφείλεται στη λόγω βαρύτητας λίμναση του αίματος στις φλέβες κάτω άρκων.

Η επάνοδος της πιέσεως στο φυσιολογικό επίπεδο επιτελείται με συνδυασμό νευροενδοκρινικών μηχανισμών.

Η Ο.Υ. εμφανίζεται περισσότερο στα ηλικιωμένα άτομα και συχνά οδηγεί σε πτώσεις επί του εδάφους και κατάγματα οστών όπως και συγκοπτικά επεισόδια.

ΟΡΙΣΜΟΣ Ο.Υ. : Πτώση της Σ.Α.Π. κατά 20mmHg το ελάχιστο ή μείωση της διαστολικής πίεσης κατά 10mmHg εκτός 3’ παραμονής στην όρθια θέση.

Στατιστικά η ορθοστατική υπόταση εμφανίζεται σε ποσοστό 17% σε άτομα ηλικίας 65-74 ετών  και σε ποσοστό 26% σε ηλικίες 80-85 χρόνια.

  1. 2. ΥΠΟΤΑΣΗ ΠΟΥ ΣΗΜΕΙΩΝΕΤΑΙ ΜΕΤΑ ΛΗΨΗΣ ΓΕΥΜΑΤΟΣ (Μ.Γ.Υ.)

Η υπόταση (πτώση πιέσεως αίματος) που σημειώνεται 1-2 ώρες μετά λήψη τροφής, οφείλεται σε μεταβολικές διεργασίες του οργανισμού που προάγουν την λειτουργία της πέψης (έκκριση αγγειοκινητικών πεπτιδίων Γαστρεντερικού Συστήματος, αγγειοδιαστολή από έκκριση ινσουλίνης).

Η υπόταση αυτή μπορεί να οδηγήσει σε μεγάλης ηλικίας άτομα (75-80 ετών) με αρτηρ. Υπέρταση, σε συγκοπτικά επεισόδια.

Συχνότερα η Μ.Γ.Υ. εμφανίζεται σε άτομα με ανεπαρκή έλεγχο Α.Π. (μεγάλες διακυμάνσεις Α.Π. κατά την διάρκεια της ημέρας).

  1. 3. ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ Α.Π. ΣΤΙΣ ΜΕΓΑΛΕΣ ΗΛΙΚΙΕΣ

Η άποψη που επικρατεί ότι η ρύθμιση της Α.Π., μειώνει τον κίνδυνο των καρδιαγγειακών επεισοδίων, επιπλοκών, δεν ισχύει απόλυτα για τα ηλικιωμένα άτομα (75ετών και πάνω).

Αντίθετα μεγάλη μερίδα γιατρών πιστεύει ότι : α) η αύξηση Α.Π. είναι φυσιολογικό επακόλουθο της μεγάλης ηλικίας, β) ποσοστό 25% των γιατρών ενστερνίζεται την άποψη ότι η φαρμακευτική θεραπεία αποσκοπεί στην ρύθμιση Α.Π. «Βλάπτει παρά ωφελεί» τα άτομα αυτά.

ΕΙΔΙΚΕΣ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΕΙΣ

Φάρμακα πρώτης επιλογής για ρύθμιση υπέρτασης στα ηλικιωμένα άτομα είναι :

α) Διουρητικά.

β) Αναστολείς ιόντων Ca (ασβεστίου).

γ) Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης.

Προσοχή : Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των φαρμάκων που χορηγούνται για τη ρύθμιση Α.Π. στους ηλικιωμένους, εμφανίζονται αυξημένες στις μεγάλες αυτές ηλικίες. Έτσι, συχνή χρήση διουρητικών φαρμάκων οδηγεί σε ηλεκτρολυτικές διαταραχές (πτώση Καλίου-Νατρίου) κυρίως σε γυναίκες μεγάλης ηλικίας.

Συχνά εμφανίζεται επίμονος ξηρός βήχας (ποσοστό 10%-20%) στη χορήγηση φαρμάκων της κατηγορίας αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης.

Ο βήχας αυτός είναι τόσο βασανιστικός και επίμονος που αναγκάζει πολλές φορές τον ασθενή να διακόψει το φάρμακο.

(Μερικές φορές η αλλαγή φαρμακευτικού σκευάσματος της ίδιας κατηγορίας, καταργεί τον βήχα).

Βέβαια, σαν γενικός κανόνας με όλη την σχετικότητα που υφίσταται στις μεγάλες ηλικίες για την ρύθμιση της αρτ. Υπέρτασης συνιστάται, πλην της φαρμακευτικής αγωγής : α) ελάττωση σωματικού βάρους, β) μείωση μυϊκής μάζας, γ) αλλαγή διατροφικών συνηθειών.

Συμβουλευτικά για την ρύθμιση Α.Π. στα άτομα μεγάλης ηλικίας πρέπει να εφαρμόζονται τα εξής :

  1. 1. Να χορηγείται ένα φάρμακο μία φορά την ημέρα.
  2. 2. Να αρχίζει η θεραπεία της Α.Π. από τις μικρότερες θεραπευτικές δόσεις φαρμάκων. Έτσι θεωρείται ότι επιτυγχάνεται προοδευτικά ελεγχόμενη πτώση Α.Π. και λιγότερες ανεπιθύμητες ενέργειες από την χορήγηση των φαρμάκων.
  3. 3. Ο θεράπων γιατρός να εκτιμάει προσεκτικά τις προσδοκώμενες επιθυμητές ενέργειες του φαρμάκου που συνταγογραφεί ώστε να είναι τουλάχιστον λιγότερες από τις ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου που χορηγεί. Αντενδείξεις χορήγησης υπάρχουν στη χορήγηση Β’ αναστολέων επί ύπαρξης στηθάγχης-σακχαρώδους διαβήτου – περιφερικής αγγειακής νόσου). Επίσης στη σκέψη για την κατάλληλη συνταγογραφία του γιατρού να υπάρχει πάντα η σκέψη συνύπαρξης άλλων νοσημάτων με την Αρτ. Υπέρταση π.χ. →νεφρική ανεπάρκεια →ηπατική ανεπάρκεια →αναπνευστική ανεπάρκεια, που είναι συχνά στις μεγάλες ηλικίες.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Επιλεγμένη Βιβλιογραφία

-        The Merck Manual 18th ed.

-        Harrison’s : Internal Medicine 2015

-        Fagard RH, Staessen JA, et. Al

Cirmlation 2000; 102(10):1139-44

ΧΡΟΝΟΣ ΠΡΟΘΟΜΒΙΝΗΣ

  • · ΠΡΟΛΟΓΟΣ

Το κάθε αποτέλεσμα της εργαστηριακής εξέτασης που δίδεται στο εργαστήριο από  τον κλινικό γιατρό, αποτελεί σημαντικό στοιχείο για την διαφορική διάγνωση αλλά και την τελική διάγνωση του νοσήματος στο οποίο κατευθύνεται ο γιατρός.

 Αν και ποσοστό 70%-80% των διαγνωστικών τελικών αποφάσεων, βασίζεται στις εργαστηριακές εξετάσεις, αυτά πρέπει όμως να συνερμηνεύονται με το ιστορικό κάθε αρρώστου (οικογενειακό-ατομικό), με την κλινική εικόνα – κλινική εξέταση.

  • · ΧΡΟΝΟΣ ΠΡΟΘΡΟΜΒΙΝΗΣ (Prothrombin – Time) PT

Η μέτρηση του χρόνου προθρομβίνης όπως και της διεθνούς κανονικοποιημένης αναλογίας ΙΝR (International Normalized Ratio)* χρησιμοποιείται για έλεγχο και την ανίχνευση τυχόν ανεπαρκειών ενός ή περισσότερων παραγόντων της φυσιολογικής πήξης του αίματος.

*Διεθνής Κανονικοποιημένη Αναλογία: Εργαστηριακή μέτρηση του χρόνου που χρειάζεται το αίμα για να σχηματίσει θρόμβο.

Οι παράγοντες που ελέγχονται από το ΡΤ, είναι οι :

I

: Ινωδογόνο

II

: Προθρομβίνη

V

: Προαξελερίνη

VII

: Προκομβερτίνη

X

: Προθρομβοκινήση (παράγων Stuart).

Οι περισσότεροι από τους παράγοντες της πήξεως του αίματος σχηματίζονται στο ήπαρ και η ενεργοποίηση ορισμένων από αυτούς (ΙΙ – VI – IX – X) απαιτεί ύπαρξη επαρκών ποσοτήτων ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Κ οι οποίες προσλαμβάνονται από τις τροφές αλλά δημιουργούνται και ενδογενώς από την χλωρίδα του εντέρου στον ανθρώπινο οργανισμό.

Τροφές πλούσιες σε Βιτ. Κ : Συκώτι, πράσινο τσάι, μπρόκολο, ρεβίθια, λάχανα, προϊόντα σόγιας.

Η προθρομβίνη αποτελεί είναι πρωτεάση της σερίνης.

Σερίνη : Προέρχεται από πρωτεΐνη μεταξιού και από εκεί έλαβε το όνομα sericum : μετάξι.

Η δομή της ανακαλύφτηκε το έτος 1902 από τον Emil Cramer. Η σερίνη είναι ένα αμινοξύ που λαμβάνει μέρος στην βιοσύνθεση πρωτεϊνών (πουρίνες – πυριμιδίνες). Συντίθεται στον ανθρώπινο οργανισμό υπό φυσιολογικές συνθήκες.

Αποτελεί πρόδρομη ουσία για αμινοξέα [γλυκίνη, κυστεΐνη, τρυπτοφάνη (στα μικρόβια) αλλά και σε άλλους μεταβολιτές (φολικό οξύ, σφιγγολιπίδια).

Η προθρομβίνη εξαρτάται από την Βιταμίνη Κ που παράγεται στο ήπαρ.

Η προθομβίνη αποτελεί μέρος της τελικής οδού της πήξης του αίματος σαν το υπόστρωμα για το ενζυμικό σύμπλοκο της προθομβοκινάσης.

Η ενεργοποίηση της εξωγενούς οδού του μηχανισμού πήξης αρχίζει με την in VIVO απελευθέρωση ιστικής θρομβοπλαστίνης σαν αποτέλεσμα τραύματος των ιστών.

Η ιστική αυτή θρομβοπλαστίνη αποτελεί ιστικό παράγοντα γλυκοζιωμένης πρωτεΐνης μεμβράνης και αρνητικά φορτισμένων φωσφολιπιδίων και ενεργοποιεί τον Παράγοντα VII.

O VII παράγοντας ενεργοποιεί τον παράγοντα X που με την σειρά του μετατρέπει την ΠΡΟΘΡΟΜΒΙΝΗ → ΘΡΟΛΙΒΙΝΗ αφ’ενός και αφ’ετέρου ενεργοποιεί τον ενδογενή μηχανισμό της πήξης του αίματος ενεργοποιώντας τον παράγοντα IX (παράγων Christmas) ακολούθως η θρομβίνη μετατρέπει το ινωδώγενο → ινική.

Ο χρόνος προθομβίνης αποτελεί άριστο μέτρο ελέγχου όλων

των παραγόντων του εξωγενούς συστήματος πήξης (βλέπε εικόνα 1)

προθομβίνη

 

Παρ. X

 

ινωδογόνου

 

Παρ. V

 

Θρομβίνη ινωδόνου

 

θρομβίνη

 

Μη κιτρικό οξύ

 

θρομβοπλαστίνη

 

Ασβέστιο

 

ΕΙΚΟΝΑ 1

Η ανεπάρκεια προθρομβίνης προκαλεί παράταση χρόνου προθρομβίνης (P-T) και χρόνου μερικής θρομβοπλαστίνης.

Φυσιολογικές τιμές → χρόνος Quick 11’’ – 13’’ μάρτυρος/χρόνος εξεταζόμενου.

→ INR : 1 ίση με το χρόνο μάρτυρος 11’’ – 13’’.

Η ανεπάρκεια προθρομβίνης οδηγεί σε αιμορραγική διάθεση.

ΓΙΑ ΝΑ ΕΙΝΑΙ ΣΥΓΚΡΙΣΙΜΑ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

του –ρΤ- Quick (χρόνου προθρομβίνης) Ο ΠΑΓΚΟΣΜΙΟΣ

ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΣ ΥΓΕΙΑΣ ΣΥΝΙΣΤΑ ΤΗΝ ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ

International Normalized Ratio (INR) : PT ασθενούς/ΡΤ μάρτυρα

Τα περισσότερα εργαστήρια αναφέρουν τον PT&INR

Ενδείξεις και συστάσεις των θεραπευτικών ορίων της από του στόματος αντιπηκτικής αγωγής

Ενδείξεις

INR

1

Προφύλαξη ή θεραπεία φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου

2,0-3,0

2

Πρόληψη συστηματικής εμβολής

2,0-3,0

3

Κολπική μαρμαρυγή

2,0-3,0

4

Ιστικές καρδιακές βαλβίδες

2,0-3,0

5

Βαλβιδοπάθειες

2,0-3,0

6

Μεταλλικές προσθετικές καρδιακές βαλβίδες

2,5-3,5

7

Μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου

2,5-3,5

8

Υποτροπιάζουσες συστηματικές εμβολές υπό από του στόματος αντιπηκτική αγωγή

2,5-3,5

Αυτόματη αιμορραγία που εμφανίζεται σαν :

Ø  ΡΙΝΟΡΡΑΓΙΑ

Ø  ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ ΤΩΝ ΟΥΛΩΝ

Ø  ΑΛΓΟΣ ΧΑΜΗΛΑ ΣΤΗΝ ΠΛΑΤΗ (πιθ. οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία)

Ø  ΠΟΝΟ ΣΤΙΣ ΑΡΘΡΩΣΕΙΣ (πιθ. Αιμάρθρο)

Ø  ΜΩΛΩΠΕΣ

Ø  ΠΕΤΕΧΕΙΕΣ

Ø  ΑΙΜΑΤΟΥΡΙΑ

Ø  ΜΕΛΑΙΝΑ

Μπορεί να συμβεί στην περίπτωση αύξησης του χρόνου ΡΤ>30’’

  • · ΧΡΗΣΗ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Γενικά η κλινική χρησιμότητα το ΡΤ είναι ουσιαστική :

α) Στην δοκιμασία διαλογής (screening) επί υποψίας διαταραχών του μηχανισμού πήξης που αφορούν έναν ή περισσότερους παράγοντες του σύμπλοκου Προθρομβίνης (παράγοντας ΙΙ, VII, X, V, ινωδογόνο).

 

β) Για την εξακρίβωση και εκτίμηση επίκτητης ανεπάρκειας που σχετίζεται με

Ø  Νόσους ήπατος

Ø  Ανεπάρκεια Βιτ. Κ

Ø  Αντιπηκτική αγωγή με κουμαρικά παράγωγα

Ø  Ανεπάρκεια που προκαλείται από αντισώματα (π.χ. αντιπηκτικό Λύκου).

γ) Απαραίτητο προεγχειρητικά για πιθανές διαταραχές μηχανισμού πήξης.

  • · ΝΟΣΗΜΑΤΑ : INR>ΑΥΞΗΣΗ

-     Οξεία λευχαιμία

-     Αντιμοσφολιπιδικά αντισώματα

-     Διαταραχές απορρόφησης λιπιδίων στο έντερο (αποφρακτικός ίκτερος, κολίτιδα, συρίγγια, διάρροιες, στεατόρροια, κοιλιοκάκη)

-     Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

-     Χρόνια παγκρεατίτιδα, καρκίνος παγκρέατος

-     Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (ΔΕΠ)

-     Ανεπάρκεια παραγόντων πήξης (Ι-ΙΙ-V-VII-X)

-     Υποινωδυγοπενία < 100mg/dl

-     Βαρεία βλάβη ήπατος (κίρρωση – ηπατίτιδα – δηλητηρίαση)

-     Τοξικό shock

-     Υπερβιταμίνωση Α

-     Έλλειψη Βιτ. Κ – Ανεπαρκή πρόσληψη Βιτ. Κ (αιμορραγική νόσος νεογνού)

-     Νόσοι κολλαγόνου

-     Υπερυνέφρωμα

-     Υπερθυρεοειδισμός

-     Πρόωρα βρέφη

-     Σύνδρομο Reye’s

-     Αληθής πολυκυτταραιμία

  • · ΝΟΣΗΜΑΤΑ INR> ΕΛΑΤΤΩΣΗ
  • · Αρτηριακή απόφραξη
  • · Εν το βάθει φλεβική θρόμβωση
  • · Περιφερική αγγειακή νόσος
  • · Υπερλιπιδαιμία
  • · Υπερθυρεοειδισμός
  • · Πολλαπλούν μυέλωμα
  • · Έμφραγμα μυοκαρδίου
  • · Πνευμονική εμβολή
  • · Απόρριψη μοσχεύματος
  • · INR ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΑ > ΑΥΞΗΣΗ

ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΑ

-       Χλωραμφερνικόλη

-       Καναμυκίνη

-       Νεομυκίνη

-       Στρεπτομυκίνη

-       Σουλφαναμίδη

-       Γκριζεοφουλβίνη

-       Nafcillin

-       Αλοπεριδίνη

-       Πριμιδόνη

-       Αντισυλληπτικά

-       Βιτ. C

-       Βαρβιτουρικά

-       Διουρητικά

ΜΣΑΦ

-       Ασπιρίνη

-       Ακετομινοφαίνη

-       Ινδομεθακίνη

-       Μεξεναμικό οξύ

-       Φαινυλουταζόνη

-       Ναπροξένη

 
   

ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

-       Αλκοόλη

-       Μικιναζόλη

-       Αναστολείς ΜΑΟ

-       Ναδιλιξικό οξύ

-       Υδροχλωρική αμιδαρόη

-       Αναβολικά στεροειδή

-       Έναδρη χλωρόλη

-       Τιλβουταμίδη

-       Χλωροπροπαμίδη

-       Χυμοθρυψίνη

-       Σιμετιδίνη

-       Μέθυλ-ντόπα

-       Μεθυ-φαινιδάτη

-       Φαινυντοΐνη

-       Πυραζολίνες

-       Κινίνη

-       Κινιδίνη

-       Ρανιντιδίνη

-       Ταμοξυφαίνη

-       Φάρμακα θυρεοειδούς.

 
   

ΕΜΒΟΛΙΟ ΙΟΥ ΓΡΙΠΠΗΣ

  • · INR ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΑ > ΕΛΑΤΤΩΣΗ

-       Στεροειδή

-       Αμινογλουτεθιμίδη

-       Αντιόξινα

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - ΚΛΙΝΙΚΗ ΧΗΜΕΙΑ

-        Ivan.gr

-        Diagn. Test

-        Merck Man 19th ed.

ΤΡΟΜΟΣ «ΤΡΕΜΟΥΛΟ»

Σαν τρόμος ορίζονται ρυθμικές εναλλασσόμενες ταλαντοειδείς κινήσεις οι οποίες προκαλούνται από συστολή, διαστολή μυϊκών μαζών του ανθρώπινου σώματος.

Ο τρόμος εμφανίζει κατηγορίες, όπως :

ΑΡΓΟΣ ΤΡΟΜΟΣ > 3 – 5 Hertz*

ΓΡΗΓΟΡΟΣ ΤΡΟΜΟΣ > 6 – 12 Hertz

*HERTZ: Μονάδα μέτρησης συχνότητας στο χρόνο περιοδικών κινήσεων. Αναφέρεται σε χρονική περίοδο δευτερολέπτων.

ΤΡΟΜΟΣ ΗΡΕΜΙΑΣ

ΤΡΟΜΟΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΣ

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

  • · ΤΡΟΜΟΣ ΗΡΕΜΙΑΣ

-   Παρκισονισμός

  • · ΤΡΟΜΟΣ ΘΕΣΗΣ, ΚΙΝΗΣΗΣ

-   Ιδιοπαθής «καλοήθης» τρόμος

-   Φυσιολογικός τρόμος που επιτείνεται από χρήση φαρμάκων όπως – αμφεταμίνη, επινεφρίνη, λίθιο, λήψη τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, σωματική κόπωση, αγωνία, stress, στέρηση αλκοόλης (στερητικό σύνδρομο)

  • · ΤΡΟΜΟΣ ΠΡΟΘΕΣΗΣ ΚΙΝΗΣΗΣ

-   Σκλήρυνση κατά πλάκας

-   Νόσος Wilson

-   Τοξικότητα Φαινυντοΐνης

Φυσιολογικά άτομα υπό ορισμένες συνθήκες (καταστάσεις αγωνίας, συναισθηματικής πίεσης – μεταβολικών αιτιών (θυρεοτοξίκωση) – αλκοολισμού – λήψη φαρμάκων (β – αδρενεργικοί αγωνιστές, φωσφοδιεστερασών, αναστολείς κορτικοστεροειδών – εμφανίζει τρόμο, ο οποίος βελτιώνεται ή παρέρχεται μετά την άρση του αιτίου.

Ο ιδιοπαθής «καλοήθης τρόμος» - «τρόμος θέσης» όταν εμφανιστεί αποτελεί μία άκρως βασανιστική κατάσταση που επηρεάζει την καθημερινότητα, τις δραστηριότητες (κοινωνικές, εργασιακές) του ατόμου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ιδιοπαθής τρόμος προσβάλλει – χέρια, πόδια, κεφάλι, λάρυγγα, γλώσσα – και χαρακτηριστικά σταματάει όταν το μέλος ή τα μέλη του κορμού που πασχουν βρίσκονται σε ηρεμία.

Αντίθετα ο τρόμος που χαρακτηρίζει την νόσο Parkinson (συμβαίνει όταν το άτομο βρίσκεται σε ηρεμία ή υφίσταται συναισθηματική φόρτιση.

Ο τρόμος που χαρακτηρίζει την Parkinson προσομοιάζεται με τις λεπτές κινήσεις των χεριών όταν μετράμε νομίσματα (κυκλικές κινήσεις τριβής αντίχειρα δείκτου δάκλυλων).

ΣΥΝΔΡΟΜΟ - ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ «ΚΑΛΟΗΘΗΣ» ΤΡΟΜΟΣ (Ι.Τ.)

Ο καλοήθης τρόμος εκλύεται σαν :

α) Τρόμος Θέσεως : κατά την εκούσια κίνηση και διατήρησης της θέσης του σώματος κατά της φυσικής βαρύτητας.

β) Κατά την κίνηση (εκτέλεση εκούσιων κινήσεων (κάμψης, έκτασης). Εντοπίζεται ετερόπλευρα.

Πρόκειται περί αργού «ρυθμικού τρόμου» που εμφανίζεται στα χέρια, βραχίονες, κεφάλι, χαρακτήρες φωνής.

Έχει συχνότητα 4 – 12Hz

Τα μεγάλης ηλικίας άτομα εμφανίζουν χαμηλότερης συχνότητας τρόμο συγκριτικά με τα νεότερα άτομα με αύξηση συχνότητας κατά την 2η - 6η δεκαετία.

Το είδος αυτού του τρόμου μπορεί να έχει οικογενή προδιάθεση να εμφανίζεται σποραδικά, να συνοδεύεται και από άλλα κινητικά προβλήματα.

Μπορεί να εμφανιστεί ο τρόμος αυτός σε κάθε ηλικία αλλά η συχνότητα εμφάνισης αυξάνει παράλληλα με την ηλικία. Αναφέρεται και σαν ΓΕΡΟΝΤΙΚΟΣ ΤΡΟΜΟΣ. Ο τρόμος αυτός εμφανίζει επιδείνωση από συναισθηματικό ή φυσικό stress, από σωματική κούραση, στη χρήση καφεΐνης. Τα συστήματα του οργανισμού που προσβάλλονται είναι :

α) Το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα.

β) Μυοσκελετικό Σύστημα.

γ) Ω.Ρ.Λ. Σύστημα (μύτη, αυτιά, φωνητικές χορδές).

Ο Ι.Τ. εμφανίζεται στα άνω άκρα (95%) – κεφάλι (34%) – κάτω άκρα (30%) – αλλοιώσεις φωνής (12%) – γλώσσα (7%) – πρόσωπο (5%) – κορμός (5%).

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ Ι.Τ.

0,4% - 0,9%

Εμφανίζει αύξηση στην ηλικία των 65 ετών (4,6%) ενώ στην ηλικία των 95 ετών φτάνει στο 22%.

 

 

 

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΙΤ

Θεωρείται ότι προκαλείται από «ανωμαλίες» ταλαντώσεις ενός του θαλαμοφλοιώδη και  = παρεγκεφαλίδας αγκύλες πλάκας εγκεφάλου.

Ο Ι.Τ. δεν αποτελεί ομοιειδή ομάδα. Έτσι, άλλα άτομα εμφανίζουν κινητικά συμπτώματα, άλλα συμπτώματα ψυχιατρικά, γνωστικά.

Οικογενές ιστορικό εμφανίζεται στο 50% - 71% των ασθενών με Ι.Τ.

Κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα.

Μελέτη σε δίδυμους κατέδειξαν και άλλους παράγοντες π.χ. περιβαλλοντικούς παράγοντες που μετέχουν στην εμφάνιση Ι.Τ.

Γενετικός τύπος Ι.Τ. : Χρωμασώματα 2p22-25, 3q13, 6p23.

Επίσης, η ποικιλία ser9cly στον υποδοχέα Ρ3 ντοπαμίνων (χρωμόσωμα 3q13) θεωρείται σαν επικίνδυνος παράγοντας για την εμφάνιση του Ι.Τ.

Τα άτομα που εμφανίζουν Ι.Τ. έχουν πιθανότητες 4% να εμφανίσουν νόσο Parkinson.

Ο τρόμος θέσης με τυπική εμφάνιση στο χέρι εμφανίζεται σε ποσοστό 20%-30% στα άτομα με Ι.Τ.

Αν και ο τρόμος που εκλύεται στην κίνηση αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα του Ι.Τ. το είδος αυτό του τρόμου μπορεί να εμφανιστεί και στη νόσο Parkinson.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ Ι.Τ.

Εκ του ιστορικού : είναι αμφοτερόπλευρος (σπάνια ετερόπλευρος) τρόμος κίνησης (θέσης ή κινητικός) χεριών, αντιβραχίου, με ασύμμετρο χαρακτήρα.

Δεν υπάρχουν άλλα νευρολογικά σημεία εκτός από το «φαινόμενο του τροχού»

Μπορεί να υπάρχει μόνον τρόμος χωρίς σημεία δυστονίας.

Βοηθητικά διαγνωστικά κριτήρια είναι :

  • · Μεγάλη διάρκεια (άνω των 3 ετών)
  • · Θετικό οικογενειακό αναμνηστικό
  • · Βελτίωση με τη χορήγηση αλκοόλ.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ γίνεται από :

Ø  Νόσο Parkinson

Ø  Νόσο Wilson (ηπατοφακοειδής εκφύλιση)

Ø  Διαταραχές μεταβολισμού του χαλκού (Cu)

Ø  Σκλήρυνση κατά πλάκας

Ø  Ορθοστατικός, ψυχογενής τρόμος

Ø  Δυστονικός τρόμος

Ø  Πτερυγίζοντα τρόμο (κινητική διαταραχή που εμφανίζεται σε διαταραχή (αστηριξία) διαταραχές μεταβολισμού π.χ. ήπατος, νεφρών).

Ειδική μνεία πρέπει να γίνει για τα φάρμακα, τα οποία προκαλούν ή ενισχύουν τον φυσιολογικό τρόμο.

Αυτά είναι :

Ø  Amiodazone

Ø  Cimetidine

Ø  Lamotrigine

Ø  Itraconazole

Ø  Valproic acid

Ø  Στεροειδή

Ø  Λίθιο

Ø  Κυκλοσπορίνη

Ø  Β-ανδρενεργικοί αγωνιστές

Ø  Εφεδρίνη

Ø  Θεοφιλλίνη

Ø  Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά

Ø  Αμφεταμίνες

Ø  Νικοτίνη

Ø  Καφεΐνη

Επίσης ο Ι.Τ. μπορεί να προκληθεί από φυτικά προϊόντα (ephedra – ginkgo – biloba – ginseng).

Επίσης η αλκάλωση (μεταβολική διαταραχή που αφορά την οξεοβασική ισορροπία του οργανισμού) μπορεί να προκαλέσει τρόμο.

Σημείωση : ο τρόμος ο οποίος οφείλεται σε αλκοολισμό είναι χαρακτηριστικός πρωϊνός τρόμος.

Ειδικές εξετάσεις (βιολογικοί δείκτες – διαγνωστικά tests) δεν υπάρχουν για την διάγνωση του Ι.Τ.

Πρέπει να εκτιμηθεί η λειτουργία του θυρεοειδή αδένα (μέτρηση TSH) – η σερουλοπλασμίνη και ο χαλκός του ορού για να αποκλειστεί η νόσος Wilson.

Υπολογισμός ηλεκτρολυτών, ουρίας, κρεατινίνης για την εκτίμηση της λειτουργίας των νεφρών.

Απεικόνιση του εγκεφάλου (MRI) δεν γίνεται εκτός αν υπάρχει υποψία νόσου Wilson.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Χορηγείται όταν ο Ι.Τ. εμποδίζει την καθημερινότητα του ατόμου.

1η ΕΠΙΛΟΓΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Ø  Propranolon 60-320mg/dL ημερ.

(αποτελεσματική στο 50% των περιπτώσεων Ι.Τ.) Δεν δρά στο Ι.Τ. φωνής.

Ø  Primidone 150-300 mg/dL ημερ.

Βελτίωση τρόμου 40-52%. Ποσοστό 30%-50% δεν ανταποκρίνεται στην παραπάνω θεραπεία και έτσι εφαρμόζεται η

2η ΕΠΙΛΟΓΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Ø  Χορήγηση Topiramate έχει παρενέργειες όπως παραισθήσεις, απώλεια βάρους, δυσκολία πνευματικής συγκέντρωσης.

Ø  Gabapentin ≈ 400mg.

Ø  Solatol – Nadolol – atemolol χορηγούνται επίσης.

Ø  Χορήγηση clonazepam, albrazolam γίνεται με φειδώ (προκαλούν εξάρτηση!!!).

Ø  Οι χορηγήσεις Memantine, clomidine, acetozolamide, pheunobarbital, zomsamode έχουν δοκιμαστεί.

Από τα γνωστά ονόματα του πολιτικού και καλλιτεχνικού φάσματος, o Samuel Adams, Oliver Gronwell, Sandra Day O’Connor, Engene O’ Neil, Katharine Herburn υπέφεραν από «ιδιοπαθή τρόμο».

Ειδικά η Katharine Herburn ξεχώριζε από την «τρεμουλιαστή φωνή της» που ήταν απότοκος της πάθησής της.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. – Merck Man 19th ed.

-  Body Signs

-  Rheis fol.

ΣΠΑΣΜΟΣ «ΚΡΑΜΠΑ» ΕΠΩΔΥΝΗ ΜΥΪΚΗ ΣΥΣΤΟΛΗ

Ξαφνικές, ακούσιες, επώδυνες, παροδικές και μη καταλειπούσες βλάβες, συστολές ομάδος μυών.

Η συστολή αυτή μπορεί να εμφανιστεί σαν παροδική παράλυση και ακινητοποίηση των μυών που εμφανίζουν την κράμπα.

Σαν σπασμός ορίζεται κινητική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από ταχυτοεξαρτώμενη αύξηση του τόνου των μυών με υπερβολικά τινάγματα τέτοντων, σαν αποτέλεσμα της ευερεθιστικότητας του αντανακλαστικού διάτασης.

Ο σπασμός οφείλεται σε παθολογικά αίτια [λειτουργική βλάβη του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού (ή και αμφοτέρων) και συνοδεύεται από αύξηση των τενοντίων αντανακλαστικών και κλόνο].

Ο σπασμός συνήθως εμφανίζεται στους καμπτήρες των άνω άκρων, εκτείνοντες των κάτω άκρων (πιο συχνά στους πρηνίστες μύς άνω άκρων και υπτιαστές κάτω άκρων).

Ο μυϊκός σπασμός είναι μη φυσιολογική δραστηρίοτητα του μυός με ξαφνικές μη εθελούσιες αλγεινές μυϊκές συσπάσεις.

Εκδηλώνεται : α) σαν δυσκαμψία, ακαμψία σε ηρεμία, β) σαν βραδεία χαλάρωση μυών, γ) σαν παροδικές συσπάσεις ενός μυός σε ηρεμία (δεσμιδώσεις : μυϊκός σπασμός χωρίς πόνο που χαρακτηρίζεται από ταχεία μη συγχρονισμένη σύσπαση πολλών μικρών μυών).

Η κράμπα εμφανίζεται ξαφνικά και υποχωρεί σε δευτερόλεπτα, λεπτά, ακόμα και ώρες, και συμβαίνει είτε στους σκελετικούς μυς είτε στους λείους μυϊκούς μύς.

Συνήθως οι κράμπες εμφανίζονται στις κνήμες, πόδια, χέρια είναι ακίνδυνες χωρίς παθολογικό υπόστρωμα.

Οι κράμπες των σκελετικών μυών προκαλούνται από συνδυασμό μυϊκής κόπωσης, διαταραχές ηλεκτρολητών (χαμηλή τιμή Na, χαμηλό Mg).

Κράμπες των λείων μυϊκών ινών εμφανίζονται επίσης κατά την εμμηνορρυσία ή οξεία γαστρεντερίτιδα.

ΑΙΤΙΑ ΜΥΪΚΩΝ ΣΥΣΤΟΛΩΝ

Ø  Υπόξια μυών

Ø  Μεγάλες και απότομες μεταβολές θερμοκρασίας

Ø  Αφυδάτωση

Ø  Χαμηλό Na αίματος

Επίσης

Ø  Κύηση

Ø  Νεφρική νόσος

Ø  Παθήσεις θυρεοειδή αδένα

Ø  Μείωση Καλίου (Κ) ορού

Ø  Ελάττωση Mg

Ø  Ελάττωση Ασβεστίου

Ø  Σύνδρομο «ανύσυχου ποδιού»

Ø  Φλεβίτιδα

Ø  Σκλήρυνση κατά πλάκας

Ø  Λήψη φαρμάκων.

Οι διαταραχές των ηλεκτρολυτών προκαλούν τετανία, μυϊκές κράμπες (μείωση Κ – μείωση Ca) και συνήθως οφείλονται σε απώλειες των στοιχείων αυτών με αυξημένη εφίδρωση.

Η απώλεια της ωσμωτικότητας στο περιβάλλον των μυϊκών κυττάρων οδηγεί και προκαλεί συρρίκνωση των μυϊκών κυττάρων και πρόκληση μυϊκών συστολών με το Ca να παραμένει συνδεδεμένο με την τροπονίνη παρατεινόνται από τη μυϊκή συστολή.

Το έτος 1965 ερευνητές εξακρίβωσαν ότι οι κράμπες των κάτω άκρων όπως και το σύνδρομο ανήσυχου ποδιού (Restless-Leg Syndrome) προέρχεται από περίσσεια ινσουλίνης (υπερινσουλιναιμία) ενώ η υπογλυκαιμία όπως και η αντιδραστική υπογλυκαιμία δεν ευνοούν τις κράμπες.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΝΗΣΥΧΟΥ ΠΟΔΙΟΥ : Κατάσταση άγνωστης αιτίας η οποία χαρακτηρίζεται από ανυπόφορη αίσθηση κνησμού ή αιμωδίας στα κάτω άκρα και έχει σαν αποτέλεσμα ακατανίκητη επιθυμία κίνησης κάτω άκρων. Τα παραπάνω συμπτώματα επιτείνονται στο τέλος της ημέρας, όταν ο ασθενής κάθεται, είτε είναι κλινήρης με αποτέλεσμα αϋπνία. Θεραπεία : ηρεμιστικά φάρμακα – τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά).

Οι ομάδες των λείων μυϊκών ινών προκαλούν συσπάσεις πριν από την έναρξη και κατά την διάρκεια της εμμυνορυσίας όπως και στην περίπτωση της ενδομητρίωσης.

Η υπέρμετρη μυϊκή άσκηση προκαλεί επώδυνες κράμπες των μυών του σκελετού που εντοπίζονται στις γαστροκνήμιες, καμάρες ποδιών, μηρούς.

Οι κράμπες αυτές προκαλούν οξείς πόνους και αδυναμία κίνησης του ποδιού «μοιάζει σαν κλειδωμένο».

Τα παραπάνω συμπτώματα μπορεί να διαρκέσουν έως και 7 ημέρες μέχρι την πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικότητας των μυών.

ΕΠΟΜΕΝΩΣ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΗ

ΧΩΡΙΣ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΙΣΜΟ

ΚΑΙ ΒΑΡΕΙΑ ΣΩΜΑΤΙΚΗ ΑΣΚΗΣΗ!!!

Οι κράμπες των μυών που εμφανίζονται τη νύχτα είναι συνηθισμένες στους μεγάλης ηλικίας άτομα (αρτηριοσκλήρυνση – υποξία) και στις νεαρές ηλικίες που ασκούνται τις νυκτερινές ώρες.

Πιθανοί παθογενετικοί παράγοντες, είναι :

  1. 1. Αφυδάτωση
  2. 2. Χαμηλές τιμές ηλεκτρολυτών (Mg – K – Ca – Na)
  3. 3. Μειωμένη αιμάτωση των μυών.

Ειδικά «κράμπες» τις νυκτερινές ώρες στα κάτω άκρα εμφανίζονται τους τελευταίους μήνες της κύησης.

Παθολογικά νοσήματα που συνοδεύονται από κράμπες, είναι :

Ø  ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΝΟΣΟΙ

Ø  ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ

Ø  ΚΥΗΣΗ

Ø  ΣΤΕΝΩΣΗ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΟΥ ΣΩΛΗΝΑ.

Επίσης χρήση φαρμάκων, όπως :

Ø  ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ

Ø  Β-ΑΓΩΝΙΣΤΕΣ

Ø  ΣΤΑΤΙΝΕΣ, προκαλούν κράμπες 80% αθλητών που λαμβάνου στατίνες, εμφανίζουν κράμπες. Ενώ κράμπες σαν παρενέργεια των στατίνων στο γενικό πληθυσμό αναφέρονται σε ποσοστό 10% - 25% (πολλές φορές οι κράμπες εξαφανίζονται αλλάζοντας σκεύασμα στατίνης!!!). Η συγχορήγηση Q10 συνένζυμου φαίνεται να μειώνει την παρενέργεια αυτή των στατίνων).

Ø  BALOXIFENE (ENISTA).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Άφθονη κατανάλωση υγρών – χορήγηση κινίνης – συμπλέγματος Βιτ. Β – Λιδοκαΐνη – ανταγωνιστές διαύλων ασβεστιόυ – Cyclobenzaprine (Flexoril).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Merck Man 19th ed.

-        Tabers λεξικό

-        Βικιπαίδεια

 

 

AUGMENTIN

Αντιβιοτικό σκεύασμα που αποτελείται από Amoxicillin + clavulanic acid (αμοξυσιλλίνη + κλαβουνανικό οξύ).

Συγγενές αντιβιοτικό αμπικιλλίνης ανήκουν στην ομάδα της πενικιλλίνςη.

Ενεργεί κατά H. influenzae – N. Gonorrhea – E. coli – Pneumococci - Streptococci -  στελέχη σταφυλόκοκκου.

Η προσθήκη του clavulamic οξέος αυξάνει την δραστικότητα της amoxicillin και σε άλλα μικρόβια τα οποία συνήθως είναι ανθεκτικά στην amoxicillin.

Το Augmentin προκαλεί κυρίως χολόσταση με ή χωρίς σημεία ηπατίτιδας (αύξηση χολερυθρίνης – αλκαλικής φωσφατάσης και χωρίς αύξηση Τρανσαμινασών – γGT – αλκαλικής φωσφατάσης).

Χολόσταση σπάνια συμβαίνει έχουν αναφερθεί 150 περιπτώσεις (ίκτερος – κνησμός). Εμφανίζεται μετά 1 – 6 εβδομάδες μετά την αρχή της θεραπείας με το φάρμακο αλλά και εβδομάδες μετά την λήξη της θεραπείας.

Περισσότεροι ασθενείς επανέρχονται στη φυσιολογική τους κατάσταση αλλά έχουν αναφερθεί περιπτώσεις (σπάνια) ηπατικής κίρρωσης, ανεπάρκειας, όπου πλέον συζητείται η μεταμόσχευση ήπατος.

Άλλα αντιβιοτικά όπως η minocycline (συγγενές με τετρακυκλίνες φάρμακο) και η Gotrimoxazole (συνδυασμός σουλφουναμίδων) έχουν αναφερθεί για ηπατικές επιπλοκές.

METHOTREXATE

Χορηγείται σε ασθενείς με σοβαρής μορφής ψωρίαση – ρευματοειδή αρθρίτιδα – ψωριασική αρθρίτιδα και μερικές φορές στη νόσο Crohn’s.

Η χορήγηση φαρμάκου προκαλεί δοσοεξαρτημένη βλάβη ήπατος.

Χορηγείται με προσοχή σε αρρώστους :

  1. 1. Με προϋπάρχουσα βλάβη ήπατος
  2. 2. Αλκοολικούς
  3. 3. Παχύσαρκους

Η χρήση χαμηλών δόσεων φαρμάκου (5 – 15mg) άπαξ εβδομαδιαία έχει καθιερωθεί, ώστε να αποφεύγονται οι τοξικές επιδράσεις του φαρμάκου στο ήπαρ.

Χρειάζεται συνεχής παρακολούθηση λειτουργιών ήπατος. Υπάρχει η άποψη της εκτέλεσης βιοψίας ήπατος μετά από θεραπεία διάρκειας 2 ετών (ή αφού συμπληρωθεί ολική δόση 4 γραμμαρίων του φαρμάκου) ώστε να αποφευχθεί η ηπατική κίρρωση.

ΑΚΕΤΑΜΙΝΟΦΑΙΝΗ

Η βλάβη ήπατος που προκαλείται από το φάρμακο είναι δοσοεξαρτώμενη (μεγαλύτερη δόση – περισσότερες πιθανότητες ηπατικής ανεπάρκειας).

Οι βλάβες του ήπατος από τη χορήγηση του φαρμάκου δεν είναι ιδιοσυγκρασικές (δηλαδή είναι τοξικού τύπου και δεν αποδίδονται στην «ευαισθησία» του ατόμου).

Η υπερδοσολογία μπορεί να οδηγήσει σε ηπατική ανεπάρκεια ακόμα  και θάνατο. Αποτελεί την πρώτη μορφή δηλητηρίασης και ηπατικής ανεπάρκειας στις ΗΠΑ και Αγγλία.

 
 

Ενήλικες, 4000mg/24ώρο

Παιδιά εξαρτάται από το σωματικό βάρος και ηλικία

 

Δόση μέγιστη

Άτομα τα οποία καταναλώνουν περισσότερα από 2 αλκοολούχα ποτά ημερησίως δεν πρέπει να καταναλώσουν ακεταμινοφαίνη πάνω από 2gr/24ωρο.

Δόση μαζική 7 – 10gr (7.000 – 10.0000mgr) ακεταμινοφαίνης (14 – 20 χάπια) περίπου διπλάσια της συνηθισμένης δόσης μπορεί να προκαλέσει ηπατική βλάβη στον ενήλικα.

Στα παιδιά δόση 140mg/mg/Kgr μπορεί να προκαλέσει βλάβη ήπατος.

Λήψη 3 – 4 gr εφάπαξ του φαρμάκου προκαλούν σοβαρή ηπατική βλάβη.

Επίσης η νηστεία, η κακή διατροφή και ταυτόχρονη λήψη άλλων φαρμάκων (π.χ. φαινοτοΐνη) – Carbamazepine – Ισονιαζίδη, αυξάνουν την τοξικότητα της ακεταμινοφαίνης.

Η ακεταμινοφαίνη περιέχεται σε πολλά «καθημερινής χρήσης» φάρμακα, όπως – Tylenol ενώ η ακεταμινοφαίνη είναι το γνωστό φάρμακο, Παρακεταμόλη.

Σκευάσματα που κυκλοφορούν και περιέχουν παρακεταμόλη ακετομινοφαίνη :

-       Dolal

-       Biocetamol

-       Depon

-       Panadol

-       Protalgon

-       Neo Kalnol

-       Apotel

-       Buscopan plus

-       Lonarid-N

-       Norgesic

-       Panadol extra

-       Paracetamol-codeine

Ø  Δεν έχει αποδειχθεί ότι το φάρμακο ασκεί δυσμενείς επιδράσεις στο έμβρυο.

Ø  Η παρακεταμόλη απεκκρίνεται στο μητρικό γάλα, αλλά σε θεραπευτικές δόσεις δεν έχει δυσμενείς συνέπειες.

Ø  Απορρόφηση από το στόμα ταχεία και πλήρης.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : MedNet.com

ΟΥΡΑΙΜΙΚΟ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ (ΟΑΣ)

Το Ο.Α.Σ. έχει πολλές ομοιότητες με τη Θρομβωτική Θρομβοπενική Πορφύρα (Θ.Θ.Π.), αλλά και βασικές διαφορές όπως:

α) Το Ο.Α.Σ. εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία

β) χαρακτηρίζεται και αυτό όπως η Θ.Θ.Π. από παρουσία μιρκοαγειοπαθητικής αιμολυτικής αναιμίας, αλλά η θρομβοπενία που χαρακτηρίζει και το Ο.Α.Σ. είναι μέτρια

γ) η συμμετοχή του Κ.Ν.Σ. στο Ο.Α.Σ. δεν είναι συχνή

δ) αντίθετα η προσβολή των νεφρών είναι συχνότερη στο Ο.Α.Σ. παρά στη Θ.Θ.Π.

ε) σοβαρή υπέρταση χαρακτηρίζει το Ο.Α.Σ.

Το Ο.Α.Σ. εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία και συνδέεται με μικροβιακές και ιογενείς λοιμώξεις, αλλά και χρήση φαρμάκων (κυρίως κινίνη και παράγωγα αυτής). Εκδηλώνεται με έντονους κοιλιακούς πόνους και διάρροιες.

Το Ο.Α.Σ. προσβάλλει και ενήλικες με χρόνια και σοβαρότερη πορεία, έκβαση και αποδίδεται κυρίως στη χρήση φαρμάκων (παράγωγα κινίνης).

Επίσης το Ο.Α.Σ. εμφανίζεται και σε καρκινοπαθείς αρρώστους μετά από θεραπεία με αντινεοπλασματικά φάρμακα (μιτομυκίνη, σισπλατίνη).

ΑΙΤΙΑ Ο.Α.Σ.

Μικροβιακά στελέχη Escherichia coli (κυρίως τύπου ΟΙ57-Η7) όπως και τύπου Ι Shigella dysenteriae που προκαλούν διαρροϊκές αιμορραγικές κενώσεις ενοχοποιούνται για τον Ο.Α.Σ.

Τα μικρόβια αυτά εισάγονται στο πεπτικό σύστημα ζώων (κυρίως βοοειδών).

Το προς κατανάλωση κρέας μολύνεται κατά τη σφαγή του ζώου.

Η βρώση όχι καλά βρασμένου κρέατος, λουκάνικων (από εκεί και η ονομασία της νόσου «Hamburger disease»), αλλαντικών γενικότερα αλλά και μη καλή παστερίωση γάλακτος προκαλεί το Ο.Α.Σ. που περιλαμβάνει πολλές φορές επιδημική μορφή (ΚΑΝΑΔΑΣ, ΗΠΑ). Εκδηλώσεις του Ο.Α.Σ. αρχίζουν προς το τέλος της πρώτης εβδομάδος όταν η δυσεντερία έχει αποδράμει. Επακολουθεί ολιγουρία, εκσεσημασμένη πτώση αιματοκρίτη (Het)  (10% σε 24 ώρες!!!) και αυτό μπορεί να είναι οδηγό σημείο φια το Ο.Α.Σ. ενώ ουραιμία, νεφρική ανεπάρκεια και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί.

Οι τοξίνες των παραπάνω μικροβίων προκαλούν βλάβη στο ενδοθήλιο του αγγείου και έναρξη του Ο.Α.Σ. είτε άμεσα, είτε έμμεσα με τους παρακάτω μηχανισμούς:

Α) ΣΥΝΑΘΡΟΙΣΗ ΟΥΔΕΤΕΡΟΦΙΛΩΝ που προκαλείται από την ενεργοποίηση των τοξινών των μικροβίων πάνω τα λευκοκύτταρα του ασθενούς (ελευθέρωση κυττοκινών π.χ. Ιντερλευκίνης 8).

Β) ΟΙ ΤΟΞΙΝΕΣ ΤΩΝ ΜΙΚΡΟΒΙΩΝ προκαλούν επίσης συστηματική βλάβη των αγγείων, επιτρέποντας έτσι στις ενδοτοξίνες και παράγοντες φλεγμονής να εισέλθουν στην κυκλοφορία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η λευκοκυττάρωση είναι συχνή στη διάρροια που συνοδεύει το Ο.Α.Σ. και έχει ευθέως προγνωστική σημασία (παθογενετικός ρόλος στο Ο.Α.Σ. της ενεργοποίησης των ουδετερόφιλων ενώ πολλές φορές παρατηρείται λευχαιμοειδής αντίδραση (αρ. Λευκών < 50.000 αιμ/μl) και βεβαίως θρομβοπενία 30.000-100.000 αιμοπ/ μl. Πολλές φορές επίσης η υπογλυκαιμία και υπονατριαιμία μπορεί να προκαλέσουν εκδηλώσεις από το ΚΝΣ του ασθενούς (σπασμοί – απώλεια συνείδησης).

Επίσης οι νεφροί εμφανίζονται «ευάλωτοι» στο Ο.Α.Σ. (κυρίως σε αυτό που προκαλείται από μικροβιακές λοιμώξεις). Η δημιουργία θρόμβων εξ αιμοπεταλίων και ινικής σαν αποτέλεσμα της βλάβης του επιθηλίου προκαλεί ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΤΡΙΧΟΕΙΔΙΚΗ ΕΝΔΟΘΗΛΙΩΣΗ

Αυτό αποδίδεται:

α) στους γλυκολιποειδικούς υποδοχείς που δεσμεύουν την τοξίνη και υπάρχουν σε μεγάλο αριθμό στην ενδοθηλιακή μεμβράνη των κυττάρων του νεφρού.

β) Η τοξίνη των μικροβίων φαίνεται ότι διεγείρει εκλεκτικά και σημαντικά τον παράγοντα νέκρωσης όγκου (tumor necrosis factor) μέσα στον νεφρό. 

Συμπερασματικά οι επικρατέστερες θεωρίες για την αιτιοπαθολοφυσιολογία της Θ.Θ.Π. και Ο.Α.Σ. είναι:

  1. 1. ΑΠΟΥΣΙΑ ΙΝΩΔΟΛΥΤΙΚΗΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΟΣ στην περιοχή που σχηματίζονται οι μικραγγειακοί θρόμβοι, αντίθετα η ινωδολυτική ικανότητα του αίματος συνολικά είναι φυσιολογική.
  2. 2. ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΠΡΟΣΤΑΣΥΚΛΙΝΗΣ Ή ΕΛΑΤΤΩΜΕΝΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗ ΑΥΤΗΣ.
    Η προστασυκλίνη προκαλεί αγγειοδιαστολή και είναι ο φυσικός αναστολέας της προσκόλλησης και συνάθροισης των αιμοπεταλίων.

Έτσι η απουσία προστασυκλίνης ευοδώνει την αγγειοσύσπαση και συγκόληση αιμοπεταλίων.

Αυξημένη καταστροφή όπως και αλλοιωμένη κυτταρική σύνθεση προστασυκλίνης έχουν αναφερθεί στα δύο νοσήματα.

  1. 3. Πιθανολογείται η απουσία ενός άγνωστου παράγοντα που εμποδίζει την συγκέντρωση των αιμοπεταλίων όπως και ανωμαλίες του ενδοθηλίου των αγγείων, ενώ σημειώνεται και η παρουσία αντισωμάτων κατά του ενδοθηλίου.
  2. 4. Στη Θ.Θ.Π. και Ο.Α.Σ. υπάρχει ελάττωμα κατά την παραγωγή του παράγοντα Von Willebrand (V.W.F.) που προκαλεί εμφάνιση ανωμαλιών πολυμερικών μορφών V.W.F. που θεωρούνται παθογνωμονικές για τα νοσήματα αυτά.

ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΚΛΙΝΙΚΩΝ ΕΚΔΗΛΩΣΕΩΝ ΘΘΠ (TTP) – ΟΑΣ (HUS)

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

ΟΑΣ (HUS)

ΘΘΠ (TTP)

1.     ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ

100

100 *

2.     ΘΡΟΜΒΟΠΕΝΙΑ

60

94 *

3.     ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ

15

90 *

4.     ΠΥΡΕΤΟΣ

21

50

5.     ΑΝΟΥΡΙΚΗ ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

98

2

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

ΜΕΣΗ ΤΙΜΗ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ

95.000

35.000

ΚΡΕΑΤΙΝΙΝΗ

4

1.8

ΔΡΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ADAMS 13 < 5%

13

89

ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ KATA ADAMS 13

0

51

 *Επιλογή του 100,94,90 σαν μέτρο σύγκρισης.

Επίσης αναφέρεται η παρουσία οικογενούς ΟΑΣ (HUS) και αποδίδεται αυτό στην έλλειψη παράγοντα Η.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ Η: Προστατεύει τα κύτταρα του οργανισμού από βλάβες που συμβαίνουν μέσω της εναλλακτικής οδού ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος. Προάγει την αδρανοποίηση C3b από τον παράγοντα 1.(αναστολέας C3b ).

Η έλλειψη του παράγοντα Η έχει σαν αποτέλεσμα α) την άναρχη, μη ελεγχόμενη δράση του C3 , β) την βλάβη των σπειραμάτων του νεφρού μέσω αντισωμάτων ή ανοσοσυμπλεγμάτων, γ) την απόπτωση κυττάρων ενδοθηλίου, δ) την συσσώρευση αιμοπεταλίων, ε) την σύνδεση και ενεργοποίηση παράγοντα VII, και τέλος την γένεση θρομβίνης και το σχηματισμό ινικής.

ΟΥΡΑΙΜΙΚΟ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

 

ΟΑΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

ΙΣΤΟΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΒΛΑΒΗ

ΟΑΣ ΚΛΑΣΣΙΚΟ 80-90%

Ενδοθηλιακή βλάβη από τοξίνες shiga (παιδιά)

Θρόμβοι αιμοπεταλίων και ινικής κυρίως στους νεφρούς

ΟΑΣ ΟΙΚΟΓΕΝΕΣ 5-10%

Ανεπάρκεια παράγοντα Η και ενεργοποίηση συμπληρώματος

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΕΣ ΟΑΣ 5%

Βλάβη ενδοθηλίου από τους ίδιους παράγοντες που προκαλούν ΘΘΠ

Θρόμβοι αίματος στην συστηματική και νεφρική κυκλοφορία.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Α.Ο.Σ.

Η θεραπεία του Α.Ο.Σ. πρέπει να είναι άμεση και περιλαμβάνει συμπτωματική αντιμετώπιση (ρύθμιση υγρών, ηλεκτρολυτών, μεταγγίσεις, ρύθμιση υπέρτασης, πρόληψη σπασμών).

Η εμφανιζόμενη υπέρταση ρυθμίζεται άριστα με χορήγηση ανταγωνιστών ιόντων Ca++.

Περιτοναϊκές πλύσεις βελτιώνουν:

Α) την κλινική εικόνα της ουραιμίας

Β) Βοηθούν στην ενεργοποίηση των ενδογενών ινωδολυτικών μηχανισμών με αποτέλεσμα τη διάλυση των αγγειακών θρόμβων. Χρήση κορτικοστεροειδών και αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων έχει αναφερθεί, χωρίς ιδιαίτερη επιτυχία.

Θεραπεία εκλογής όπως και στη Θ.Θ.Π. είναι οι πλασμαφαιρέσεις (πάνω από 80 ml/kg σώματος) επί καθημερινής βάσεως μέχρι να επέλθει ύφεση της νόσου.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ Α.Ο.Σ.

Το Α.Ο.Σ. στους ενήλικες έχει άγνωστη πρόγνωση.

Με αποτελεσματική άμεση θεραπεία, 85% των ασθενών αποκαθίσταται πλήρως.

Γενικά πάντως οι ασθενείς με Θ.Θ.Π. όπως και Ο.Α.Σ. πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά για αρκετά χρόνια (ακόμα και εκείνοι που έχουν εμφανίσει ένα απλό επεισόδιο Θ.Θ.Π. και Ο.Α.Σ.) γιατί μπορεί να εμφάνισαν εξάρσεις της νόσου.

Dr. Νίκος Καλλιακμάνης

Ref.:
Merk Man. 19th Edition
Wintrobe: Heam
Textbook of Therapeudics (Sev. Ed) p.269-271

Το ήπαρ το οποίο ονομάζεται «χημικό εργοστάσιο» του ανθρώπινου οργανισμού είναι αδένας μικτός, αποτελείται από τα ηπατικά κύτταρα, έχει βάρος 1,4-1,6Kgr που αποτελεί ποσοστό 20% του συνολικού βάρους του σώματος.

Εμφανίζει μεγαλύτερες διαστάσεις στα νεογνά και έμβρυα ενώ ο όγκος του ελαττώνεται όσο μεγαλώνει ο άνθρωπος.

Εμφανίζει 3 επιφάνειες (άνω – κάτω - οπίσθια) και με τον δρεπανοειδή σύνδεσμο χωρίζεται σε 2 λοβούς (αριστερό – δεξιό πιο μεγάλο).

         
   

[* Διάφραγμα : Μεμβράνη – ανατομικός σχηματισμός ο οποίος χωρίζει το κύτος της κοιλίας από το κύτος του θώρακος]

 
 

Υπόκυρτη και βρίσκεται στο δεξιό θόλο του διαφράγματος*

 
 
 
 

Που έρχεται σε επαφή με το έντερο (12δάκτυλο) δεξιό νεφρό, δεξιά κολική (εντερική καμπή)

 

Το ήπαρ δέχεται 1500ml/αίματος/κατά λεπτό. Οι λειτουργίες που επιτελεί είναι πολλαπλές και η συνολική λειτουργία του ανθρωπίνου οργανισμού εξαρτάται από την λειτουργική και ανατομική του ακεραιότητα.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ

Η στενή επαφή του αίματος με τα ηπατικά κύτταρα όπως και η πλούσια αιμάτωσή του διευκολύνει την ταχεία μεταφορά των προϊόντων του μεταβολισμού του συνόλου οργανισμού του ανθρώπου.

Εκτός από τα κύτταρα Kufpler (μακροφάγα κύτταρα) που έχουν εξειδικευμένη λειτουργία τα υπόλοιπα κύτταρα του ήπατος είναι αδιαφοροποίητα και ικανά να επιτελέσουν πολλές λειτουργίες όπως στο :

  1. 1. ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ

Το σπουδαιότερο όργανο για την διατήρηση της φυσιολογικής τιμής του σακχάρου αίματος.

Μετατρέπει τη γλυκόζη – φρουκτόζη – γαλακτόζη σε γλυκογόνο. Επίσης όταν συμβεί υπογλυκαιμία (πτώση του σακχάρου αίματος) υδρολύει το γλυκογόνο σε γλυκόζη.

Οι μηχανισμοί αυτοί αποτελούν εσωτερικές λειτουργίες του οργάνου αλλά επηρεάζονται από πολλούς εξωηπατικούς παράγοντες (ινσουλίνη – αδρεναλίνη – θυροξίνη – κορτιζόλη – γλυκογόνη).

  1. 2. ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ

Το πιο σπουδαίο όργανο για τον μεταβολισμό (απαμίνωση*) των πρωτεϊνών.

* Απαμίνωση, αποικοδόμηση (αφαίρεση από αμινοξέα) στοιχείο απαραίτητο για τον παραπέρα μεταβολισμό τους.

Με τον τρόπο αυτό γίνεται και η σύνθεση της ουρίας η οποία αποβάλλεται μετά τον σχηματισμό της από τα νεφρά.

Παράγοντες πήξεως του αίματος όπως προθρομβίνης ινωσυγόνο – παράγοντες V – VII – IX – X συνθέτονται στα κύτταρα του ήπατος. Ενώ απαραίτητα για τον οργανισμό λευκώματα (λευκωματίνη – α – β σφαιρίνες) συνθέτονται επίσης στο ήπαρ. Το 1ο τρίμηνο της εμβρυϊκής ζωής, παράγει το ήπαρ ερυθροκύτταρα – την 23η εβδομάδα ο μυελός οστών αναλαμβάνει την παραγωγή αυτή. Το ήπαρ επίσης παράγει την ορμόνη ΘΡΟΜΒΟΠΟΙΗΤΙΝΗ (γλυκοπρωτεϊνική ορμόνη που ρυθμίζει την παραγωγή των αιμοπεταλίων από τον μυελό των οστών). Το ήπαρ επίσης παράγει τον ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΜΟΡΦΟ ΑΥΞΗΤΙΚΟ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ 1 (IGF-1) που είναι μία πολυπεπτιδική πρωτεϊνική ορμόνη με σημαντικό ρόλο στην σωματική αύξηση στα παιδιά και αναβολική δράση στους ενήλικες.

Οι γ΄ σφαιρίνες (αντισώματα) επίσης παράγονται από τα κύτταρα του ήπατος (Δ.Ε.Σ. = Δίκτυο Ενδοθηλιακό Σύστημα : ετερογενές άθροισμα κυττάρων με κοινή ιδιότητα την ικανότητά τους να  προσλαμβάνουν και να καταστρέφουν σώματα – μικρόβια και άλλους βλαπτικούς παράγοντες για τον οργανισμό με την λειτουργία της φαγοκυττάρωσης).

Σχεδόν όλες οι πρωτεΐνες που ανιχνεύονται στο πλάσμα εξαρτώνται από την λειτουργία του ήπατος.

  1. 3. ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΛΙΠΩΝ - ΛΙΠΙΔΙΩΝ

Η χοληστερόλη συντίθεται στο ήπαρ και εστεροποιείται. Εστεροποιηση : αντίδραση ενός οξέος με μία αλκοόλη για τον σχηματισμό ενός εστέρα και νερού.

Η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια κυκλοφορούν στο αίμα σαν λιποπρωτεΐνες.

  1. 4. ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ

Οι λιποδιαλυτές Βιταμίνες A,P,E,K ή  K,E,D,A (για τους χαρτοπαίκτες!! το θυμούνται καλύτερα έτσι), εξαρτώνται στην απορρόφησή τους από την φυσιολογική λειτουργία του ήπατος [ειδικά της χολής που παράγεται σε συνεχή ροή από τα κύτταρα του ήπατος (600-800ml) και αποθηκεύεται στη χοληδόχο κύστη].

Η χολή αποτελείται κατά ποσοστό 80% από χολικά άλατα (φυσικοί ιοντικοί διαλύτες απαραίτητοι στην μεταφορά και έκκριση λιπιδίων) και από ηλεκτρολύτες, λιπίδια, κ.α.

Οι βιταμίνες ADEK, B12 – φυλλικό οξύ αποθηκεύονται στο ήπαρ.

Η Βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για την παραγωγή προθρομβίνης και παράγοντα VII (παράγοντες πήξεως αίματος).

Επίσης το νικοτινικό οξύ και ανευρίνη (Β1 Βιταμίνη – Θειαμίνη) σχηματίζονται στο ήπαρ. Υδροδιαλυτή βιταμίνη, ονομάστικε ανευρίνη γιατί η έλλειψη της προκαλεί νευρολογικές διαταραχές.

ΑΔΡΑΝΟΠΟΙΗΣΗ ΟΡΜΟΝΩΝ

Τα οιστρογόνα, κορτικοειδή και άλλες στεροειδές, ορμόνες συνδέονται, μεταφέρονται και αδρανοποιούνται στο ήπαρ με συνδεόμενες με γλυκοουρανικό οξύ και αποβάλλονται στα ούρα.

Η θυροξίνη (ορμόνη θυρεοειδούς) και α΄ βασοπρεσσίνη (βασοπρεσσίνη ή αντιδιουρητική ορμόνη) συντίθεται στον υποθάλαμο και αποθηκεύεται στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης και κυκλοφορεί στο αίμα. Τελευταία η ορμόνη αυτή θεωρείται σαν το «βιολογικό ρολόϊ» του εγκεφάλου, καθορίζοντας τον κιρκάδιο κύκλο δηλαδή τον κύκλο ύπνου, εγρήγορσης, περιοδικές μεταβολές στη θερμοκρασία του σώματος, την παραγωγή ορμονών, την αναγέννηση των κυττάρων και άλλες μεταβολικές λειτουργίες.

Η έκθεση σε έντονο φυσικό ή τεχνητό φως τις ώρες που το βιολογικό ρολόϊ θεωρεί ότι είναι νύχτα, αποσυντονίζει τους κιρκάδιους ρυθμούς και προκαλούνται σοβαρές παρενέργειες π.χ. το τζετ-λαγκ (νόσος ταξιδιωτών) καθώς και η εργασία σε κυλιόμενες βάρδιες μπορεί να αυξήσουν το κίνδυνο Υπέρτασης – Παχυσαρκίας – Μεταβολικών Διαταραχών.

Όλα τα παραπάνω επιτυγχάνονται με μπλοκάρισμα των υποδοχέων της βασοπρεσσίνης στον εγκέφαλο έτσι ώστε το «βιολογικό ρολόϊ» να μηδενίζεται «να αλλάζει ώρα» με ταχύτερους ρυθμούς.

ΑΔΡΑΝΟΠΟΙΗΣΗ ΦΑΡΜΑΚΩΝ

Πολλά φάρμακα συνδέονται στα ηπατικά κύτταρα όπου τελούνται αντιδράσεις βιομετατροπής (αύξηση της απέκκρισης – απενεργοποίηση ή μετριασμός της βιολογική δράσης τους – παραγωγή ενεργών χημικών παραγώγων).

Έτσι η μορφίνη – ατροπίνη – μερικώς καταστρέφονται στο ήπαρ – η αμμωνία μετατρέπεται σε ουρία – τα βαρβιτουρικά γίνονται φαρμακολογικά ανενεργά. Επίσης η ασπιρίνη, σουλφουμίδες, ακεταμινοφαίνη είναι τέτοια παραδείγματα.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Στοιχεία Φυσιολογίας, Ν. Καλλιακμάνης

- Merck Man 19th ed.

ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ

Η κατάθλιψη είναι νόσος με σύνθετη αιτιολογία (Βιολογική, Κοινωνική, Περιβαλλοντική).

Η εμφάνισή της επιβαρύνει καταλυτικά, βασανιστικά την ζωή των ατόμων με την εκδήλωση ευρέος φάσματος ψυχικών, νοητικών, σωματικών συμπτωμάτων και βιολογικών διαταραχών.

Η κατάθλιψη συνοδεύει και οργανικές παθήσεις όπως χρόνιους πόνους, νόσο Parkinson, νόσο Von Willebrand, νόσο Alzheimer, επιληψία, κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια.

Ετυμολογικά η λέξη προέρχεται από το ρήμα καταθλίβω (καταπιέζω).

ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ

Ορισμός : Μείζων καταθλιπτική συνδρομή (κλινική κατάθλιψη – μείζων κατάθλιψη – μονοπολική διαταραχή).

Η κατάθλιψη αποτελεί κοινή διαταραχή της διάθεσης στην ψυχολογία και ψυχιατρική κατά την οποία η καθημερινότητα του ατόμου διαταράσσεται από – έντονη θλίψη – μελαγχολία – απελπισία. Εμφανίζεται στο 7%-18% του πληθυσμού σε ηλικίες 30-40 ετών και μετά τα 50 έτη.

Η ΜΚΣ διαφέρει από την κοινή κατάθλιψη και από το συνηθισμένο αίσθημα της θλίψης.

Η διάγνωση γίνεται από ειδικό γιατρό (κλινικό ψυχολόγο) και αντιμετωπίζεται με ψυχοθεραπεία, αντικαταθλιπτικά φάρμακα. Η κατάθλιψη θεωρείται ψυχική ασθένεια.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

Η ΜΚΔ ποικίλλει σε βαρύτητα, με επεισόδια ήπια έως σοβαρά, με εμφάνιση διαφορετικών τύπων καταθλιπτικής διαταραχής.

  1. 1. ΜΕΙΖΩΝ ΚΑΤΑΘΛΙΠΤΙΚΗ ΣΥΝΔΡΟΜΗ (ΜΚΣ), Συμπτώματα διάρκειας τουλάχιστον 2 εβδομάδων.
  2. 2. ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΜΕ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΜΕΛΑΓΧΟΛΙΑΣ. Η μελαγχολία χαρακτηρίζεται από την απώλεια απόλαυσης, ευχαρίστησης (ΑΝΗΔΟΝΙΑ) σε σύνολο ή μέρος των δραστηριοτήτων του ατόμου. Στο είδος αυτό της κατάθλιψης επικρατούν συμπτώματα πολύ πιο έντονα από την συνηθισμένη της θλίψης, δυστυχίας, στεναχώριας και τα οποία επιδεινώνονται τις πρωϊνές ώρες με συνοδεία ψυχοκινητικής επιβράδυνσης, ανορεξίας και έντονα αισθήματα ενοχής.
  3. 3. ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΜΕ ΑΤΥΠΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ. Χαρακτηρίζεται από αύξηση όρεξης, σωματικού βάρους, υπνηλία ή υπερυπνία (διαταραχή ύπνου, με υπερβολική υπνηλία, επεισόδια ύπνου την ημέρα) αντιδραστικότητα ψυχικής διάθεσης (παράδοξη ανηδονία)??? Υπερευαισθησία στην θεωρούμενη διαπροσωπική απόρριψη. Αποτελεί την πιο συχνή μορφή κατάθλιψης.
  4. 4. ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΜΕ ΨΥΧΩΤΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ. Μερικά άτομα με ΜΚΣ εμφανίζουν παραισθήσεις, αυταπάτες (ψυχωτική κατάθλιψη).

Επίσης αναφέρεται η μετά τον τοκετό κατάθλιψη, η εποχιακή κατάθλιψη γνωστή και σαν «κατάθλιψη χειμώνα».

ΣΥΝΗΘΙΣΜΕΝΑ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΜΚΣ

  • · ΑΓΧΟΣ. Αρκετός αριθμός ατόμων με ΜΚΣ εμφανίζουν άγχος υπό μορφή φόβου, αισθήματος κινδύνου, ευερεθιστικότητας, πανικού (ιδρώτες, ταχυκαρδία, αίσθημα παλμών). Η συνύπαρξη άγχους και κατάθλιψης σε ποσοστό που φτάνει το 58% δυσκολεύει την διαφορική μεταξύ των δύο.
  • · ΑΓΧΩΔΗΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ. Η μορφή αυτή της κατάθλιψης εμφανίζεται σαν άγχος, πανικός, ακαθησία (έντονη υπερκινητικότητα), τάσεις αυτοκτονίας, αϋπνία, αίσθημα φόβου.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΚΣ (Δ.Δ.)

  • · ΔΥΣΘΥΜΙΑ : Αποτελεί χρόνια μορφή ήπιας κατάθλιψης, με διάρκεια τουλάχιστον 2 ετών. Γενικά τα συμπτώματα που εμφανίζει η δυσθυμία είναι λιγότερο σοβαρά από τα της κατάθλιψης. Πρέπει να σημειωθεί ότι αριθμός ασθενών εμφανίζει :
  • · ΔΙΠΟΛΙΚΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ (Δ.Δ.) : Η Δ.Δ. χαρακτηρίζεται από 2 διαφορετικά συναισθήματα
 
   

 

Η νόσος διέρχεται στάδια, φάσεις μανίας και βαριάς κατάθλιψης. Γενετικά σύνδεση με χρωμόσωμα Χ – χρωμόσωμα 11. Στην Δ.Δ. ο ασθενής βιώνει διαταραχή της συναισθηματικής του διάθεσης, υπέρμετρη αυτοεκτίμηση, ελαττωμένη ανάγκη ύπνου, ιδεοφυγή, διάσπαση της προσοχής του, υπερκινητικότητα, ψευδαισθήσεις, γενικά συναισθηματική αστάθεια.

Ιδεοφυγή : απότομες αλλαγές από το ένα θέμα στο άλλο σε συνεχή ροή επιταχυνόμενου λόγου.

Επίσης Δ.Δ. κατάθλιψης γίνεται

  1. 1. Από υποθυρεοειδισμό
  2. 2. Εξάρτηση από αλκοόλ-ναρκωτικών
  3. 3. Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια

Ποσοστό 20% των ενήλικων τουλάχιστον 1 φορά της ζωή τους θα εμφανίσουν κατάθλιψη.

Οι γυναίκες εμφανίζουν με διπλάσια συχνότητα καταθλιπτική συνδρομή σε σχέση με τους άνδρες.

Η κατάθλιψη ανήκει γενικότερα στα νοσήματα που δημιουργούν ένα μοτίβο σκέψεων, συμπεριφοράς, καταστάσεων οι οποίες προκαλούν αισθήματα, εσωτερικής καταπίεσης και διαταραχής συναισθημάτων που μπορεί να οδηγήσει σε βίαια ξεσπάσματα προς τον εαυτό του πάσχοντος αλλά και για τους άλλους συνανθρώπους του.

Η κατάθλιψη αποτελεί σύμφωνα με ψυχιατρικά μοντέλα την 4η φάση από τα 5 στάδια μέχρι την επέλευση του θανάτου κάθε μη ιάσιμης νόσου «φάσεις», ψυχική ασθένεια.

ΨΥΧΙΚΗ ΑΣΘΕΝΕΙΑ : είναι ένα μοτίβο σκέψης ή συμπεριφοράς ή μία ανωμαλία η οποία προκαλεί πόνο, ανικανότητα και η οποία δεν καθορίζεται αναπτυξιακά ή κοινωνικά.

Τα αίτια των ψυχικών διαταραχών δεν είναι ξεκάθαρα, πάντως η διαταραχές διάθεσης επηρεάζονται από γενετικούς, νευρολογικούς παράγοντες.

π.χ. Η σχέση stress – άγχους – κατάθλιψης έχει αναφερθεί και εκδηλώνεται με βιολογικά συμπτώματα.

Ø  1ο ΣΤΑΔΙΟ

ΑΡΝΗΣΗ : Το άτομο αναρωτιέται «αυτό δεν συμβαίνει σε μένα».

Ø  2Ο ΣΤΑΔΙΟ

ΟΡΓΗ-ΘΥΜΟΣ : «Αυτό που έπαθα είναι άδικο. Γιατί να συμβαίνει σε μένα. Δεν έχω ζήσει τίποτα ακόμη».

Ø  3ο ΣΤΑΔΙΟ

ΔΙΑΠΡΑΓΜΑΤΕΥΣΗ : «Τουλάχιστον να δω τα παιδιά μου να μεγαλώνουν. Θα γίνω καλύτερος άνθρωπος. Άσε με να ζήσω λίγο παραπάνω».

Ø  4ο ΣΤΑΔΙΟ

ΑΠΟΔΟΧΗ : «Ο.Κ. Όλα θα πάνε καλά».

Ø  5ο ΣΤΑΔΙΟ : ΠΕΝΘΟΣ

Η κατάθλιψη κατά ψυχίατρους, υπάγεται στο 4ο στάδιο των ψυχικών νόσων.

Τα στάδια αυτά έχουν μόνον σημειολογική σημασία.

Κάθε άτομο δεν εμφανίζει όλα τα στάδια αυτά αλλά συνήθως διέρχεται 2 στάδια, γενικά :

ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

  1. 1. ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ :

Ø  Απώλεια αγαπημένων προσώπων.

Ø  Μονοτονία περιβάλλοντος.

Ø  Οικογενειακές συγκρούσεις (κοινωνικές, χρωματικές).

Ø  Προσπάθεια διαρκούς ισορροπίας μεταξύ καριέρας επαγγελματικής – συνεχής φροντίδας οικογένειας.

Ø  Επίσης αμιγείς περιβαλλοντικοί παράγοντες (ομιχλώδης, συννεφιασμένος, βροχερός) καιρός συντείνει στη εμφάνιση κατάθλιψης.

  1. 2. ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Ø  Έλλειψη αυτοσεβασμού

Ø  Ψυχώσεις

Ø  Άνοια.

  1. 3. ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Ø  Κληρονομικοί

Ø  Νευρολογικοί

Ø  Ορμονικοί

Ø  Εποχιακοί

Ø  Μετά από σοβαρή νόσο.

  1. 4. ΓΕΝΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Ø  Πιθανόν κληρονομικό υπόστρωμα σε συνδυασμό με Βιολογικούς – Περιβαλλοντικούς παράγοντες.

  1. 5. ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Ø  Ανεπαρκής πρόσληψη τροφών

o   Που περιέχουν ω3 λιπαρά οξέα

o   Πιθανή έλλειψη Μαγνησίου

Πειραματικά δεδομένα αναφέρουν ότι η ανεπάρκεια του ω6 σε ποντίκια προκαλεί κατάθλιψη.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Συμπτώματα της κατάθλιψης είναι ποικίλα και διαφέρουν από άτομο σε άτομο.

Γενικά πάντως η κατάθλιψη καθιστά το άτομο άβουλο, χωρίς ενδιαφέρον για την καθημερινότητα και τους στόχους του.

Γενικά χαρακτηρίζεται από ΑΝΗΔΟΝΙΑ : έντονη συνεχή «πεσμένη» ψυχική διάθεση, χωρίς ενδιαφέρον.

ΑΝΗΔΟΝΙΑ : Ανικανότητα απόλαυσης, ευχαρίστησης συμβάντων-πράξεων.

Τα συμπτώματα αυτά διαρκούν εβδομάδες ή και μήνες και φυσικά επηρεάζουν την καθημερινότητα της ζωής του ατόμου (δουλειά, φιλία, οικογένεια).

Γενικά τα ψυχολογικά συμπτώματα της ΜΚΔ είναι :

Ø  Συνεχής μελαγχολία, θλίψη – έλλειψη αυτοεκτίμησης.

Ø  Απαισιοδοξία σε μεγάλο βαθμό – αισθήματα ενοχής.

Ø  Αδυναμία λήψης αποφάσεων.

Ø  Αγχώδης συνδρομή – τάσεις αυτοκτονίας.

Κλινικά συμπτώματα της κατάθλιψης περιλαμβάνουν :

Ø  Κίνηση σώματος, ομιλία με βραδείς ρυθμούς

Ø  Αλλαγές όρεξης (μείωση ή αύξηση)

Ø  Δυσκοιλιότητα – απώλεια libido

Ø  Πονοκέφαλοι – πόνος στη πλάτη

Ø  Αλλαγές έμμηνου ρύσεως

Ø  Διαταραχές ύπνου.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΠΝΟΥ

Η Μείζων κατάθλιψη διαταραχή (ΜΚΔ) κυρίως προκαλεί προβλήματα στον φυσιολογικό ύπνο του ατόμου όπως αλλαγές στη λειτουργία του υποθαλάμου προκαλώντας αύξηση στα επίπεδα της κορτιζόλης αίματος με αποτέλεσμα κακή ποιότητα ύπνου.

Άτομα με ΜΚΔ εμφανίζουν πολύ γρήγορα κατάσταση REM (Rapid Eye Movement).

REM : Γρήγορη κίνηση οφθαλμών. Αποτελεί το 5ο στάδιο του ύπνου και χαρακτηρίζεται από γρήγορες κινήσεις των ματιών, ενεργοποίηση εγκεφαλικών κυμάτων.

Ο ύπνος στους ενήλικες συνήθως καταλαμβάνει ποσοστό 20%-25% του συνολικού ύπνου με διάρκεια 90’-120’.

ΚΟΙΝΩΝΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΤΗΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

Ø  Αδυναμία εκτέλεσης εργασιακών απαιτήσεων.

Ø  Αποφυγή κοινωνικών-οικογενειακών σχέσεων.

Ø  Εγκατάλειψη σωματικής υγείας, παράλληλων απασχολήσεων (hobbies).

Ø  Δυσχέρεια επαφής οικογενειακών σχέσεων, αντιμετώπισης οικογενειακών προβλημάτων.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ – ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

2 θεωρίες επικρατούν :

  1. 1. Υπόθεση έλλειψης monoamine

Τα συμπτώματα της κατάθλιψης συνοδεύονται με μείωση των επιπέδων νορ-επινεφρίνης (λήθαργο, αμβλύτητα σκέψεων και πράξεων) και σεροτονίνης (ευερεθιστικότητα, εχθρότητα, αυτοκτονικές τάσεις) σε πολλαπλά σημεία του εγκεφάλου. Επίσης, άλλοι νευροδιαβιβαστές περιλαμβάνουν την ντοπαμίνη, ακετυλ-χολίνη, γ-αμινοβουτορικό οξύ (GABH), γλουταμίνη.

  1. 2. Stress / υποθαλαμικός – υποφυσιακός – επινεφριδιακός άξονας αύξησης

Ανώμαλες αντιδράσεις στα επίπεδα κορτιζόλης μπορεί να συνοδεύονται από εμφάνιση κατάθλιψης. Άλλες θεωρίες αναφέρονται → σε φλεγμονώδη αίτια → ανωμαλίες κιρκαδικού ρυθμού → αυξημένη, σύνδεση, μεταβολισμού των νευροδιαβιβαστών.

ΦΑΡΜΑΚΑ

Τα νέα αντικαταθλιπτικά φάρμακα μεταβάλλουν τα επίπεδα ορισμένων νευροδιαβιβαστών (χημικές ουσίες που μεταβιβάζουν τη νευριαδιέγερση, ερέθισμα μεταξύ των νευρώνων όπως ΣΕΡΟΤΟΝΙΝΗ – ΝΟΡΕΠΙΝΕΦΡΙΝΗ).

Πιθανή ύπαρξη συνδετικού κρίκου (;) ανάμεσα στην κατάθλιψη και την νευρογένεση στον ιππόκαμπο του εγκεφάλου.

ΙΠΠΟΚΑΜΠΟΣ : Κέντρο διάθεσης και μνήμης.

Απώλεια νευρώνων στον ιππόκαμπο εμφανίζεται συχνά στην κατάθλιψη και ευθύνεται για την φθορά της μνήμης, και την πτώση διάθεσης.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

  1. 1. ΦΑΡΜΑΚΑ

Λίθιο – Αναστολείς – Φάρμακα που προκαλούν επαναπρόσληψη της σεροτονίνης – Αναστολείς Μονοαμινοδοξειδάσης (ΜΑΟ) – τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά φάρμακα.

  1. 2. ΨΥΧΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

Γνωσιακή – Συμπεριφοριακή ψυχοθεραπεία.

  1. 3. ΕΠΑΝΑΛΗΠΤΙΚΟΣ ΔΙΑΚΡΑΝΙΑΚΟΣ ΜΑΓΝΗΤΙΚΟΣ ΕΡΕΘΙΣΜΟΣ

Η θεραπεία γίνεται με επαναληπτικό διακρανιακό μαγνητικό ερεθισμό μέσω ηλεκτρομαγνητικού πηνίου σε επαφή με τριχωτό της κεφαλής. Με τον τρόπο αυτό προκαλούνται μικράς διάρκειας ηλεκτρομαγνητικοί παλμοί που διεγείρουν τα αντίστοιχα κύτταρα του εγκεφάλου.

Θεωρείται ότι ο τρόπος αυτός ενισχύει τα θετικά ή καταστέλλε

ι τα αρνητικά συναισθήματα του ατόμου.

Η μέθοδος δεν απαιτεί αναισθησία του ατόμου εφαρμόζεται σε αποτυχία της φαρμακευτικής αγωγής ή σε αντενδείξεις χορήγησης των φαρμάκων.

  1. 4. ΧΟΡΟΘΕΡΑΠΕΙΑ (τάγκο)

Η λεγόμενη και χοριοκινητική Ψυχοθεραπεία αποτελεί κίνησης χορευτικής που έχει σαν στόχο την προώθηση της συναισθηματικής – νοητικής – πνευματικής – κοινωνικής ολοκλήρωσης του ατόμου (Θεραπεία Ψυχοθεραπεία μέσω των Τεχνών). Η θεραπεία χορού βασίζεται στην υπόθεση ότι το σώμα και ο νούς συνδέονται απόλυτα (π.χ. η κατάσταση του σώματος έχει επιπτώσεις δυσμενείς στην διανοητική και συναισθηματική υγεία κάθε ατόμου). Γενικά η χοροθεραπεία εφαρμόζεται σε ατομικές – ομαδικές συνεδρίες σε χώρους ψυχικής υγείας αποκατάστασης, στον ιατρικό, εκπαιδευτικό χώρο, σε νοσοκομεία, προγράμματα προαγωγής υγείας. Η χοροθεραπεία αναφέρεται στην έκφραση του ατόμου από το σώμα του, πως βιώνει το ίδιο, πως επικοινωνεί με τους άλλους. Γενικά πως το άτομο βιώνει, ενσωματώνει, αντιλαμβάνεται, εκφράζει και διαχειρίζεται τα συναισθήματά του.

  1. 5. ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗ

Στην τελευταία δεκαετία πιστεύεται ότι κάθε συστηματική συμμετοχή στα προγράμματα άσκησης, φυσικών δραστηριοτήτων εμφανίζει ενεργητική δράση στα επίπεδα της κατάθλιψης.

Πρέπει εδώ να σημειωθεί ότι τα άτομα που πάσχουν από κατάθλιψη κάνουν καθιστική ζωή (τακτική καναπέ) με παντελή απουσία από τα σπόρ και φυσικές δραστηριότητες.

Επακολουθεί το ερώτημα : Η κατάθλιψη δημιουργεί τάσεις αδράνειας, τεμπελιάς ή η καθιστική ζωή επιτείνει την κατάθλιψη;

Η απασχόληση με τα σπορ αυξάνει τη σιγουριά, την αυτοπεποίθηση του ατόμου που ασχολείται με αυτά και η αίσθηση αυτή μεταφέρεται σταδιακά στην καθημερινότητά του, στις δουλειές του, στις κοινωνικές σχέσεις. Ειδικά στα άτομα τρίτης ηλικίας που χαρακτηρίζεται από νοητικά προβλήματα, μείωση μνήμης, επιβράδυνση κινητικότητας συνιστάται η ελεγχόμενη άσκηση, η οποία προκαλεί αυξομειώσεις θερμοκρασίας σώματος, μεταβολισμού, έκκριση ενδορφίνων.

Η αερόβια αλλά και αναερόβια άσκηση μειώνει τα επίπεδα κατάθλιψης (περπάτημα, τρέξιμο μέτριας έντασης).

Η πιο συστηματική υποστήριξη των ατόμων με κατάθλιψη περιλαμβάνει εκτός από την φυσική δραστηριότητα συνδυασμό με άλλες μορφές θεραπείας (ομάδες αλληλοβοήθειας – ομάδες συζήτησης).

  1. 6. ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΚΑΙ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Έχει εξακριβωθεί η σχέση διατροφής και κατάθλιψης (έλλειψη βιταμινών – χαμηλή χοληστερίνη). Συνιστάται η εφαρμογή στα καταθλιπτικά άτομα της ΜΕΣΟΓΕΙΑΚΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ (ελαιόλαδο – ιχθυέλαιο Ω3 – σαρδέλες).

Αναφέρονται επίσης βότανα με ενέργειες κατά της κατάθλιψης όπως – Brahmi – Camu Cama, Cat’s claw – Damiana – Ginkgo Biloba – Passion Flower – Saint John’s Wort.

Η έλλειψη γενικά στις μεγάλες ηλικίες – Βρωμίου, Ασβεστίου, Λιθίου, Χρωμίου, Μαγνησίου, Ψευδάργυρου – αναφέρονται σαν παράγοντες εμφάνισης ΜΚΔ. Όπως και φυλλικού οξέος – Βιταμίνης Β1, Β2, Β5, Β6, Β12 φαίνεται να συμβάλλουν όταν βρίσκονται σε μικρές ποσότητες στην δημιουργία της ΜΚΔ.

Επίσης, ορμόνες (προγεστερόνη, τεστοστερόνη, Τ3, Μελατονίνη) όταν μειώνονται συμβάλλουν στην δημιουργία ΜΚΔ.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η κατάθλιψη εμφανίζει υποτροπές οι οποίες μειώνονται όταν παρέρχεται μεγάλο χρονικό διάστημα ελεύθερου ενοχλημάτων. Όμως αυξάνουν οι πιθανότητες υποτροπής στις νεότερες ηλικίες, όταν συμβαίνουν πολλαπλά επεισόδια.

Γενικά το 70% των ατόμων με κατάθλιψη έχουν σημαντική βελτίωση.

Άτομα που έχουν εμφανίσει 1 φορά μόνον επεισόδιο κατάθλιψης έχουν πιθανότητες υποτροπής σε ποσοστό 50% της ζωής τους.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η κατάθλιψη εμφανίζει υποτροπές οι οποίες μειώνονται όταν παρέρχεται μεγάλο χρονικό διάστημα ελεύθερου ενοχλημάτων. Όμως αυξάνουν οι πιθανότητες υποτροπής στις νεότερες ηλικίες, όταν συμβαίνουν πολλαπλά επεισόδια.

Γενικά το 70% των ατόμων με κατάθλιψη έχουν σημαντική βελτίωση. Άτομα που έχουν εμφανίσει 1 φορά μόνον επεισόδιο κατάθλιψης έχουν πιθανότητες υποτροπής σε ποσοστό 50% της ζωής τους.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Όλες οι αλλαγές διάθεσης επικαλύπτονται μεταξύ τους [υποομάδα κατάθλιψης (μείζων – χρόνια μορφή) δυσθυμίας – εποχιακή κατάθλιψη – διπολική διαταραχή].

Το λεπτομερές ιστορικό βοηθάει στην διαφορική διάγνωση και εξετάσεις όπως το depression test, αλλά και πλήρης έλεγχος καρδιάς, θυρεοειδή αδένα,  πλήρης ορμονολογικός έλεγχος.

Geriatric Depression Test – Γηριατρικό τεστ κατάθλιψης

Depression Test

Αποτελείται από σύνολο 18 ερωτήσεων και αναφέρεται στα συμπτώματα που εμφανίστηκαν  την τελευταία εβδομάδα. Όπως αίσθημα κόπωσης, ενδιαφερόντων, διάρκεια ύπνου κ.α. Η τίμια απάντηση στις ερωτήσεις θα βοηθήσει σημαντικά εσάς και το γιατρό σας για τη σωστή αντιμετώπιση της κατάθλιψης.

Το test αποτελείται από σύνολο 18 ερωτήσεων και αναφέρεται λεπτομερώς στα συμπτώματα που εμφανίστηκαν αλλά και τη διάρκεια των συμπτωμάτων αυτών (κόπωση, αϋπνία, ανηδονία).

Οι ειλικρινείς απαντήσεις στο ερωτηματολόγιο που περιλαμβάνεται στο test, θα βοηθηθούν σημαντικά στη σωστή διάγνωση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η κατάθλιψη εμφανίζει υποτροπές οι οποίες μειώνονται όταν παρέρχεται μεγάλο χρονικό διάστημα ελεύθερο ενοχλημάτων.

Όμως αυξάνουν οι πιθανότητες υποτροπής στις νεότερες ηλικίες, όταν συμβαίνουν πολλαπλά επεισόδια.

Γενικά το 70% των ατόμων με κατάθλιψη έχουν σημαντική βελτίωση. Άτομα που έχουν εμφανίσει 1 φορά μόνον επεισόδιο κατάθλιψης έχουν πιθανότητες υποτροπής σε ποσοστό 50% της ζωής τους.

ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΠΡΟΣΟΧΗΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Η κατάθλιψη στις παιδικές ηλικίες όταν συμβαίνει, εμφανίζει αυξημένο κίνδυνο αυτοκτονίας, όπως και οι έφηβοι άνω των 25 ετών, στους οποίους χορηγούνται αντικαταθλιπτικά φάρμακα.

Αν και αυτό δεν αφορά τους ενήλικες, πρέπει να σημειωθεί ο υπαρκτός κίνδυνος για όλες τις ηλικίες.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΣΕΡΟΤΟΝΙΝΗΣ

Σπάνιο σύνδρομο αλλά με θανατηφόρα κατάληξη που συμβαίνει από απότομη αύξηση της δόσης των φαρμάκων που λαμβάνονται αλλά μετά από προσθήκη στη θεραπεία φαρμάκου που έχει σεροτονοενεργικές ιδιότητες.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαιδια

-        Merck Man 19th ed.

-        Mayo Clin.

-        5 min Clin. Drug.

ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΜΕΙΖΟΝOΣ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗΣ

           
     
 
   
 
     

ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ (Κ.Δ.)

Η έγκαιρη διάγνωση των νεοπλασιών είναι σχεδόν αδύνατη παρά την ύπαρξη πληθώρας σύγχρονων εργαστηριακών, και απεικονιστικών μέσων.

 Οι νεοπλασίες οι οποίες αποτελούν αθροίσματα μη φυσιολογικών κυττάρων δεν είναι δυνατόν να διαγνωστούν σε κλινικό επίπεδο.

Έτσι νεοπλασίες (αθροίσεις κυττάρων) που αποτελούνται από μερικά εκατομμύρια κύτταρα εμφανίζουν όγκο μόλις 1-2εκ. Με τα δεδομένα αυτά κάθε εξέταση, κάθε ένδειξη κάθε εργαστηριακό εύρημα, που μπορεί να βοηθήσει στην έγκαιρη διάγνωση κάθε νεοπλασίας, παρέχει πολύτιμη βοήθεια όχι μόνο στη διάγνωση αλλά και έκβαση και παρακολούθηση της θεραπευτικής αγωγής.

Οι καρκινικοί δείκτες (Κ.Δ.) αποτελούν ουσίες οι οποίεςε ανιχνεύονται και υπολογίζονται στα διάφορα βιολογικά του ανθρώπινου σώματος υγρά [αίμα, πλευριτικό υγρό, ασκιτικό υγρό, εγκεφαλονωτιαίο υγρό Ε.Y.)].

Γενικώς  όταν στον οργανισμό μας αναπτύσσεται καρκίνος, τα κύτταρα που τον αποτελούν ή οι ιστοί των σώματος παράγουν ουσίες που ανιχνεύονται στα βιολογικά υγρά (αίμα, ούρα, Ε.Υ.).

 Οι Κ.Δ. αποτελούν αντιγόνα του όγκου, ένζυμα, διάφορες πρωτεῒνες, μεταβολιτές ουσιών, μεταβολιτές, ογκογονίδια*, προϊόντα ογκογονιδίων.

*ΟΓΚΟΓΟΝΙΔΙΟ

Γονίδιο που επιβλέπει την Νευροφιβρομίνη (Nerobifromin) NFI-Νευροφιβρομίνη 1, εδράζεται στο μακρύ άκρο του χρωμοσώματος 17, μία πρωτεΐνη ενεργοποιούμενη από ένζυμα GTPase που πρωταρχικά ρυθμίζει την RAS-πρωτεΐνη.

Η NF1 αποτελεί το γονίδιο που υφίσταται τις πιο συχνές μεταλλάξεις.

Το NF1 κατευθύνει την neurofibromin που είναι πρωτεΐνη που περιέχει 2.818 αμινοξέα που επιδρά αρνητικά στην ενεργοποίηση του μονοπατιού RAS.

H neurofibromin παράγεται από πολλά κύτταρα και ειδικά κύτταρα του Κ.Ν.Σ. τα ολιγοδενδροκύτταρα και κύτταρα του Shwan (περίβλημα των νεύρων).

Η  Neurofibromin δρα σαν πρωτεϊνικός αναστολέας όγκων. Η πρωτεῒνη αυτή δρα ανασταλτικά στην αυξημένη παραγωγή κυττάρων ενεργοποιώντας άλλη πρωτεῒνη (RAS) η οποία προκαλεί υπερ-αύξηση και διαίρεση κυττάρων.

Οι «καταπιέστες» των όγκων φυσιολογικά «προλαμβάνουν» τα κύτταρα από την άσκοπη αύξηση, χωρίς στόχο διαίρεση, χωρίς επιστασία διαίρεση που χαρακτηρίζουν την δημιουργία της κάθε νεοπλασίας.

Τα καρκινικά αντιγόνα που χρησιμεύουν σαν καρκινικοί δείκτες διακρίνονται σε3 τάξεις.

ΤΑΞΗ 1 : Είναι απολύτως ειδικά αντιγόνα συγκεκριμένης νεοπλασίας. Δεν εμφανίζονται σε άλλα νεοπλάσματα, ούτε στους φυσιολογικούς ιστούς.

ΤΑΞΗ 2 : Σχεδόν ειδικά ωρισμένων νεοπλασιών εμφανίζονται σε ωρισμένους τύπους νεοπλασιών (π.χ. αντιγόνα του ηπ. Β – ηπατοκυτταρικού καρκίνου).

ΤΑΞΗ 3 : Η μεγάλη πλειψηφία των αντιγόνων ανήκει στην κατηγορία αυτή. Δεν είναι ειδικά των όγκων (non-tumor specific) αλλά έχουν σχέση με αυτούς (tumor associated) όπως επίσης με τους αντίστοιχους φυσιολογικούς ιστούς – όργανα (organ → tissue specific).

Τα αντιγόνα της τάξης ΙΙΙ ταξινομούνται επίσης σε :

  1. 1. ΟΓΚΟ - ΕΜΒΡΥΪΚΑ ΑΝΤΙΓΟΝΑ (CEA – ΑFP)
  2. 2. ΕΚΤΟΠΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ

Ø   αντιδιουρητική

Ø   παραθορμόνη

Ø   καλτσιτονίνη.

  1. 3. ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑ

Ø  Αλκαλική φωσφατάση πλακούντα

Ø  Β-χοριακή γοναδοπροθίνη (B-HCG)

Ø  Ανθρώπινο πλακουντιακό λακτογόνο.

  1. 4. ΕΝΖΥΜΑ

Ø  Προστατική όζινη φωσφατάση (PAP)

Ø  Λακτική δεϋδρογενάση (LDH)

Ø  Ειδική ενολάση του νευρώνα (NSE)

  1. 5. ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ ΟΡΟΥ

Ø  Ανοσοσφαιρίνες

  1. 6. ΔΙΑΦΟΡΑ

Ø  Πολυαμίνες

Ø  Φερριτίνη

Ø  Υδροξυ-προλίνη

Ø  Κατεχολαμίνες.

ΟΙ ΠΙΟ ΣΥΝΗΘΙΣΜΕΝΟΙ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ

  • · CEA – ΚΑΡΚΙΝΟΕΜΒΡΥΪΚΟ ΑΝΤΙΓΟΝΟ Γλυκοπρωτεῒνη ΜΒ 180.000. Αντιγόνο που παράγεται κατά την ανάπτυξη του εμβρύου (γαστρεντερικός ιστός). Μετά την γέννηση μειώνεται συνεχώς με τιμές στο φυσιολογικό ενήλικα 3-5ng/ml. Μέγιστες τιμές CEA παρατηρούνται σε καπνιστές. Το CEA προσδιορίζει καρκινική εξέλιξη στο έντερο, πνεύμονες, Τιμές ↑100mg/ml επί μεταστάσεων. Χρήση σαν μεταχειρητικός δείκτης παρακολούθησης του καρκίνου του εντέρου του προστάτη και επιτυχούς χημειοθεραπείας. Δείκτης θεραπείας.
  • · AFP : ΑΛΦΑ ΦΕΤΟΔΡΩΪΝΗ (ΕΜΒΡΥΪΚΗ ΣΦΑΙΡΙΝΗ

Γλυκοπρωτεῒνη ΜΒ 70.000. Παράγεται από το ήπαρ του εμβρύου. Σε καρκίνο του ήπατος, όγκους όρχεων ή φυσιολογική τιμή της AFP που είναι 0+6,4 μονάδες αυξάνεται στις 500/cm3 αύξηση μετεγχειρητική σημαίνει υποτροπή της νεοπλασίας.

  • · ΧΟΡΙΑΚΗ ΓΟΝΑΔΟΤΡΟΠΙΝΗ HCG Β’ υπομάδα

Σιαλογλυκοπρωτεῒνη ΜΒ 46.000 με μοριακή δομή υποφυσιακών ορμονών.

Συντίθεται στην έναρξη της εγκυμοσύνης από τα κύτταρα της τροφοβλάστες του πλακούντα.

Η θετικότητα της χαρακτήριζει την Εγκυμοσύνη και τους χρήστες μαριχουάνας.

Χρήση της σε καρκίνους τροφοβλαστικών όγκων σε μη έγκυο σε χοριοκαρκινώματα, σε μυλή κύηση.

Φ.Τ. > 31 U/ml. - μυλή κύηση* έως 1.000.000.

* Μυλή κύηση

               Ποσοστό 50% των χοριοκαρκινωμάτων αναπτύσσεται από μυλή κύηση.

  • · ΚΑΡΚΙΝΙΚΟ ΑΝΤΙΓΟΝΟ 15.3 CA-15.3

Βλεννώδους τύπου αντιγόνο, μεγάλου μοριακού βάρους παράγεται από κύτταρα μαστού.

Αντιδρά με 2 μονοκλωνικά αντισώματα (115D8-DF3).

Φ.Τ. < 31U/ml.

Προσδιορίζει τον καρκίνο του μαστού, τις μεταστάσεις του, παράλληλοι δείκτες MCA-CA549.

  • · MCA

Mucinous Carcinoma Associated antigen). Καρκινικός δείκτης για Ca μαστού. Προσδιορίζεται με μονοκλωνιό αντίσωμα b12.

  • · CA549

Καρκινικός δείκτης για το Ca μαστού.

Βλενώδους σύστασης. Εμφανίζει μεγάλη ειδικότητα για τη νόσο (92%). Ευαισθησία 77%.

  • · ΚΑΡΚΙΝΙΚΟ ΑΝΤΙΓΟΝΟ 19-9 (CA-19.9)

Υδατάνθρακας μεγάλου μοριακού βάρους πλούσιος σε βλεννίνη.

Αύξηση σε CA Ορθού – παχέως εντέρου – CA παγκρέατος – Γ.Ε.Σ.

Φ.Τ. < 33-60 U/ml.

Τιμές άνω των 10.000 πιστοποιούν μεταστάσεις.

Πρόδρομος το CA-50.

  • · ΚΑΡΚΙΝΙΚΟ ΑΝΤΙΓΟΝΟ 125 (CA-125)

Βλεννώδης γλυκοπρωτεῒνη ΜΒ 200.000.

Προσδιορίζεται με το μονοκλωνικό αντίσωμα OC/125.

Αύξηση σε CA ωοθηκών - όγκοι εξ εμβρυῒκου επιθηλίου αδενοκαρκίνωμα γενικώς.

Φ.Τ. 0-35 U/ml.

Αυξάνεται και σε ενδομητρίωση, κίρρωση ύπατος.

  • · ΤΟΠΟΪΣΟΜΕΡΑΣΗ Ι (ΤΙ)

Οι τοποϊσομεράσες του DNA αποτελούν ομάδα ενζύμων που βρίσκονται στα ευκαρυωτικά αλλά και προκαρυωτικά κύτταρα, όπου δρούν στην παθολογία του DNA προκαλώντας ή καταργώντας «ρήγματα» των ελικών του DNA.

Η υψηλότερη έκφραση ΤΟΡΟ Ι έχει συσχετιστεί με ανταπόκριση στην ιρινοτεκάνη (αναστολέας ΤΟΡΟ Ι).

Η Τ ΙΙ είναι ένζυμο που συνδυάζει το «ξετύλιγμα» του δίκλωνου DNA με την προσωρινή κοπή μία αλυσίδας για να χαλαρώνει το μόριο DNA.

Η ρύθμιση του «ξετυλίγματος» του DNA είναι απαραίτητη για την μεταγγραφή και αναδιπλασιασμό του DNA.

Πειραματικές μελέτες για θεραπευτική των αναστολέων αυτών δεν απέδωσαν. Η διαπίστωση από μελέτες ότι οι νεοπλασματικοί ιστοί περιέχουν αυξητικά επίπεδα Τ1 καθιστά αυτό σαν δείκτη νεοπλασίας για τον ορθοκλικό Ca, ΧΛΛ – ιστοκυτταρικό λέμφωμα.

  • · ΠΡΟΣΤΑΣΙΚΟ ΑΝΤΙΓΟΝΟ (PSA – Prostatic Specific Antigen)

`      Γλυκοπρωτεῒνη ΜΒ 34.000.

        Δεν έχει ειδικότητα στον καρκίνο του Προστάτη.

Οι μεταβολές του (άνω των 75mg/ml ετησίως οδηγούν στην πρώῒμη διάγνωση CA προστάτου και μεταστάσεων αυτού).

Αναστέλλεται από την αντιανδρογόνο θεραπεία.

Το PSA αυξάνεται μετά από συνουσία – φλεγμονές – δακτυλική εξέταση – ποδηλασία.

  • · ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ 72-4 CA 72-4

Δείκτης για καρκίνωμα στομάχου – Μη ειδικός

  • · ΝΕΥΡΩΝΟ – ΕΙΔΙΚΗ ΕΝΟΛΑΣΗ (NSE)

Αυξάνεται στο νευροβλάστωμα – μικροκυτταρικό καρκίνωμα βρόγχων πνευμόνων.

  • · B2 ΜΙΚΡΟΣΦΑΙΡΙΝΗ (Β2 – Μ)

Εμφανίζεται σε κακοήθειες του λεμφικού συστήματος.

  • · ΚΑΛΤΣΙΤΟΜΝΗ

Πολυπεπτίδιο παραγόμενο από παραθυλακιώδη (C) κύτταρα του θυρεοειδή αδένα.

  • · 5-ΗΙΑΑ

Η 5ΗΤ παράγεται από καρκινοειδές (5 Υδροξυτρυπταμίνη).

  • · ΑΝΤΙΔΙΟΥΡΗΤΙΚΗ ΟΡΜΟΝΗ

Αύξηση σε μικροκυτταρικό καρκίνο των βρόγχων, αδενοκαρκίνωμα.

NF2

Το γονίδιο NF2 παρέχει πληροφορίες για την παραγωγή της πρωτεΐνης merlin ή αλλιώς schwannomin.

Η πρωτεῒνη παράγεται στο Νευρικό Σύστημα ειδικά στα κύτταρα του Schwann προφυλάσσοντας αυτά σαν «θηκάρι» από κακώσεις.

Η πρωτεΐνη (Merlin) σηματοδοτεί μονοπάτια που είναι απαραίτητα για τον έλεγχο σχήματος, ανάπτυξης των κυττάρων του ανθρώπινου οργανισμού, όπως και την φυσιολογική προσκόλληση, επαφή (adhesim) των κυττάρων μεταξύ τους.

Ο βιολογικός ρόλος της πρωτεῒνης είναι να δρα σαν στοιχείο «καταπίεσης» όγκου δρώντας στην ανάπτυξη, διαίρεση των κυττάρων μη επιτρέπωντας σε αυτά άναρχη-ταχύτατη-άσκοπη ανάπτυξη.

Κλινικές οντότητες που προκαλούνται από γενετικές αλλαγές είναι :

Ø  NEYPOΪΝΩΜΑΤΩΣΗ ΤΥΠΟΥ 2

Ø  SCHAWANNOMATOSIS

Ø  ΔΙΑΦΟΡΟΙ ΟΓΚΟΙ.

Σήμερα η δίαγνωση των διάφορων νεοπλασιών ενισχύεται από την ανίχνευση των ΟΓΚΟΓΟΝΙΔΙΩΝ*.

Πρωτεῒνη

 

*ΟΓΚΟΓΟΝΙΔΙΟ (NFI – NF2 – MTS1 – p53 – K-ras) ή της μη ύπαρξης αυτών.

- NFI

- NF2

- MTS1

- P53

- K-ras

Tumor suppressin agent

Πρωτεΐνες καταπιεστικών όγκων

 

Tumor suppressin agent

ΠΟΤΕ Ο ΚΛΙΝΙΚΟΣ ΓΙΑΤΡΟΣ ΔΕΝ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΒΑΣΙΖΕΤΑΙ

ΣΕ ΕΝΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥ ΔΕΙΚΤΗ ΟΠΩΣ

ΚΑΙ ΓΕΝΙΚΑ ΑΥΤΟ ΙΣΧΥΕΙ ΓΙΑ ΚΑΘΕ

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ

ΔΕΝ ΥΠΟΤΙΜΑΤΑΙ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ,

ΑΠΛΑ Η ΤΕΛΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΘΕ ΝΟΣΟΥ ΑΠΟΤΕΛΕΙ

ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΚΛΙΝΙΚΩΝ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΩΝ ΠΑΡΑΜΕΤΡΩΝ

ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΔΕΙΚΤΩΝ

Ø  Υψηλή ειδικότητα

Ø  Υψηλή ευαισθησία

Ø  Σχέση με το στάδιο ή την μάζα του όγκου

Ø  Σχέση με την πρόγνωση

Ø  Αξιόπιστη δυνατότητα πρόβλεψης.

ΠΙΝΑΚΑΣ ΜΕ ΤΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ – ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥΣ ΔΕΙΚΤΕΣ

·        ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ

·        ΟΡΓΑΝΟ ΜΕ ΝΕΟΠΛΑΣΙΑ

Ø  CEA

Τράχηλος μήτρας, ωοθήκες, μαστός, πνεύμονες, παχύ έντερο, στομάχι, ήπαρ, πάγκρεας, χοληδόχου κύστη, νεφρά, όρχεις, ουροδόχος κύστη

Ø  PSA και ελεύθερο (free) PSA

Προστάτης

Ø  C15-3

Μαστοί

Ø  C125

Ωοθήκες, Μήτρα, Πνεύμονες

Ø  CA 19-9

Πάγκρεας, παχύ έντερο, στομάχι, χολή

Ø  CA 72-4

Στομάχι, ωοθήκες

Ø  aFP

Ήπαρ, πάγκρεας, όρχεις, ωοθήκες

Ø  BCG (B’ human Choriomic Ganadotropin)

Όρχεις, ωοθήκες

Ø  NSG

Πνεύμονες, Νευρωβλάστωμα

Ø  NMP-22 (Nuclear Matrix Protein)

Ουροδόχο κύστη

Ø  Thyroglobulin (θυρεοσφαιρίνη)

CA θυρεοειδή

Ø  Φερριτίνη

-      Νεοπλασίες αίματος

-      Λευχαιμία

-      Ν. Hodgkin

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

e-genius.gr ...intelligent web software