Οι πιο συχνές παρενέργειες - συμβάματα από τοξική χρήση φαρμάκων

Αλληλοεπιδράσεις – Αντιδράσεις φαρμάκων και συστατικών φυτικού βασιλείου - φυτών

Αποσυμφορητικά Ρινός Φάρμακα με Συμπαθητικομιμητική Δράση

Η μεγάλη κατανάλωση των φαρμάκων αποτελεί αντικείμενο κριτικής τα τελευταία χρόνια και αφορά τις παρενέργειές τους. Στο παρόν άρθρο εξετάζεται η μηνιγγίτιδα που προκαλείται από φάρμακα – άσηπτη μηνιγγίτιδα - και ο τρόπος αντιμετώπισης αυτής. Η μεγάλη κατανάλωση των φαρμάκων αποτελεί αντικείμενο κριτικής τα τελευταία χρόνια και αφορά τις παρενέργειές τους. Στο παρόν άρθρο εξετάζεται η μηνιγγίτιδα που προκαλείται από φάρμακα – άσηπτη μηνιγγίτιδα - και ο τρόπος αντιμετώπισης αυτής.

Αυτοάνοσος Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε ηλικία.

Σαν άτομα με LADA ορίζονται εκείνα τα οποία δεν έχουν ανάγκη χρήσης ινσουλίνης για την ρύθμιση του Σ.Δ. τους σε διάστημα 6 μηνών τουλάχιστον μετά τη διάγνωση της νόσου.

LADA χαρακτηρίζονται σαν επιβεβαιωμένοι αυτοάνοσοι Σ.Δ. σε ενήλικα πληθυσμό.

Η ομάδα αυτή του Σ.Δ. είναι ακόμα πιο ετερογενής από τον νεανικό Σ.Δ. και εμφανίζει κλινικά και μεταβολικά χαρακτηριστικά του Σ.Δ.1 και Σ.Δ.2.

Οι ασθενείς με LADA Σ.Δ. εμφανίζουν ποικιλία «βαθμού» καταστροφής των β’ κυττάρων του παγκρέατος και επίσης διαφορετικού βαθμού αντιδράσεις αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης.

Οι ασθενείς επίσης με LADA εμφανίζουν μεγάλα ετερογενή στοιχεία τίτλων και υποστρώματος και αυτοαντισωμάτων κατά των νησιδίων του παγκρέατος.

Όλα τα παραπάνω δεν επιτρέπουν την κλασσική κατάρτιση αλγορίθμου θεραπείας και ειδικών οδηγιών θεραπείας για τον LADA.

Η θεραπεία των ασθενών με LADA γίνεται όπως εκείνη του Σ.Δ.2, που οδηγεί στην προοδευτική εξάρτηση και θεραπευτική χορήγηση ινσουλίνης πολύ γρήγορα.

O LADA αποτελεί μία μορφή αυτοάνοσου Σ.Δ. που διαφέρει από τον Σ.Δ.1:

α) από την έναρξή του στις μεγαλύτερες ηλικίες και

β) παρουσιάζει βραδύτερη εξέλιξη ως προς την χρήση θεραπευτικής ινσουλίνης.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΙΑ LADA

1. Ηλικία έναρξης > 30 ετών.
2. Δεν εμφανίζουν αντισώματα κατά των κυττάρων των νησιδίων του Langerhans.
3. Δεν απαιτείται χορήγηση ινσουλίνης για την αντιμετώπιση του Σ.Δ. αυτού τουλάχιστον 6 μήνες μετά την διάγνωση του Σ.Δ.

Βέβαια η κατάταξη του LADA παραμένει ακόμα σημείο αντιπαραθέσεων.

Και τούτο διότι τα άτομα με LADA χαρακτηρίζονται από διάφορες μορφές καταστροφή και αναλογίας των Β’ κυττάρων όπως και από γενετικά, φαινοτυπικά, αναλογικά, ετερογενή ευρήματα.

Η ποικιλία των παραγόντων αυτών και η προκύπτουσα παθογένεια της νόσου καθιστούν αδύνατη την κατάρτιση αλγόριθμου για την a priori θεραπεία του LADA.

ΕΠΙΔΗΜΟΛΟΓΙΑ LADA

Τελευταία στατιστικά ευρήματα έχουν δείξει ότι ο LADA αποτελεί την πιο συχνή μορφή αυτοάνοσου αιτίας Σ.Δ. των ενήλικων με αναλογία 2%-12%.

Αλλά έχει αποδειχθεί ότι ο LADA διαφέρει μεταξύ Κρατών, πληθυσμού, καταγωγής, και αυτό αποδίδεται :

α) στα κριτήρια διάγνωσης,

β) στους τρόπους διατροφής και διαβίωσης.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Η εμφάνιση του Σ.Δ. των ενηλίκων περιλαμβάνει και τις 3 μορφές του Σ.Δ. – Σ.Δ.1 – Σ.Δ.2 – LADA.

Η κατανομή των παθολογικών παραγόντων, όπως :

α) η αυτοανοσία,

β) ευαισθησία προς ινσουλίνη,

γ) λειτουργία των Β’ κυττάρων του παγκρέατος,

ξεχωρίζουν τις διάφορες κατηγορίες του Σ.Δ.

ΓΕΝΕΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Φαίνεται ότι η «γενετική ευαισθησία» στον LADA εμφανίζει χαμηλότερο προφίλ από το ΣΔ1.

Έτσι HLA-DRB1, O-4 DQB1 Q302 και HLA-DRB10301 DQB10201 εμφανίζονται πολύ συχνά στο ΣΔ1 με μειωμένη ανεύρεση αυτών με την αύξηση της ηλικίας και λιγότερη συχνότητα στο LADA παρά στον ΣΔ1.

Επίσης, η συχνότητα εμφάνισης των κυτοτοξικών Τ λεμφοκυττάρων συνοδευτικά αντιγόνων 4 (CTLA4) συνοδεύει την έναρξη της νόσου υποθέτοντας ένα παρόμοιο ρόλο στον LADA.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Στον Σ.Δ.1 ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα προς τις πρωτεΐνες των νησιδίων του παγκρέατος δημιουργεί την εμφάνιση λεμφομονοπυρηνικής κυτταρικής διήθησης της ενδοκρινούς μοίρας του παγκρέατος (ινσουλινίτις) που έχει σαν αποτέλεσμα την προοδευτική απώλεια των εκκρινόντων ινσουλίνη Β’ κυττάρων.

Τα εμφανιζόμενα αυτοαντισώματα κατά των νησιδιακών κυττάρων θεωρείται ότι είναι «επιφαινόμενο» παρά αιτιοπαθογενετικός παράγοντας της καταστροφής των Β’ κυττάρων.

Βέβαια, η ανεύρεση των αυτοαντισωμάτων αυτών συντελεί στην διάγνωση του αυτοάνοσου υποστρώματος του σακχ. Διαβήτη.

Ο LADA σαν αυτοάνοσο νόσημα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση θετικών αυτοαντισωμάτων και παρόμοιας, μειωμένης κυτταρικής ανοσίας όπως και στον «κλασσικό» Σ.Δ. αλλά με βραδύτερους ρυθμούς αντίδρασης.

Επίσης, η παρουσία ενεργοποιημένών μονοκυττάρων στο πάγκρεας ασθενών με LADA, μετά την έναρξη μονοετούς θεραπείας με ινσουλίνη θυμίζουν Σ.Δ.1.

Τα αυτοαντισώματα του LADA είναι παρόμοια με του Σ.Δ.1 τα αυτοαντισώματα (GADAs) που αποτελούν τον πιο ευαίσθητο δείκτη στον Σ.Δ.1 ενήλικα και LADA.

Ενώ τα αυτοαντισώματα κατά ινσουλίνης. Protein tyrosine phosphatase (IA-ZA) όπως και ειδικά κατά των νησιδίων ειδικά κατά Zn Transporter Isoform 8 (TaZnT8) που χαρακτηρίζουν τους νεότερους ασθενείς TiDM είναι θετικό μόνον σε μικρό ποσοστό LADA ασθενών.

Συγκριτικά ο LADA εμφανίζει τα μισά παθολογικά ευρήματα με τον Σ.Δ.1 και Σ.Δ.2.

Οι εμφανιζόμενες διάφορες παθολοφυσιολογικές αντιδράσεις εξηγούν την ετερογένεια … των φαινοτύπων LADA.

Θεωρείται ότι στα άτομα με «γενετική προδιάθεση» προς εμφάνιση Σ.Δ.1 και ειδικοί Ανοσολογικοί Παράγοντες ενεργοποιούν την εμφάνιση αυτοάνοσων μηχανισμών κατά των αντιγόνων των νησιδίων με την εμφάνιση GADA αντισωμάτων που έχει σαν αποτέλεσμα την απόπτωση Β’ κυττάρων και ανεπάρκεια νησιδίων ινσουλίνης.

Στο άλλο άκρο στα παχύσαρκα άτομα με γενετική προδιάθεση προς εμφάνιση Σ.Δ.2 συνυπάρχουν χαμηλού βαθμού φλεγμονή και τοπική κατανομή λίπους, που ενεργοποιούν την δημιουργία * IA2 Abs με αποτέλεσμα απώλεια λειτουργίας Β’ κυττάρων και μείωση έκκρισης ινσουλίνης.

Ο LADA περιλαμβάνει κλινικά χαρακτηριστικά και παθογενετικά στοιχεία που συνδυάζουν στοιχεία από Σ.Δ.1 – Σ.Δ.2.

Το σύνολο των αυτοαντισωμάτων διαφέρουν στους ασθενείς με LADA, αλλά γενικά η παρουσία τους προδικάζει σταθερή και προοδευτική εξέλιξη της καταστροφής των Β’ κυττάρων του παγκρέατος και της μελλοντικής χρήσης ινσουλίνης σε μικρότερο χρόνο από τα άτομα με Σ.Δ.2 που δεν εμφανίζουν τέτοια αντισώματα.

Τα αυτοάνοσα ευρήματα του Σ.Δ.2 περιλαμβάνουν επίσης Τ-αυτοαντιδραστικά κύτταρα (Τ ρυθμιστικά κύτταρα – Τ suppressing cells) που βρίσκονται στους ασθενείς με Σ.Δ.2 που δεν έχουν αυτοαντισώματα.

Επίσης ένας συντελεστής του αυτοάνοσου υποστρώματος του Σ.Δ.2 φαίνεται ότι είναι η χρόνια φλεγμονή η οποία προκαλεί καταστροφή των ιστών, όπου αυτοαντιγόνα ενεργοποιούν την αυτοάνοση απαίτηση μέσω της οποίας ενεργοποιείται και επιταχύνεται ο θάνατος των Β’ κυττάρων.

*IA₂ GAB65-μεταφορείς Zn: Αυτοαντιγόνα των νησιδίων του παγκρέατος που παράγουν αυτοαντισώματα κατά αυτού.

Η ενεργοποίηση της συγγενούς και επίκτητης ανοσίας προκαλεί αυξημένη έκκριση φλεγμονωδών κυττοκινών που συμμετέχουν στις φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες διαδικασίες (ειδικά τα μακροφάγα όπως Treg cell (Τ ρυθμιστική).

Ο βαθμός επικάλυψης και αντίδρασης των φλεγμονώδους αντίδρασης και της αυτοάνοσου αντίδρασης δεν είναι γνωστός.

ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ – ΓΕΝΕΤΙΚΕΣ ΜΕΤΑΞΥ LADA – T₂DM

*T₂DM: Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2

En. M. (Endocrinology of Metabolism)

Endoclinil Merck 2018 July21 10.3503/EuM2018.33.2147

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Endon M. 2019

• Mayo Clin.
• Taber’s λεξικό

Όλες οι μορφές του Σακχαρώδη Διαβήτη χαρακτηρίζονται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς, φυλετικούς, παράγοντες με φάσμα που περιλαμβάνει από ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης, αντίσταση στην ινσουλίνη μέχρι γενετικές μεταλλάξεις.

Όλα αυτά τα πολυπαραγοντικά παθολοφυσιολογικά αίτια καθιστούν προβληματική την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του Σ.Δ. (που αφορά διαταραχές υδατανθράκων, λιπών, πρωτεϊνών).

Έτσι, κάθε πρόταση για προσέγγιση και πρόωρη διάγνωση , αντιμετώπιση του ΣΔ που αφορά νέες κατατάξεις (Σ.Δ.₃ – Σ.Δ.₄ – Σ.Δ.₅) είναι καλοδεχούμενη και συζητήσιμη.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ 3 – 4 – 5

Σ.Δ.₃ – Σ.Δ.₄ – Σ.Δ.₅

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) αποτελεί μία παγκόσμια απειλή, ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας για όλη την υφήλιο.

Σε παγκόσμια κλίμακα υπολογίζεται ότι ο Σ.Δ. ανέρχεται σε 415 εκατομμύρια και το έτος 2040 θα φτάσει τα 642 εκατομμύρια.

Επίσης τονίζεται ότι 1 στους 2 ενήλικες με Σ.Δ. παραμένει αδιάγνωστος. Στην Ελλάδα η συχνότητα Σ.Δ. είναι 7,5%.

Ο Σ.Δ. αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας.

Κατά το έτος 2015 απεβίωσαν 5 εκατομμύρια άτομα από Σ.Δ. που μεταφράζεται σε 1 θάνατο να συμβαίνει ανά 6”.

Το ποσοστό αυτό είναι τεράστιο αν συγκριθεί π.χ. με τους θανάτους από HIV/AIDs (1.5 εκατομμύρια)όπως και 1.5 εκατομμύρια από φυματίωση.

Όλες οι μορφές του Σ.Δ. χαρακτηρίζονται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς, φυλετικούς παράγοντες, ποικίλες παθολοφυσιολογικές διαταραχές που το σύνολο των οποίων καθιστά προβληματική την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του Σ.Δ. και αφορά τις διαταραχές υδατανθράκων – λιπών – πρωτεϊνών που προκαλούνται από το ΣΔ. Η πληρέστερη γνώση των παραπάνω καθιστά έγκαιρη διάγνωση, ρύθμιση του Σ.Δ., έτσι προλαμβάνει, περιορίζει τις επιπλοκές αυτού (μίκρο-μακροαγγειοπάθεια).

Η κλασσική ταξινόμηση του Σ.Δ. (1997) περιλαμβάνει:

• 1^η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.1 (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1): Οφείλεται σε καταστροφή Β κυττάρων παγκρέατος που προκαλεί σχεδόν πλήρη έλλειψη ινσουλίνης.

Συχνότητα: 0,6 – 2,6‰.

Επίπτωση: ηλικίες ≤15, 9,7-49/100.000/εκατ.

• 2^η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.2 (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2): Χρόνια νόσος. Περιλαμβάνει όλο το φάσμα συνδυασμών από την κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη, με σχετικά μικρή έλλειψη ινσουλίνης μέχρι την σημαντική μείωση έκκρισης της ινσουλίνης και με εμφάνιση μικρότερης αντίστασης σε αυτήν.

Επιπολασμός: 5% - 10%.

Ελλάδα: εμφάνιση τριπλασιασμού τα τελευταία 35 χρόνια. Ποσοστό 8%.

• 3^η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.Κ. (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ): Εμφάνιση Σ.Δ. κατά την κύηση (έναρξη – διάρκεια αυτής). Χαρακτηρίζεται από αύξηση της γλυκόζης νηστείας > 92mg/dL, ποσοστό 18% κυήσεων.
• MODY Σ.Δ. (Maturity Onset Diabetes Young): Όψιμος Διαβήτης των Νέων Ατόμων, οφείλεται σε μονογονιδιακή μορφή Σ.Δ. με προΰπαρξη θετικού οικογενειακού ιστορικού με κάθετη προσβολή 2 τουλάχιστον προηγούμενων γενεών (παππούς-πατέρας) κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα. Συνήθως η μορφή αυτή του Σ.Δ. εμφανίζεται σε νέα, μη παχύσαρκα άτομα, ηλικίας μικρότερης των 25 ετών, μπορεί να διαγνωστεί και αργότερα στην ενήλικη ζωή.

Επιπολασμός: άγνωστος 1%-2% συνολικά με Σ.Δ. οφείλεται ο τύπος αυτός σε δυσλειτουργία των Β’ κυττάρων παγκρέατος που προκαλείται από μεταλλάξεις γονιδίων που έχουν σαν αποτέλεσμα την διαταραχή έκκρισης ινσουλίνης.

Έως τώρα έχουν αναγνωριστεί μεταλλάξεις σε 11 τον αριθμό γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση ισαρίθμων τύπων MODY.

Συχνότεροι τύποι: 2-3.

ΥΠΟΨΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΝΟΣΟΥ:

• Ηλικία πριν από την ηλικία 25 ετών
• Ήπια υπεργλυκαιμία, χωρίς τάση κετοξέωσης
• Όχι αντίσταση στην ινσουλίνη
• Όχι παχυσαρκία
• Θετικό οικογενειακό ιστορικό
• Απουσία αντισωμάτων
• Γλυκοζουρία που δεν συμβαδίζει με ήπια υπεργλυκαιμία
• Γυναίκες με Σ.Δ. κύησης που εμφανίζουν ήπια υπεργλυκαιμία.

ΤΥΠΟΥ 3 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.3)

ΤΥΠΟΥ 4 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.4)

ΤΥΠΟΥ 5 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.5)

Ομάδα επιστημόνων από Σκανδιναβία έχουν εισαγάγει τον όρο αυτόν για να περιγράψουν την αντίσταση προς την ινσουλίνη που εμφανίζεται σε μεγάλης ηλικίας χωρίς περιττό σωματικό βάρος, άτομα.

Η αιτία του Σ.Δ.4 π.χ. αποδίδεται στην μεγάλη ηλικία των ατόμων αυτών

Τελευταία οι ειδικοί επιστήμονες λαμβάνοντας υπ’ όψη : α) τις μετρήσεις της γλυκοζιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA_1C) – κάτω των 7,5% σε νέους ασθενείς με ολιγοετή διάρκεια Σ.Δ., β) την αντίσταση προς τις δράσεις της ινσουλίνης, γ) την παρουσία αυτοαντοσωμάτων στον Σ.Δ.

Προτείνουν την επέκταση των κλασσικών κατηγοριών του Σ.Δ. με την προσθήκη 4^ης, 5^ης κατηγορίας που χρειάζονται ειδική μορφή υγεινοδιαιτητικής αντιμετώπισης.

1^η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Η ομάδα αυτή χαρακτηρίζεται από την παρουσία αυτοαντισωμάτων που σημαίνει ότι η χαμηλή δυναμικότητα δράσης της ινσουλίνης οφείλεται σε αυτοάνοσους Παράγοντες.

Η ομάδα αυτή δεν περιλαμβάνει μόνο την «κλασσική» Σ.Δ.1 αλλά και άλλες μορφές Σ.Δ. της ενήλικης ζωής που απαντώνται σε λανθάνοντα αυτοάνοσα φαινόμενα.

2^η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Ενώ η ομάδα αυτή φαίνεται να είναι όμοια με την ομάδα 1 όμως η ομάδα αυτή περιλαμβάνει άτομα με διάγνωση Σ.Δ. σε νεαρότερη ηλικία, με έλλειψη δράσης ινσουλίνης και απουσία αυτοαντισωμάτων. Τα άτομα με Σ.Δ. της ομάδας αυτής εμφανίζουν με μεγαλύτερη συχνότητα αμφιβληστροειδοπάθεια συγκριτικά με της άλλες ομάδες Σ.Δ.

3^η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Σακχαρώδης Διαβήτης, με εμφάνιση υψηλής αντίστασης στη δράση ινσουλίνης. Στην ομάδα αυτή περιλαμβάνονται άτομα με Σ.Δ. που εμφανίζουν μεγάλη αντίσταση στην ινσουλίνη και είναι Υπέρβαροι. Η ομάδα αυτή συνδέεται με τη νόσο Alzheimer και την άνοια αγγειακού τύπου. Στην ομάδα αυτή εμφανίζονται επιπλοκές της νεφρικής λειτουργίας τους.

4^η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Μέτριου βαθμού παχυσαρκία – Σ.Δ.. Στην ομάδα αυτή ανήκουν άτομα με υψηλό Δ.Μ.Σ.(Δείκτη Μάζας Σώματος), χωρίς όμως αντίσταση στην ινσουλίνης, και υψηλή τιμή σακχάρου αίματος. Στην ομάδα αυτή ο Σ.Δ. φαίνεται ότι οφείλεται περισσότερο σε μεταβολικά αίτια παρά σε αντίσταση προς την ινσουλίνη.

5^η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Περιλαμβάνει μέσης ηλικίας άτομα χωρίς εμφάνιση παχυσαρκίας όπως και τα άτομα με Σ.Δ. που ανήκουν στην ομάδα 4 αλλά εμφανίζουν ηπιότερα συμπτώματα και εξέλιξη του Σ.Δ. από τα άτομα με Σ.Δ. των άλλων ομάδων και δεν χαρακτηρίζονται από μεγάλη αντίσταση στην ινσουλίνη ή έλλειψη ινσουλίνης.

Σ.Δ.3

Η ονομασία Σ.Δ.3 χρησιμοποιήθηκε για την περιγραφή των ατόμων με Σ.Δ.2 και που εμφανίζουν Alzheimer’s νόσο – dementia (άνοια).

Η ονοματολογία αυτή δεν έγινε αποδεκτή από όλους τους επιστήμονες και ερευνητές.

Χρησιμοποιείται κυρίως για Κλινική Διάγνωση.

ΣΧΕΣΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ Ν. ALZHEIMER (v.A.)

Σύμφωνα με ανακοινώσεις που προέρχονται από τις μελέτες της Mayo Clinic υπάρχει άμεση σχέση Σ.Δ. και ν.Α.

Υποστηρίζεται ότι η ν.Α. ενεργοποιείται από την αντίσταση στην ινσουλίνη στα εγκεφαλικά κύτταρα και οι θιασώτες της θεωρίας αυτής αποκαλούν Σακχαρώδη Διαβήτη του εγκεφάλου την «νόσο Alzheimer» και την αποδίδουν στη μη ανταπόκριση των νευρώνων του εγκεφάλου στις δράσεις της ινσουλίνης.

Επίσης η αυξημένες τιμές σακχάρου ευνοούν την δημιουργία μάκρο-μίκροαγγειοπάθειας (που χαρακτηρίζουν τον Σ.Δ.). Γενικώς η αύξηση του σακχάρου δρα τοξικά στα αγγεία οδηγεί σε ανάπτυξη φλεγμονών που και αυτές βλάπτουν τα κύτταρα του εγκεφάλου.

Πολλά άτομα που πάσχουν από Σ.Δ.2 δεν το γνωρίζουν. Αποτέλεσμα είναι ότι όταν γίνεται η διάγνωση του Σ.Δ.2, δεν γνωρίζουμε το χρόνο έναρξης του Σ.Δ.2, και έχουν ήδη εμφανιστεί οι επιπλοκές του Σ.Δ.2.

Για τους παραπάνω λόγους ο Σ.Δ. θεωρείται σαν «επικίνδυνος παράγοντας» για την εμφάνιση της ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΑΝΟΙΑΣ που μπορεί να επικαλύπτεται από ν. Alzheimer.

Συμπέρασμα: Άτομα με Σ.Δ.2 εμφανίζουν ποσοστό 60%-80% να αναπτύξουν ν. Alzheimer ή άλλο τύπο άνοια («αγγειακού τύπου άνοια»).

Οι γυναίκες έχουν περισσότερη πιθανότητα να αναπτύξουν «αγγειακού τύπου άνοια» από τους άνδρες αντίστοιχης ηλικίας.

Πολλές παρατηρήσεις και ευρήματα που εμφανίζονται στον Σ.Δ.2 προέτρεψαν τους επιστήμονες αυτούς να προτείνουν υποδιαιρέσεις (νέες διαιρέσεις για Σ.Δ., Σ.Δ.3, Σ.Δ.4) με σκοπό τη καλύτερη διάγνωση, πρόγνωση, θεραπεία των υποομάδων αυτών του Σ.Δ.2.

Η καινούργια αυτή διαίρεση του Σ.Δ. δεν βρίσκει όλους τους επιστήμονες σύμφωνους.

Η ερευνητική ομάδα εκ Σκανδιναβίας προερχόμενη υποστηρίζει η διαίρεση αυτή προσφέρει πολλαπλά πλεονεκτήματα στην διαφορική διάγνωση του Σ.Δ., στην θεραπευτική αντιμετώπισή του.

π.χ. Ο Σ.Δ.2 αντιμετωπίζεται με χορήγηση αντιδιαβητικών δισκίων, δίαιτας, άσκησης σωματικής αλλά τι γίνεται όταν η θεραπεία αυτή δεν δρα σε ομάδες Σ.Δ.2;

Η κατάταξη αυτή αναφέρεται επίσης και στις επιπλοκές του Σ.Δ. που χαρακτηρίζουν της ομάδες 2 και 3 (μεγαλύτερες από ομάδα 1).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

• Head line
• Mayo Clinic

Σαν προδιαβήτης (Π.Δ.) ορίζεται η κατάσταση εκείνη κατά την οποίαν υπάρχει διαταραχή της ομοιόστασης της γλυκόζης (αύξηση τιμών γλυκόζης άνω των 120-125mg/dL) χωρίς να υπάρχει άλλη διαταραχή, ένα άλλο εύρημα ώστε να πληρούνται τα κριτήρια διάγνωσης του Σακχαρώδη Διαβήτη.

Οι φυσιολογικές τιμές του σακχάρου αίματος σε νηστεία είναι 70-120mg/dL, και κατά την διάρκεια του 24ώρου ή σε 2 ώρες μετά την χορήγηση per os 75gr γλυκόζης, εμφανίζει τιμές κάτω των 140mg/dL.

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Η διάγνωση, ανεύρεση Π.Δ. προδιάθεση σε εμφάνιση Σ.Δ. σε ποσοστό 5%-10%.

Θεωρείται ότι τα άτομα σε ποσοστό 70% με Π.Δ. θα εμφανίσουν Σ.Δ. σε διάστημα 5 ετών.

Συνολικά στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι ποσοστό που φτάνει το 34% του ενήλικα πληθυσμού παγκοσμίως, έχουν Π.Δ.

Οι επικίνδυνοι (προδιαθεσικοί) παράγοντες εμφάνισης Π.Δ. είναι: α) η παχυσαρκία κυρίως, και β) η έλλειψη σωματικής άσκησης.

Στην Ευρώπη ποσοστό 10% εμφανίζει Π.Δ.

Στην Ελλάδα το ποσοστό αυτό είναι 15%.

Υπολογίζεται ότι το έτος 2030 το σύνολο των ατόμων με Π.Δ. θα φτάσει τα 472 εκατομμύρια!!!

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ Π.Δ.

Τα άτομα με Π.Δ. εμφανίζουν μείωση του όγκου και της ικανότητας έκκρισης των Β’ κυττάρων του παγκρέατος.

Γενικώς οι παθολοφυσιολογικές διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης που χαρακτηρίζουν των Σ.Δ.2, έχουν την αρχή τους από το στάδιο εμφάνισης του Π.Δ.

Τα άτομα με προδιαβήτη εμφανίζουν σημαντική μείωση του όγκου και της εκκριτικής ικανότητας των Β’ κυττάρων του παγκρέατος.

Ειδικά τα άτομα με IFG εμφανίζουν διαταραχές της πρώτης φάσης έκκρισης της ινσουλίνης από τα Β’ κύτταρα του παγκρέατος.

Επίσης τα άτομα IGT εμφανίζουν μείωση της εκκριτικής ικανότητας της γλυκόζης κατά την πρώτη αλλά και κατά τη δεύτερη (παρατεταμένη φάση) έκκρισης της ινσουλίνης.

Τα άτομα που εμφανίζουν διαταραχές ανοχής γλυκόζης (I.G.T.)* έχουν αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης στο μυϊκό σύστημα και το ήπαρ.

*IFG : Impaired fasting glucose : παθολογικής γλυκόζης μέτρηση.

IFT : Impaired glucose Iterance : μειωμένη αντίδραση γλυκόζης.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΦΑΣΕΙΣ ΕΚΚΡΙΣΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Η ινσουλίνη εκκρίνεται αρχικά σαν ΠΡΟΪΝΣΟΥΛΙΝΗ στα ριβοσώματα του ενδοπλασματικού δικτύου των Β’ κυττάρων του παγκρέατος.

Ποσοστό 10% της προϊνσουλίνης δεν διασπάται και εκκρίνεται στην κυκλοφορία του αίματος. Αύξηση του ποσοστού αυτού στο πλάσμα αποτελεί δείκτη διαταραχής της έκκρισης ινσουλίνης (π.χ. άτομα με Σ.Δ.2 έχουν 40% ποσοστό προϊνσουλίνης).

Η έκκριση της ινσουλίνης τελείται κατά ώσεις και προκαλείται :

α) από την ποσότητα γλυκόζης του αίματος.

β) από την παρουσία αργινίνης.

γ) Μεταβολιτες : Ουσίες που εμπλέκονται στον μεταβολισμό (είτε σαν προϊόν αυτού ή σαν απαραίτητο στοιχείο λειτουργίας τους.

δ) Ινκρετίνες : Πεπτίδια τα οποία εκκρίνονται από τον βλεννογόνο του εντέρου, επάγουν την έκκριση ινσουλίνης μετά λήψη τροφής.

Βασικές ινκρετίνες :

Συνολικά η έκκριση της ινσουλίνης μετά από διέγερση γλυκόζης διακρίνεται σε 2 φάσεις.

1^η ΦΑΣΗ ΕΚΚΡΙΣΗΣ : Κορύφωση αυτής σε 3΄- 5΄με γρήγορη επάνοδο στα βασικά επίπεδα.

2^η ΦΑΣΗ ΕΚΚΡΙΣΗΣ : Χωρίς εμφάνιση κορύφωσης.

Η πρώτη φάση γίνεται από συγχρονισμένη αύξηση ιόντων ενδοκυττάριου ασβεστίου (Ca⁺⁺) με ταυτόχρονη δράση στα Β’ κύτταρα των νησίδων του παγκρέατος, ενώ η δεύτερη φάση προκαλείται από τμηματική ενεργοποίηση των Β’ κυττάρων.

Τα άτομα με προδιαβήτη θα αναπτύξουν κατά ποσοστό 5%-10% Σακχαρώδη Διαβήτη.

Ποσοστό επίσης 36% των γυναικών που εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη στην διάρκεια της κύησης έχουν πιθανότητα εμφάνισης Σ.Δ.2 τα επόμενα 15 χρόνια.

Γενικά η διάγνωση ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ δίνει πιθανότητα ανάπτυξης Σ.Δ.2 στα επόμενα 10 χρόνια.

Εκτός από την αύξηση του σακχάρου αίματος άνω των 110mg/dL (ανώτερη φυσιολογική τιμή) χρησιμοποιείται για την διάγνωση του ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ και οι τιμές της γλυκοζιωμένης Hg (A_1C).

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία δέχεται λοιπόν σαν διαγνωστικό στοιχείο προδιαβητικής κατάστασης τιμές γλυκοζιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA_1C 5.7% - 6,4%.

Η ύπαρξη προδιαβήτη σχετίζεται απόλυτα με τις πρώιμες υποκλινικές βλάβες του Σ.Δ.2 όπως μακροαγγειοπάθεια (εκδηλώσεις από τις μεταβολές τιμών του σακχάρου αίματος από τα vasa vasorum = αγγεία των αγγείων, με αποτέλεσμα βλάβες των αγγείων των οφθαλμών διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (ποσοστό 35%), και των στεφανιαίων αγγείων.

Στατιστικές μετρήσεις του πληθυσμού των Η.Π.Α. κατέδειξαν ότι ποσοστό 35% των ενηλίκων άνω των 20 ετών και 50% των ατόμων μεγαλύτερης ηλικίας των 65 ετών έχουν ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ, και από αυτούς το περίπου 5%-10% κάθε χρόνο εμφανίζουν Σ.Δ.2.

Ειδικά τα άτομα των 45 ετών και πάνω που είναι παχύσαρκα με Δ.Μ.Σ. ≥ 25kg/m2 πρέπει να παρακολουθούνται για την εμφάνιση ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ και εξέλιξης Σ.Δ.2.

Ειδικότερα αν εμφανίζουν τους παρακάτω επικίνδυνους παράγοντες, νοσήματα :

1. Μηδενική έως μέτρια καθημερινή φυσική άσκηση.
2. Αρτηριακή υπέρταση ή ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
3. Χαμηλές τιμές υψηλής πυκνότητας χοληστερόλης [HDL : «καλή» χοληστερίνη].
4. Συγγενείς με ιστορικό Σ.Δ.
5. Στοιχεία στο παρελθόν αύξησης της γλυκοζιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c)
6. Οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
7. Ιστορικό διαβήτη κύησης : γέννηση παιδιού υπέρβαρου (άνω των 4.082kg).
8. Εθνικότητα [Αφροκανοαμερικανοί, Ισπανοαμερικανοί, Ασιατοαμερικανοί, Νοτ, Ειρηνικού κάτοικοι

ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ

Μπορεί να συνυπάρχουν και η 2 μορφές διαταραχής της τιμής γλυκόζης που δηλώνουν Π.Δ. έχει αναφερθεί ότι παθολογικές τιμές γλυκόζης νηστείας (Impaired Fasting Glucose – I.F.G.) εμφανίζεται πιο συχνά στον ανδρικό πληθυσμό ενώ Διαταραγμένη ανοχή προς γλυκόζη (Impaired Glucose Tolerance – I.G.T.) έχει μεγαλύτερο επιπολασμό στις γυναίκες.

Επίσης, έχει βρεθεί ότι άτομα με IGT έχουν πιθανότητες εξέλιξης προς Σ.Δ.2 σε ποσοστό 4%-6% αν υφίσταται I.F.G. η εξέλιξη στατιστικά προς Σ.Δ. κυμαίνεται από 6%-9%.

Πρέπει να σημειωθεί ότι : α) οι αλλαγές τρόπου ζωής (διατροφή-άσκηση) ελαττώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης του Π.Δ. à Σ.Δ.2 κατά 16%.

Γενικές στατιστικές παρατηρήσεις αναφέρουν ότι το ½ των ατόμων άνω των 65 ετών εμφανίζουν ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ (εξέλιξη 1:4) τα επόμενα χρόνια (3-5) σε Σ.Δ.2.

Επίσης, πρεσβεύεται από πολλούς ερευνητές ότι υπάρχει παράλληλη σχέση μεταξύ της τιμής της HbA_1C και της εμφάνισης Σ.Δ.2 από εξακριβωμένο Προδιαβήτη.

Δηλαδή η HbA_1C χρησιμοποιείται σαν κριτήριο διάγνωσης του ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ (π.χ. HbA_1C άνω των 6% συνοδεύεται από εμφάνιση Σ.Δ.2 σε ποσοστό κυμαινόμενο από 25%-50%. Επίσης, αν οι τιμές HbA_1C κυμαίνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα μεταξύ 5,5%-6%, η εμφάνιση Σ.Δ.2 θεωρείται πιθανή (9%-25%).

Εδώ, πρέπει να τονιστούν ορισμένες παρατηρήσεις για την HbA_1C, όπως :

• Εθνικές φυλετικές παραλλαγές
• Λανθασμένες τιμές σε αιμολυτικές καταστάσεις (συγγενείς αιμοσφαιρινοπάθειες – συγγενείς αιμολυτικοί ίκτεροι)
• Αναιμίες
• Έλλειψη ενιαίων τιμών αναφοράς αυτής σε παγκόσμιο επίπεδο.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ

Τα κλασσικά συμπτώματα που θα προκύψουν όταν ο Προδιαβήτης εξελιχθεί σε Σ.Δ.2, είναι :

• Πολυουρία
• Πολυδιψία
• Αίσθημα κόπωσης
• Διαταραχές όρασης
• Βουλιμία.

Νοσήματα που σχετίζονται με ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ

• Υψηλή αρτηριακή πίεση (ΥΠΕΡΤΑΣΗ).
• Χαμηλές τιμές «HDL» χοληστερόλης «Καλή χοληστερίνη».
• Υψηλές τιμές τριγλυκεριδίων.

Όταν τα παραπάνω νοσήματα συνδυάζονται με παχυσαρκία σημειώνεται ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ, ενώ συνδυασμός 3 ή περισσότερων από αυτά τα νοσήματα καλούνται ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ.

Οι πιθανότητες εξέλιξης του ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ → Σ.Δ.2, εξαρτάται :

α) από τις πληθυσμιακές διαφορές

β) από τα κριτήρια διάγνωσης του ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ

Η σοβαρότερη επιπλοκή του Προδιαβήτη είναι η εξέλιξη προς Σ.Δ.2 και ο Σ.Δ.2 Συνοδεύεται, από :

• Υψηλή αρτηριακή πίεση
• Υψηλή χοληστερόλη
• Καρδιαγγειακά νοσήματα
• Νεφρική ανεπάρκεια
• Νευροπάθεια
• Ακρωτηριασμούς κάτω άκρων.

Επίσης, ο Προδιαβήτης προκαλεί «σιωπηλά» καρδιακά προβλήματα (εμφρακτό – ΑΕΕ) όπως και βλάβες νεφρών ΑΚΟΜΑ ΚΑΙ ΑΝ ΔΕΝ ΕΞΕΛΙΧΘΕΙ ΣΕ Σ.Δ.2.

ΠΑΙΔΙΚΟΣ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗΣ

Ο τύπος του Σ.Δ.2 έχει σημειώσει προοδευτική εμφάνιση στις μικρές ηλικίες όπως και στους ενήλικες (αποδίδεται στην αύξηση της παιδικής παχυσαρκίας).

Η Διεθνής Ένωση Διαβήτου θεωρεί ότι τα υπέρβαρα παιδιά που έχουν 1 ή περισσότερους επικίνδυνους παράγοντες εμφανίζουν Σ.Δ.2.

Οι παράγοντες αυτοί, είναι :

1. Οικογενειακό ιστορικό Σ.Δ.2.
2. Φυλή : Ανήκουν στην Αφρικανοαμερικάνικη φυλή – Ισπανόφωνοι – Αμερικάνοι – Ασιατοαμερικάνοι – Νησιά Ειρηνικού.
3. Χαμηλό σωματικό βάρος κατά την γέννηση.
4. Μητέρα που εμφάνισε διαβήτη κύησης.

Τα παιδιά που έχουν πιθανότητες εμφάνισης προδιαβήτη πρέπει να ελέγχονται 1 φορά τον χρόνο (γλυκόζη νηστείας, καμπύλη σακχάρου) αλλά και νωρίτερα αν εμφανίσουν σημεία Σ.Δ.2 όπως – δίψα – συχνοουρία – διαταραχές όρασης.

Η θεραπεία και αντιμετώπιση του παιδικού προδιαβήτη είναι ίδια με εκείνη των ενήλικων, δηλαδή :

1. Μείωση σωματικού βάρους.
2. Κατανάλωση μικρότερης ποσότητα υδατανθράκων και λιπών περισσότερες φυτικές ίνες.
3. Μείωση ποσότητας μερίδων φαγητού.
4. Περιορισμός γευμάτων «εκτός σπιτιού».
5. Άσκηση 60΄ κάθε μέρα (βάδισμα – κολύμπι – ποδήλατο).

Συμπέρασμα :

• Τιμές σακχάρου αίματος νηστείας > 126mg/dL (ΔΥΟ ΜΕΤΡΗΣΕΙΣ).
• Τιμές σακχάρου κατά την διάρκεια ανοχής στη γλυκόζη μετά 2 ώρες 141-200mg/dL.

Δηλώνουν ότι υπάρχει ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗΣ

Μεγάλη προσοχή για να μην προχωρήσουν οι διαταραχές του σακχάρου στο παθολογικό πεδίο τότε εκδηλώνεται ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Συμπτώματα :

• Όχι ειδικά.
• Μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑΣ (Μουδιάσματα, κάψιμο στα πέλματα, δάκτυλα ποδιών).

Η υπογλυκαιμία δεν χαρακτηρίζει τον ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ. Σπάνια τα άτομα με ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ μπορεί να εμφανίσουν ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ 2-4 ώρες μετά φαγητό ιδιαίτερα μετά από πλούσιο γεύμα υδατανθράκων ή κατανάλωση πολλών γλυκών-γλυκισμάτων.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ

1. Προληπτικά μέτρα (δίαιτα, άσκηση) για την μη εμφάνιση Σ.Δ.2.
2. Πρόληψη επιπλοκών (Προδιαβήτη, Σ.Δ.2)
3. Θεραπεία προδιαβήτη.

Η θεραπευτική χορήγηση Metformin (Διγουανίδια) έχει αποδεικτεί πολύ δραστική στον προδιαβήτη ειδικά εάν αυτός συνοδεύεται και από παχυσαρκία!!!

Έχει αποδεικτή ότι ο συνδυασμός άσκησης-δίαιτας-φαρμακευτική αγωγή, μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας κατά ποσοστό 56%!!!

ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΓΙΑ ΤΟΝ Π.Δ.

Δεν είναι βέβαιο αν αυτή συμβάλλει έστω και μερικώς στην εξέλιξη Προδιαβήτου.

Θεραπείες εναλλακτικές που χορηγούνται στον Σ.Δ.2 και είναι ασφαλείς, περιλαμβάνουν :

• Cassia cinnamon = κανέλλα Cassia
• Flaxseed = λιναρόσπορος
• Ginseng = τζινσεγκ
• Magnesium = μαγνήσιο
• Oak = βρώμη
• Soya = σόγια
• Xanthan gum = γόμμα ξανθάνης (ξανθανικό κόμμι).

ΒΑΣΙΚΑ ΕΡΩΤΗΜΑΤΑ ΑΤΟΜΟΥ ΜΕ ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗ ΠΡΟΣ ΤΟΝ ΘΕΡΑΠΟΝΤΑ ΓΙΑΤΡΟ ΤΟΥ

• Πως μπορώ να μειώσω τις πιθανότητες εξέλιξης του προδιαβήτου προς Σακχαρώδη Διαβήτη 2;
• Χρειάζομαι φάρμακο. Η λήψη φαρμάκου έχει παρενέργειές;
• Ο προδιαβήτης επηρεάζει τα άλλα προβλήματα υγείας, που έχω και σε ποιο βαθμό;
• Πόση ώρα χρειάζομαι σωματική άσκηση;
• Ποιες τροφές να αποφεύγω; Μπορώ να χρησιμοποιώ ζάχαρι;
• Χρειάζομαι διαιτολόγο;
• Υπάρχουν ειδικά προγράμματα προδιαβήτου;

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Mayo Clin.

• Βικιπαίδεια
• Taber’s λεξικό
• Prod. Lif. Mod. 4/5/2020
• Σακχ. Διαβήτης Μαρ. 2020 (Στυλ. Τίγκας)

Υπογλυκαιμία εμφανίζεαι όταν τα επίπεδα της γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα ελαττώνονται στα 60mgr/dL (3.3mol/L.

Ενώ οι λειτουργίες του εγκεφάλου για το οποίο το σάκχαρο αποτελεί το απαραίτητο τροφικό συστατικό επηρεάζονται σε επίπεδα σακχάρου 50mg/mL.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι κατάσταση και όχι νόσος που έχει εξελιχθεί σε παγκόσμια «απειλή» και την ονομάζουμε «κατάσταση υγείας» γιατί με την εξέλιξη της ενημέρωσης γιατρών και ατόμων με ΣΔ όπως και με την προσθήκη μοντέρνων φαρμακευτικών μέσων (χωρίς «τρύπημα» παρακολούθηση ημερήσιας διακύμανσης του σακχάρου – εισπεόμενης ινσουλίνης) επιτυγχάνεται σχεδόν ιδανική ρύθμιση του ΣΔ1-2.

Η υπογλυκαιμία (ΥΓΚ) δεν είναι νόσημα αλλά βιοχημική διαταραχή. Υπογλυκαιμία ορίζεται όταν το σάκχαρον αίματος είναι ε πληθυσμό 1000 ατόμων ετήσια.

Η παραδοσιακή ορθόδοξη άποψη ότι η καλή ρύθμιση ΣΔ τύπου Ι και ΙΙ προλαμβάνει τις αγγειακές επιπλοκές έρχεται σε αντίθεση με την εμφάνιση συχνότερων επεισοδίων υπογλυκαιμίας. (πιν. 1 – πιν. 1α). Οι ασθενείς με αυτό το επίπεδο του σακχάρου εμφανίζουν συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα όπως τρόμος, ανησυχία, αγωγία, ιδρώτες, αίσθημα πείνας.