Είναι η μη ικανότητα κατάποσης ή δυσκολία κατά την κατάποση.

Προκαλείται από πολλά αίτια όπως :

• ΔΓΑ από στένωση φάρυγγα ή οισοφάγου.
• Δυσφαγία προκαλούμενη από πίεση επί του οισοφάγου (ανωμαλία συγγενής δεξιάς υποκλείδιου αρτηρίας).
• ΔΓΑ από ανικανότητα συντονισμού της μάσησης και κατάποσης του σχηματιζόμενου βλωμού.
• ΔΓΑ στοματοφαρυγγική που προκαλείται από δυσκολία προώθησης τροφής ή υγρών από την κοιλότητα του στόματος προς τον οισοφάγο.
• ΔΚΑ παραλυτική : οφείλεται σε παράλυση των μυών της κατάποσης και οισοφάγου.
• ΔΚΑ σπαστική : αποτέλεσμα φαρυγγικών ή οισοφαγικών μυών.

Βλέπε αλγόριθμο Δυσφαγίας παρακάτω

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

• Taber’s λεξ.
• Merck Man 19^th ed.

ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

Κατάποση ονομάζεται το σύνολο των λειτουργιών του ανθρώπινου οργανισμού για την μεταφορά τροφής (στερεάς και υγρής μορφής) στο στομάχι για την εκτέλεση της λειτουργίας της πέψης.

Η όλη διαδικασία αποτελεί μία από τις συχνότερες λειτουργίες του οργανισμού.

Ένα παιδί καταπίνει 1000 φορές κάθε μέρα.

Ένας ενήλικας 600-2.000 φορές ημερησίως.

Πριν από την κατάποση ο οργανισμός του ανθρώπου έχει προετοιμαστεί με την επίδραση οσφρητικών και οπτικών ερεθισμάτων.

Στη φυσιολογική κατάποση με την υποδοχή της τροφής στην στοματική κοιλότητα ένα πολύπλοκο δίκτυο νεύρων 5 κρανιακά νεύρα και μυών (50 μυϊκές ομάδες) αναλαμβάνει την επεξεργασία της και προώθησή της στο γαστρεντερικό σύστημα.

Η διαταραχή της κατάποσης για στερεά ή υγρά ονομάζεται δυσφαγία και αν αυτή η δυσφαγία συνοδεύεται από άλγος ορίζεται σαν οδυνοφαγία, ενώ η ψυχογενής δυσφαγία αναφέρεται σαν φαγοφοβία.

Η κατάποση αποτελεί σύνθετη λειτουργία του οργανισμού.

Η λειτουργία της κατάποσης περιλαμβάνει 3 στάδια :

Ο οισοφάγος διαθέτει γραμμωτούς μυς στο ανώτερο τριτημόριό του και λείους και γραμμωτούς μυς στο μέσο τριτημόριο αυτού και λείους μυϊκούς μυς στο κατώτερο τμήμα του.

Ο φαρυγγοοισοφαγικός σφιγκτήρας χαλαρώνει, δημιουργείται έτσι διαφορά πίεσης που ευνοεί την προώθηση του βλωμού από τον φάρυγγα à οισοφάγο.

Η προώθηση της τροφής γίνεται με περισταλτική κίνηση του οισοφάγου.

Το συνολικό μήκος του οισοφάγου είναι 25cm. Αρχίζει από το ύψος του 6^ου – 7^ου αυχενικού σπονδύλου.

Αποτελείται από 3 μέρη – αυχενική μοίρα – θωρακική – κοιλιακή μοίρα.

Οι περισταλτικές κινήσεις του οισοφάγου προωθούν την κατάποση (την οργανωμένη προοδευτική μετακίνηση των τροφών προς το καρδιακό στόμιο του στομάχου).

Ο περισταλτικός αυτός του οισοφάγου ονομάζεται ΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ με διάρκεια 8”-10” (χρόνος που αυξάνεται με την επίδραση της φυσιολογικής βαρύτητας).

Ο ΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ περισταλτικός του οισοφάγου προκαλείται από την διάταση του οισοφάγου από τον βλωμό που διέρχεται.

Τα δευτερογενή περισταλτικά κύματα παράγονται από ενδογενή κυκλώματα του νευρικού συστήματος του οισοφάγου και από τις ίνες του ΠΝΕΥΜΟΝΟΓΑΣΤΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ (απαγωγές, προσαγωγές) που συνδέονται με τον προμήκη μυελό.

ΑΙΤΙΑ ΔΥΣΚΑΤΑΠΟΣΙΑΣ – ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

• ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ
  • Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
  • Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις
  • Εγκεφαλική παράλυση : πάρεση εγκεφαλικών συζυγιών που μετέχουν στην κατάποση
  • Νόσος Parkinson – παρκισονισμός
  • Σκλήρυνση κατά πλάκας (ποσοστό 34,3%)

• ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
  • Πολυμυοσίτις-Δερματομυοσίτις
  • Βαρεία Μυασθένεια (ποσοστό 15%-40%)
  • Μυϊκές Δυστροφίες
  • Νόσος κινητικού νεύρωνα

• ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΕΦΑΛΗΣ ΤΡΑΧΗΛΟΥ
• Κακοήθειες γλώσσας – χειλιών – κάτω γνάθου – υπερώας – φάρυγγα – λάρυγγα – βάσης κρανίου
• Ακτινοθεραπεία βάσης κρανίου
• Χειρουργικές επεμβάσεις (φαρύγγο – λαρυγγοεκτομή)
• Τραυματικές κακώσεις.

βλέπε αλγόριθμο διαφορική διάγνωση

ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

ΗΛΙΚΙΑ: Η φυσιολογική γήρανση του ατόμου προκαλεί μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης ορισμένων νόσων όπως: νόσος Parkinson – αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια – άλλες νευρολογικές νόσους και νεοπλασίες που ευνοούν την δυσκαταποσία.

Υπολογίζεται (στατιστική ΗΠΑ) ότι 10.000.000 Αμερικάνοι εμφανίζουν προβλήματα δυσκατοποσίας – δυσφαγίας (1 στους 25 ενήλικες εμφανίζουν δυσφαγία / ετησίως).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

1. Μεταβολές στη χροιά της φωνής και ομιλίας (υγρή φωνή).
2. Βήχας κατά την σίτιση, σιελόρροια.
3. Απώλεια σωματικού βάρους.
4. Αδιευκρίνιστος πυρετός.
5. Επαναλαμβανόμενη βρογχίτιδα ή πνευμονίες.

Τα 4, 5 συμπτώματα οφείλονται σε χρόνιες μικροεισροφήσεις που μπορεί να προκαλέσουν πνευμονία εισρόφησης, χρόνια αφυδάτωση, διαταραχές θρέψης.

6. Αναγωγή τροφών
7. Ξηροστομία.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ

Η δυσκολία κατάποσης, προκαλεί:

1. Κακή θρέψη, απώλεια βάρους σώματος, αφυδάτωση.
2. Πνευμονία από εισρόφηση τροφών
3. Συμπτώματα πνιγμονής: Απόφραξη αεροφόρου οδού (εφαρμογή Heimlich maneuvers).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΣΙΝΕΡΑΔΙΟΓΡΑΦΙΑ: Με τη χρήση ειδικής κάμερας παρακολουθούμε την πορεία βαριούχου γεύματος στο υπό εξέταση άτομο.

ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ: Με μικρή διαμέτρου εύκαμπτο ενδοσκόπιο εξετάζεται ο φάρυγγας και οισοφάγος.

ΜΑΝΟΜΕΤΡΙΑ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ: Εκτίμηση χρονικής διάρκειας, έντασης, συσπάσεων του οισοφάγου, λειτουργία της βαλβίδας οισοφάγου, στομάχου.

pH TEST - ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΔΙΕΥΛΕΥΣΗ ΤΡΟΦΗΣ: Η εξέταση αυτή γίνεται αν υπάρχει υποψία γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Αφορά ο υποκείμενο νόσημα που προκαλεί την δυσκαταποσία, δυσφαγία. Σε περιπτώσεις που δεν είναι δυνατή η σίτιση του ασθενή, τότε η τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρα γίνεται είτε και γαστροστομίας.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

• Taber’s λεξ.
• Merck Man 19^t

Άλλες ονομασίες της Δ.Κ., οι οποίες δηλώνουν και το βασικό αίτιο της νόσου [αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια – ισχαιμική – διαβητική – οικογενής – ιδιοπαθής – πρωτοπαθής μυοκαρδιοπάθεια – καρδιοπάθεια εγκυμοσύνης]. Ο ορισμός ισχαιμική χρησιμοποιείται όταν υπάρχει στεφανιαία νόσος ή καρδιακό επεισόδιο.

Όλες οι μορφές της Δ.Κ. δεν είναι ισχαιμικής αιτίας.

ΑΙΤΙΑ Δ.Κ.

Τα 2/3 των περιπτώσεων έχουν κληρονομική βάση.

Άλλα αίτια Δ.Κ. περιλαμβάνουν :

• Στεφανιαία ανεπάρκεια (α)
• Καρδιακή προσβολή
• Αυξημένη αρτηριακή υπέρταση (γ)

Το α και γ αποτελούν τα κυριότερα αίτια Δ.Κ.

• Σακχαρώδης διαβήτης
• Νόσοι θυρεοειδούς
• Ιογενείς ηπατίτιδες
• HIV
• Ιογενείς λοιμώξεις που προσβάλλουν τον καρδιακό μυ (Cov-19, ιοί γρίππης)
• Υπερκατανάλωση αλκοόλης ειδικά όταν συνοδεύεται από υποσιτισμό
• Επιπλοκές κατά την κύηση ειδικά κατά τον τελευταίο μήνα αυτής ή μετά 5 μήνες από την γέννηση
• Τοξίνες (κοβάλτιο – μόλυβδος – υδράργυρος)
• Φάρμακα (κοκαΐνη – αμφεταμίνη – doxorubicin – daunorubicin).

Άλλοι τύποι μυοκαρδιοπάθειας περιλαμβάνουν την :

Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια : Αποδίδεται σε ύπαρξη «ανώμαλων γονιδίων» του καρδιακού μυός που προκαλούν σκλήρυνση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας με αποτέλεσμα μείωση παροχής αίματος προς την αορτή.

Η Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια ξεχωρίζει σε αποφρακτικού τύπου κατά την οποίαν το μεσοκοιλιακό διάφραγμα όπως και τα τοιχώματα της καρδιάς χάνουν την ελαστικότητά τους και αυτό έχει σαν αποτέλεσμα μείωση του κλάσματος εξώθησης (παροχή) αίματος προς την αορτή. Αποτελεί την πιο κοινή μορφή μυοκαρδιοπάθειας.

Και η μη αποφρακτικού τύπου μυοκαρδιοπάθεια κατά την οποία η λειτουργική αντλία της καρδιάς και των κοιλοτήτων της καθιστώντας δύσκαμπτα με επακόλουθο μείωση καρδιακού όγκου (παροχής) προς την αορτή.

Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (Υ.Μ.) αποτελεί χρόνιο εξελισσόμενο νόσημα που αναγκάζει το πάσχον άτομο σε περιορισμό κοινωνικών και φυσικών δραστηριοτήτων.

Η Υ.Μ. «προδιαθέτει» προς εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής ανακοπής.

Η Υ.Μ. αποτελεί το βασικό αίτιο «αιφνίδιου θανάτου» σε νεαρά άτομα και αθλητές ηλικίας κάτω των 35 ετών.

Συνήθως η Υ.Μ. εμφανίζεται στη μέση ηλικία αλλά και σε μικρότερες.

Η Υ.Μ. έχει συχνότητα 1:500 τη στιγμή της διάγνωσης 2/3 των ατόμων έχουν αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και 1/3 μη αποφρακτικού τύπου.

Το Η.Κ.Γ. όπως και το διοισοφαγικό υπέρηχο συντελούν στη διάγνωση.

Η Δ.Κ. προσβάλλει την αριστερή κοιλία η οποία υπερτρέφεται και διατείνεται με επακόλουθο μείωση όγκου παλμού.

Η Δ.Κ. μπορεί να διαδράμει χωρίς συμπτώματα.

Τα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας αποδίδονται στην ελλιπή αιμάτωση του οργανισμού στην εμφάνιση εκτάκτων συστολών (αρρυθμιών) – σχηματισμό πηγμάτων αίματος – ξαφνικό θάνατο.

Η Δ.Κ. προσβάλλει όλες τις ηλικίες (συνήθως 20-50).

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

• Αίσθημα κόπωσης
• Δύσπνοιας στη προσπάθεια (α)
• Δύσπνοια ηρεμίας
• Οίδημα κάτω άκρων (αστραγάλων)
• Διάταση κοιλίας (ασκίτης : συλλογή υγρού στο περιτόναιο)
• Άλγη θώρακος
• Λιποθυμία κατά την άσκηση (γ)
• Φυσήματα καρδιακά
• Αρρυθμίες (β)
• Επιπλοκές κατά την κύηση
• Τάση προς λιποθυμία (δ)

Τα α, β, γ, δ, αποτελούν τα συχνότερα συμπτώματα Δ.Κ.

Η Δ.Κ. εμφανίζεται στους άνδρες συνήθως ηλικίας 20-50 ετών αλλά και σε γυναίκες.

Παράγοντας κινδύνου – Παράγοντες εμφάνισης Δ.Κ. περιλαμβάνει :

1. Βλάβες καρδιακού μυός μετά από έμφραγμα.
2. Οικογενές ιστορικό Δ.Κ.
3. Φλεγμονές καρδιακού μυός από νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας (Συστηματικός Λύκος).
4. Νευρομυϊκές νόσοι (Μυϊκή Δυστροφία).

Ειδική μνεία γίνεται για την μυοκαρδιοπάθεια από stress (σύνδρομο «ραγισμένης» καρδίας).

Σημειώνεται αύξηση των περιστατικών της μυοκαρδιοπάθειας από stress ή «μυοκαρδιοπάθεια τακοτσουμπου» ή σύνδρομο «ραγισμένης καρδιάς».

Τα αίτια της μυοκαρδιοπάθειας αυτής αποδίδονται στην αυξημένη παραγωγή των ορμονών του stress (αδρεναλίνη, NOR-αδρεναλίνη) τα οποία προκαλούν δυσλειτουργία ή ανεπάρκεια του καρδιακού μυός.

Τα συμπτώματα της «ραγισμένης καρδιάς» «μιμούνται» το εμφρακτό του μυοκαρδίου (οξύ πόνο στο στήθος – έντονη δύσπνοια).

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΤΑΤΙΚΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ

• Καρδιακή ανεπάρκεια
• Οίδημα (κατακράτηση υγρών)
• Ανεπάρκεια καρδιακών βαλβίδων
• Αρρυθμίες
• Καρδιακή ανακοπή
• Έμβολα (θρόμβοι) αίματος με εμφάνιση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου – αρρυθμιών

Γενικά μετά την διάγνωση της νόσου 50% έχουν προσδόκιμο επιβίωσης λιγότερο των 5 ετών.

ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΓΙΑ Δ.Μ.

• Αποφυγή καπνίσματος
• Όχι χρήση αλκοόλ
• Όχι χρήση κοκαΐνης – εξαρτησιογόνων ουσιών
• Δίαιτα χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι
• Έλεγχος σωματικού βάρους
• Υγιεινός ύπνος, ανάπαυση σωματική

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Δ.Μ.

Φάρμακα : Αναστολείς της αγγειοτενσίνης (ACE).

Γενικά υπάρχουν 4 στάδια καρδιακής ανεπάρκειας (A – B – C – D) που κυμαίνονται από υψηλού κινδύνου Κ.Α. – προχωρημένη Κ.Α. – με αντίστοιχη θεραπεία.

Σε περίπτωση εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας 90% καταλήγουν στο 1 έτος.

Τα βασικά αίτια είναι : υπέρταση – ισχαιμικής βαλβιδικής αιτιολογίας καρδιοπάθεια και μυοκαρδιοπάθεια με καταληκτική θανατηφόρα έκβαση.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Merck Man 19^th ed.

• May cl.
• Taber’s λεξικό

Το Α.Σ. του ανθρώπινου οργανισμού αποτελεί ένα πολύπλοκο, δαιδαλώδες σύστημα που λειτουργεί μεταξύ των διάφορων οργάνων, ιστών και επιτελεί σωρεία βιολογικών αντιδράσεων.

Το σύνολο όλων αυτών καθορίζει την συνολική λειτουργία και άμυνα των οργάνων και ιστών.

Η λειτουργία του ανοσολογικού συστήματος είναι η «αναγνώριση», «εξουδετέρωση», «καταστροφή» κάθε ουσίας, μορίου, μικροβίου που «εισβάλλει» στον ανθρώπινο οργανισμό, αποτελώντας έναν «εχθρό» για αυτόν και δημιουργώντας τα αντισώματα.

Οι «εισβολείς» αυτοί ονομάζονται ΑΝΤΙΓΟΝΑ.

Μερικές φορές σαν αντιγόνα (Antigens – An) «συμπεριφέρονται» μόρια, κύτταρα, συστατικά του ίδιου του οργανισμού.

Αυτά ορίζονται σαν «ΑΥΤΟΑΝΤΙΓΟΝΑ».

Εάν αυτά τα αυτοαντιγόνα προκαλέσουν την γένεση αντισώματος «αυτοαντίσωμα», τότε δημιουργούνται τα ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ.

Τα πιο σημαντικά όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν Ο ΜΥΕΛΟΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΚΑΙ Ο ΘΥΜΟΣ ΑΔΕΝΑΣ.

Στα όργανα αυτά δημιουργούνται και αναπτύσσονται τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όπως ¨

• Τα κύτταρα της λεμφικής σειράς (λεμφοκύτταρα Τ και Β κύτταρα, τα φυσικά φονικά κύτταρα).

Κύρια λειτουργία των Τ λεμφοκυττάρων αποτελεί η αναγνώριση του αντιγόνου και η «ειδοποίηση» στα Β λεμφοκύτταρα για την δημιουργία αντισωμάτων ή αυτοαντισώματα στην περίπτωση του αυτοαντιγόνου. Η αντίδραση αντιγόνου – αντισώματος είναι απόλυτα ειδική και μοναδική για κάθε περίπτωση. Προσομοιάζεται με την λειτουργία κλειδιού υψηλής ασφάλειας προς ειδική κλειδαριά.

• Τα κύτταρα της μυελικής σειράς που αποτελείται από ΜΟΝΟΚΥΤΤΑΡΑ, ΜΑΚΡΟΦΑΓΑ, ΔΕΝΔΡΙΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ, ΟΥΔΕΤΕΡΟΦΙΛΑ, ΗΩΣΙΝΟΦΙΛΑ, ΒΑΣΕΟΦΙΛΑ ΚΥΤΤΑΡΑ.

Γενικά οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού χωρίζονται σε 2 κατηγορίες : α) ειδικούς, β) μη ειδικούς.

Στους μη ειδικούς μηχανισμούς του οργανισμού περιλαμβάνεται η βασική αντίδραση του οργανισμού σε κάθε είδους λοιμώξεις.

Ο μηχανισμός αυτό απαρτίζεται από 4 τύπους αμυντικών φραγμών, όπως:

1. ΑΝΑΤΟΜΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (δέρμα, βλεννογόνοι, μεμβράνες).
2. ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΦΡΑΓΜΟΙ (θερμοκρασία, pH, αρτηριακή πίεση).
3. ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗ – ΚΥΤΤΑΡΟΦΑΓΙΑ : επιτελείται από τα μονοπύρηνα ή μονοκύτταρα του αίματος τα οποία μεταναστεύουν στους ιστούς που προσβάλλονται).
4. ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΗΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ : Διαστολή αγγείων, αύξηση διαπερατότητας τριχοειδών και αγγείων των ιστών.

Οι ειδικοί μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος χαρακτηρίζονται από την παρουσία μνήμης και ικανότητα διάκρισης των αβλαβών κυττάρων από τα επιβλαβή και μεταλλαγμένα κύτταρα.

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ

Η ανοσολογία είναι μία σχετικά καινούργια ιατρική ειδικότητα η οποία αναλύει την παθολοφυσιολογία του ανοσοποιητικού συστήματος σε υγιείς και πάσχοντες ανθρώπους. Επίσης η ανοσολογία μελετάει και αναλύει τις επιμέρους λειτουργίες οργάνων, συστημάτων του ανοσολογικού συστήματος όπως θυμός αδένας, σύστημα συμπληρώματος, κυτταρική, χυμική ανοσία και την συμμετοχή αυτών στην αιτιοπαθογένεια αυτοάνοσων και φλεγμονώδων νόσων.

Η συμβολή της ανοσολογίας σε τομείς ιατρικών ειδικοτήτων όπως στην αιματολογία (ανοσοαιματολογία) στις μεταμοσχεύσεις οργάνων στην κλινική ογκολογία (διάγνωση νεοπλασιών, παρακολούθηση μετά θεραπείας στην νευρολογία, στην ρευματολογία (ανάλυση και ερμηνεία των παθογενετικών μηχανισμών σε γνωστά νοσήματα αυτοάνοσης αιτίας όπως είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (Σ.Ε.Λ.) ή Ρευματοειδής Αρθρίτιδα είναι ουσιώδης.

Η κλινική ανοσολογία αποτελεί κλάδο της ανοσολογίας στο κλινικό επίπεδο. Ασχολείται και αναλύει τα παθολοφυσιολογικά στοιχεία των νόσων που προκαλούνται από διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος όπως και την κλινική και εργαστηριακή εικόνα που εμφανίζουν τα νοσήματα αυτά.

Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος ξεχωρίζουν σε 2 κατηγορίες.

1. ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ Χαρακτηρίζονται από την έλλειψη κληρονομικών, συγγενών διάφορων λειτουργικών στοιχείων του ανοσοποιητικού συστήματος (π.χ. συμπληρώματος). Οι ελλείψεις αυτές προκαλούν απουσία ή μειωμένη ανοσολογική απάντηση.

Σαν παράδειγμα αναφέρεται η

• ΧΡΟΝΙΑ ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΝΟΣΟΣ

Η νόσος οφείλεται σε πρωτοπαθές κληρονομούμενο φυλοσύνθετο (μέσω του Χ χρωμοσώματος) χαρακτήρα. Οφείλεται σε αδυναμία των φαγοκυττάρων να παράγουν είδη αντιδραστικού οξυγόνου (απαραίτητο για την «αναπνευστική έκρηξη» δηλαδή παραγωγή O2 στο μοριακό επίπεδο κλινικής νόσου. Χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες λοιμώξεις υποδόριων ιστών, αεροφόρων οδών, λεμφαδένων, ήπατος. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ – ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ (Α.Ν.)

Αναφέρονται άνω των 100 τέτοια νοσήματα. Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι 1 στους 5-6 Αμερικάνους εμφανίζει αυτοάνοσο νόσημα.

Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση και ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων, τα οποία στρέφονται και καταστρέφουν κύτταρα και ιστούς του ίδιου του οργανισμού «μη αναγνωρίζοντας» αυτά σαν «δικά του». Η ύπαρξη και γένεση αυτοαντισωμάτων δεν αποτελεί το μόνο αίτιο για την εμφάνιση του Α.Ν. Πολλοί παράγοντες ειδικά γενετικοί, περιβάλλοντος, stress, λοιμώδεις, παράγοντες, παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του Α.Ν.

• ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΟΣ ΕΡΥΘΗΜΑΤΩΔΗΣ ΛΥΚΟΣ (Σ.Ε.Λ.)

Στον οποίο αναπτύσσονται αυτοαντισώματα κατά του D.N.A. των κυττάρων του οργανισμού αλλά και πληθώρα άλλων αυτοαντισωμάτων (κατά των ερυθρών, λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων) εντός και εκτός του κυττάρου.

Η νόσος αποδίδεται σε περιβαλλοντικά, γενετικά, φυλετικά αίτια (όπως Αφροαμερικάνοι και ο Ισπανικός πληθυσμός).

Άλλο παράδειγμα αυτοανοσίας αποτελεί : η

• ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ (Ρ.Α.)

Χρόνια φλεγμονώδης αυτοάνοση εξελικτική νόσος που προσβάλλει αρθρώσεις και διάφορα όργανα.

Γενετικοί, περιβαλλοντικοί, ορμονικοί, ανοσολογικοί παράγοντες εμπλέκονται στην αυτοπαθογένεια της νόσου.

Η ακριβής αιτία της Ρ.Α. παραμένει άγνωστη.

Στην αιτιοπαθογένεια της Ρ.Α. εμπλέκονται κυτταρικοί μηχανισμοί οι οποίοι παράγουν αυτοαντισώματα ή σειρά πρωτεϊνών βιολογικά δραστικών όπως κυττοκίνων – παράγοντας νέκρωσης όγκου – Ιντερλευκίνη 1, 6.

Η δράση των παραπάνω κυττοκίνων προκαλείται ανάπτυξη φλεγμονής, υπερπλασία του αρθρικού υμένα των αρθρώσεων, φθορά του αρθρικού χόνδρου, διαβρώσεις παρακείμενων οστών και αρθρώσεων.

• ΝΟΣΟΣ HASHIMOTO

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Το πιο κοινό αίτιο του υποθυρεοειδισμού. Προσβάλει κυρίως γυναίκες μέσης ηλικίας αλλά και την παιδική ηλικία. Έχει σαν υπόστρωμα γενετικούς, περιβαλλοντικούς, οικογενείς παράγοντες.

Η νόσος θεωρείται αυτοάνοσου υποστρώματος με εμφάνιση αυτοαντισωμάτων κατά της Θυρεοειδικής Υπεροξειδάσης (βασικό ένζυμο των θυρεοειδικών κυττάρων, διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα) κατά της θυρεοσφαιρίνης (thyroglobulin – Tg) που είναι υδροδιάλυτη γλυκοπρωτεΐνη μεγάλου Μοριακού Βάρους – αντιπροσωπεύει ποσοστό 75% των πρωτεϊνών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα.

Η σύνθεσή της εξαρτάται (διεγείρεται) από την θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH),

Ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων κατά των υποδοχέων TSH, πολλές φορές συμβαίνει.

Αιτιολογία της νόσου αποδίδεται σε ενεργοποίηση των Τ κυττοτοξικών λεμφοκυττάρων (CD+2) στις διάφορες ανοσολογικές απαντήσεις.

• ΒΑΡΕΙΑ ΜΥΑΣΘΕΝΕΙΑ (MYASTHENIC GRAVIS)

Αυτοάνοση διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μυϊκή κόπωση ειδικά μετά από την επανάληψη μυϊκού έργου, βελτιώνεται με την ανάπαυση.

Οφείλεται :

1. Σε ανάπτυξη αντισωμάτων κατά των υποδοχέων της ακετυλ-χολίνης στις υφιστάμενες νευρομυϊκές συνάψεις.
2. Σε μείωση του αριθμού των υποδοχέων αυτών.

ΣΥΣΤΗΜΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ – ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΕΣ

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελεί άθροισμα πρωτεϊνών του πλάσματος. Αριθμεί 30 πρωτεΐνες από τις οποίες οι σημαντικές είναι οι 1-9.

Τα συστατικά του συμπληρώματος υπάρχουν στον ορό του αίματος σαν ανενεργά στοιχεία (ανενεργά προένζυμα) τα οποία ενεργοποιούνται μέσω 3 οδών : α) κλασική οδός ενεργοποίησης, β) εναλλακτική οδός, γ) οδός λεκτίνης.

Η ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος προκαλεί ένα «καταράκτη» αντιδράσεων, αλληλοεπιδράσεων που προκαλούν ενεργοποίηση όλων των συστατικών του συμπληρώματος.

Σε κάθε βήμα ενεργοποίησης το παραγόμενο προϊόν είναι ένα ένζυμο το οποίο καταλύει την πρωτεΐνη η οποία συμμετέχει στο επόμενο βήμα ενεργοποίησης.

Η ενεργοποίηση και των 3 οδών του συμπληρώματος δημιουργεί ένα «σύμπλεγμα επίθεσης κατά της μεμβράνης του κυττάρου» membrane attack complex και με το τρόπο αυτό της δημιουργίας προκαλείται μία «πρόσβαση», ένα κανάλι, του τοιχώματος του κυττάρου που επιτρέπει την ελεύθερη είσοδο ιόντων, προκαλώντας έτσι λύση και καταστροφή των μικροβίων και των βλαπτικών αντιγονικών ερεθισμών.

Πιο αναλυτικά η δράση των πρωτεϊνών του συμπληρώματος έχει ως εξής :

Οι συγγενείς ανεπάρκειες των συστατικών του συμπληρώματος, καταγράφονται στον παρακάτω πίνακα

Factor H: Σιαλικό οξύ – γλυκοπρωτεΐνη – απαραίτητος ο ρόλος του στο σύστημα συμπληρώματος και στις αντιδράσεις που λαμβάνει χώρα σε υγρά φάση και στην επιφάνεια του κυττάρου.

CD₅₉: γλυκοπρωτεΐνη, αναστολέας μεμβράνης αντιδραστική λύση.

DAT: Direct Antiglobulin Test (άμεσο Test αντισφαιρίνης) – αντιδρ. Coombs.

MBL: Mannose Binding Lectin (Μανόζη δεσμεύουσα λεκτίνη).

MASP₂: Mannan Binding lectin Serine Peptidose 2.

Στην κλινική πράξη η μέτρηση των συστατικών του συστήματος του συμπληρώματος γίνεται για τον καθορισμό, διάγνωση, παρακολούθηση των λοιμώξεων και των αυτοάνοσων νόσων.

Τα συστατικά που μετρούνται είναι το C₃ – C₄ όπως και το ολικό συμπλήρωμα.

Ειδικά το C₃ συμμετέχει στην ενεργοποίηση της κλασσικής και εναλλακτικής οδού.

Το C₄ εμπλέκεται μόνον στην κλασική οδό.

Φυσιολογικές τιμές

Παραδείγματα ελάττωσης C₃

Παραδείγματα αύξησης C₃

ΟΝΟΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Όλα τα συστατικά της κλασικής οδού συμπληρώματος και το «σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης» ορίζονται από το γράμμα C και ακολουθούνται από ένα αριθμό. Τα προϊόντα διάσπασης τους των συστατικών του συμπληρώματος ορίζονται με πεζά γράμματα π.χ. C_4α.

Συμπέρασμα : Στην πλειάδα ειδικά των αυτοάνοσων νόσων η ανοσολογία και ειδικά η κλινική ανοσολογία (καρκινικοί δείκτες – κυτταρομετρία) όπως έχει συμβάλλει σημαντικά στην διάγνωση και κλινική παρακολούθηση των νόσων αυτών.

Εξακολουθούν να μένουν πολλαπλά ερωτήματα : παράδειγμα αποτελεί ο σακχαρώδης διαβήτης ο οποίος εμφανίζει κληρονομικά – περιβαλλοντικά – εξαρτάται από τρόπο ζωής (μη σωματική άσκηση) από διατροφικές συνήθειες, από εθνικότητα. Στο πλαίσιο αυτό υπάρχουν αναπάντητα ερωτήματα π.χ. : οι συγγενείς των ατόμων με αυτοάνοσα νοσήματα, (Συστηματικός Λύκος, Ρευματοειδής Αρθρίτιδα) εμφανίζουν δια βίου αυτοαντισώματα στον οργανισμό τους χωρίς ποτέ να εκδηλώσουν την νόσο.

Επίσης το μυστήριο της παθογένειας της σκλήρυνσης κατά πλάκας εξακολουθεί να υπάρχει.

Τελειώνοντας πρέπει να αναφερθεί το ελπιδοφόρο μήνυμα «οι έρευνες συνεχίζονται και αναμένονται αποτελέσματα στα υπάρχοντα ερωτήματα».

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Iven. Med.

• Merck Man 19^th ed.
• Taber’s λεξικό
• Βικιπαιδεια

Η λοίμωξη με COV-19 προκαλεί λεμφοπενία. Μελετητές κατέδειξαν την λεμφοπενία που προκαλεί η λοίμωξη από SARS (πρώτο «εξάδελφο του COV-19) και η οποία είναι αντιστρόφως ανάλογη με τα επίπεδα ορού της κορτιζόλης.

ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ COV-19

Η εμφάνιση λεμφοπενίας (χαμηλός αριθμός λεμφοκυττάρων) έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης συνδρόμου οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Ενώ, χαμηλές τιμές λεμφοκυττάρων/λευκών αιμοσφαιρίων με σύνοδο αύξηση των θρομβοκυττάρων (αιμοπεταλίων) έχουν συνδεθεί με μικρότερη επιβίωση ασθενών με COV-19.

Επίσης, ασθενείς με COV-19 και βλάβες από αυτόν του μυοκαρδίου τους εμφανίζουν χαμηλότερες τιμές λεμφοκυττάρων και αιμοπεταλίων σε σύγκριση με τους υπόλοιπους πάσχοντες από COV-19.

Η κλινική πορεία εξέλιξης της λοίμωξης από COV-19 με παράλληλο έλεγχο των «δεικτών φλεγμονής» όπως :

• LDH (λακτική δεϋδρογονάση)
• CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη)
• IL-6 (Ιντερλευκίνη-6)
• Φερριτίνη
• Προ-καλτσπονίνη (πρόωρο δείγμα φλεγμονής)

και οι αντίστοιχες αυξήσεις που σημειώνουν αυτές αποτελούν δυσμενή προγνωστικό παράγοντα της λοίμωξης από COV-19.

Άλλοι παράμετροι όπως μέτρηση ινωδογόνου – προσδιορισμός – D-dimers (D-διμερών : προϊόντα λύσεως ινώδους) – χρόνος προθρομβίνης (DT) – χρόνος ενεργοποίησης θρομβοπλαστίνης ιστών (DTT) πρέπει να εξετάζονται και τούτο διότι ο COV-19 επιδρά στους φυσιολογικούς παράγοντες πήξεως του αίματος προκαλώντας υπερπηκτικότητα και θρομβώσεις αλλά και σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (βλέπε Πίνακα 1 – 2 ).

Γενικά ο COV-19 ασκεί έντονη δράση στις λειτουργίες του αιμοποιητικού συστήματος αλλά και στην φυσιολογική αιμόσταση.

Η θρομβοεμβολική νόσος στους ασθενείς που νοσηλεύονται από COV-19 αποτελεί συχνή επιπλοκή (Συχνότητα 10%).

Παράγοντες που συντελούν στην εν τω βαθει φλεβική θρόμβωση, είναι:

α) Κλινοστατισμός

β) Αφυδάτωση

γ) Αντιδράσεις φλεγμονής

δ) Συνυπάρχοντα νοσήματα, συνοσηρότητες (Αρτηριακή Υπέρταση, Σακχαρώδης Διαβήτης, παχυσαρκία, καρδιαγγειακά νοσήματα, παρελθόν θρομβοεμβολικών επεισοδίων – περιφερικής αρτηριοπάθειας),

αλλά και ύπαρξη μετάλλαξης ετερόζυγου παράγοντος Leiden και νόσος Von Willebrand.

Η πιθανότητα ενεργοποίησης και καταστροφής των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων από σύνδεση του COV-19 με τους ACE-2 υποδοχείς που διαθέτουν τα αγγεία αυτά όπως και η απελευθέρωση μεγάλων παραγόντων φλεγμονής αλλά και η χορήγηση ορμονών και ανοσοσφαιρίνων θεραπευτικά στους βαριά αρρώστους του COV-19 συντελούν στην αύξηση της γλοιότητας του αίματος και την δημιουργία θρομβοεμβολικών επεισοδίων που στην περίπτωση της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης προσβάλλουν αρτηριακό και φλεβικό σύστημα.

FFD= Fresh Frozen Plasma

AT= Antithrombin

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

Διαγνωστικά κριτήρια για διάγνωση

Διάχυτης Ενδοαγγειακής Πήξης (Δ.Ε.Π.)

Η διάγνωση της Δ.Ε.Π. γίνεται σε συνδυασμό πάντα με την κλινική εικόνα μαζί με τα εργαστηριακά ευρήματα.

Η Δ.Ε.Π. αποτελεί επιπλοκή πολλών νόσων. Επομένως επιβάλλεται διάγνωση του υποστρώματος που προκάλεσε αυτήν.

Αν το score <5 τότε δεν είναι πιθανή η Δ.Ε.ΑΠ. επανάληψη μετά 1-2 μέρες.

Αν το score >5 υπάρχει Δ.Ε.Π. – χρήζει θεραπεία.

Επίσης αν προστεθούν σε όλα τα παραπάνω η μηχανική υποστήριξη του βαρέως πάσχοντος από COV-19 ο καθετηριασμός κεντρικών φλεβών, οι απαραίτητες χειρουργικές μικροεπεμβάσεις συντελούν και αυτές στην καταστροφή του ενδοθηλίου των αγγείων και δημιουργία θρομβοεμβολικής νόσου.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση των θρομβοεμβολικών καταστάσεων γίνεται με χορήγηση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης ή κλασσικής ηπαρίνης.

Η θεραπεία αυτή προτιμάται από την Χορήγηση αντιπηκτικών σκευασμάτων per os (από το στόμα διότι υπάρχουν πιθανότητες αλληλοεπίδρασης των φαρμάκων αυτών με την ειδική κατά των ιών θεραπεία (ειδικά τις αναστολείς πρωτεασών HIV όπως ritonavir) όπως και με τα αντιμικροβιακά φάρμακα (π.χ. αζιθρομυκίνη).

Οι αλληλοεπιδράσεις αυτές που συντελούνται στο CYP3A4 χρωμόσωμα και τα P-gp μεταβολικά μονοπάτια ενισχύουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Οι γιατρός με την χορήγηση της ηπαρίνης πρέπει να παρακολουθεί για διάγνωση το σύνδρομο θρομβοπενίας μετά χορήγηση ηπαρίνης, με τα παρακάτω κριτήρια.

Χρήση 4Τ score

Σαν κατάληξη αναφέρονται τα εξής:

1. Έγκαιρη διάγνωση DIC, γίνεται από παρακολούθηση παραμέτρων όπως :
   • Αριθμός αιμοπεταλίων
   • Χρόνος προθρομβίνης (DT)
   • Μέτρηση ινωδογόνου
   • Μέτρηση D-dimer’s (D-διμερών προϊόντων λύσεων ινώδους)
2. Δραστικότητα C και S πρωτεΐνης.

Βέβαια αν και βρισκόμαστε μέσα στην πανδημία δεν πρέπει να λησμονούνται οι ανάγκες αιμοδοσίας και δωρεάς αιμοποιητικών πολυδύναμων κυττάρων.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Jour Avenat 13 Apr. 2020

• Aver. Aust. Clin. Endor March 2020
• Jour Pharm. Analysis Apr. 2020
• Clin Med (land) Jul. 2020

Η πανδημία που προκάλεσε ο COV-19 είναι μία πραγματικότητα η οποία επηρεάζει κάθε μέρα τη ζωή μας.

Το αξιοσημείωτο με τον νέο COV-19, είναι :

α) η τεράστια λοιμογόνος δύναμή του.

β) η ικανότητα διασποράς και μόλυνσης που προκαλεί και εμφανίζεται ακόμα και στο στάδιο επώασης του.

Ο ιός προσβάλλει όλα τα συστήματα και ιστούς του ανθρώπινου σώματος με καταστροφικό τρόπο.

Μάλιστα για να αιτιολογηθούν αυτές οι εκδηλώσει που αφορούν όλα τα συστήματα και τους ιστούς του οργανισμού έχει προταθεί η θεωρία της προσβολής από τον ιό του ενδοθηλίου του συνόλου των αγγείων (αρτηριών και φλεβών) του ανθρώπινου οργανισμού.

Επίσης, το Νευρικό Σύστημα (Κεντρικό και περιφερικό Ν.Σ.) προσβάλλεται από τον COV-19 με εκδηλώσεις, όπως :

Α) Εκδηλώσεις που οφείλονται από άμεση προσβολή του ιού.

Β) Μεταλοιμώδεις νευρολογικές επιπλοκές.

Γ) Λοίμωξη σε ασθενείς με συνυπάρχοντα νοσήματα του Νευρικού Συστήματος.

Γενικά οι εκδηλώσεις από το Κ.Ν.Σ. αναφέρονται στα ημισφαίρια του εγκεφάλου - διεγκέφαλο – στέλεχος – παρεγκεφαλίδα και σπονδυλική στήλη.

Επίσης οι εκδηλώσεις από το Ν.Σ. υποδιαιρούνται σε εκείνες του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (Κ.Ν.Σ.) όπως – πονοκέφαλος – ζάλη – αλλαγές αισθητικότητας – αταξία κ.α. (βλέπε πίνακα) και εκείνες από το Περιφερικό Νευρικό Σύστημα (Π.Ν.Σ.).

Οι μεταλοιμώδεις νευρολογικές επιπλοκές αναφέρονται στην πρόκληση απόμυελινωτικών νόσων.

Ο περιορισμός κινητικότητας και η άνοια αποτελούν συν-νοσηρότητες στην λοίμωξη από COV-19.

Σημειώνεται επίσης ότι οι νευρολογικές εκδηλώσεις του COV-19 προηγούνται ακόμα και των εκδηλώσεων από το αναπνευστικό σύστημα (βήχας, πυρετός, πνευμονία) οι οποίες θεωρούνται χαρακτηριστικές της προσβολής από COV-19, αν και οι υποδοχείς ACE-2 που είναι «σκαλοπάτια» σύνδεσης και εισόδου του COV-19 στον ανθρώπινο οργανισμό δεν υπάρχουν σε αφθονία στο Κ.Ν.Σ.

Στο Κ.Ν.Σ. θεωρείται ότι οι χωρίς διάκριση δράσης της χαρακτηριστικής «κορυφής» του μορίου COV-19 έχει «άγνωστους υποδοχείς», στον εγκέφαλο και περιφερικά νεύρα.

Φαίνεται ότι ο COV-19 προσβάλλει επίσης το Νευρικό Σύστημα μέσω της συστηματικής μικροκυκλοφορίας του αίματος δρώντας στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων, τα οποία διαθέτουν υποδοχείς ACE-2.

Ο κυριότερος υποδοχέας για COV-19 βρίσκεται σε πολλά μέρη των ιστών (επιθηλιακά κύτταρα κυψελίδων, λεπτού εντέρου, ενδοθηλιακά κύτταρα αρτηριών και φλεβών, μυϊκό σύστημα, νευρονικά, νευρογλοιακά, ενδοθηλιακά κύτταρα εγκεφάλου).

Οι υποδοχείς αυτοί βρίσκονται σε μικρότερο αριθμό στα ενδοθηλιακά κύτταρα του σπειράματος νεφρών, τα ηπατοκύτταρα, σπλήνα, θυμό αδένα, λεμφογάγγλια.

Ποσοστό 62% των βλαβών του εγκεφάλου προκαλούνται από κακή αιμάτωση αυτού. Οι παραισθήσεις υπολογίζονται σε ποσοστό 3%.

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις εντοπίσεις εμφανίζουν ποσοστό 57% από λοίμωξη με COV-19.

*Αμυοατροφική πλευρική σκλήρυνση : ή πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση (ALS) αποτελεί εκφυλιστική διαταραχή του νευρικού συστήματος (εγκεφάλου, στελέχους, νωτιαίου μυελού). Ενίοτε αναφέρεται σαν νόσος ΣΑΡΚΟ.

Συμπτώματα : - σπαστικότης – μυϊκή αδυναμία – δεσμιδώσεις.

Συχνότητα : 4.1-8.7/100.000 άτομα.

Προτείνεται θεραπεία με χρήση εμβρυϊκών βλαστικών κυττάρων με καλά αποτελέσματα.

**Σύνδρομο Guillen-Barré (Οξεία Φλεγμονώδης Πολυνευροπάθεια)

Χαρακτηρίζεται από ταχεία εμφάνιση μυϊκής αδυναμίας και παράλυσης κάτω άκρων, άνω άκρων, αναπνευστικών μυών και προσώπου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις λοίμωξη προηγείται (ιογενής – μικροβιακή).

Το σύνδρομο έχει αναφερθεί μετά χειρουργική επέμβαση ή εμβολιασμό.

Θεωρείται ότι αναπτύσσεται αυτοάνοσος μηχανισμός στον οποίο το αμυντικό σύστημα των αντισωμάτων και λευκών αιμοσφαιρίων του ατόμου ενεργοποιείται καταστρέφοντας το περίβλημα των νεύρων (έλυτρο μυελίνης) προκαλώντας αδυναμία, απώλεια αισθήσεων.

Επίσης, το σύνδρομο εμφανίζεται σε άτομα με HIV και σε άτομα με Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (Σ.Ε.Λ.).

Διάγνωση : - ΗΜΓ – Ταχύτητα αγωγής ερεθισμάτων.

• ΕΝΥ : Αύξηση πρωτεΐνης.
• Αυτοαντισώματα κατά γαγγλιοσιδών.

Συχνότητα : 1/100.000 άτομα.

***Σύνδρομο Miller-Fisher (MFS)

Αποτελεί σπάνια παραλλαγή του συνδρόμου Guillan-Barre και αφορά τα κρανιακά νεύρα.

Συχνότητα 1/1.000.000 άτομα.

Χαρακτηρίζεται από :

• Οξεία εμφάνιση αταξικού βαδίσματος
• Απώλεια αντανακλαστικών
• Οφθαλμοπληγία

Επίσης έχουν αναφερθεί παράλυση του προσωπικού και προμηκικών νεύρων.

Κλινική επικάλυψη του συνδρόμου αυτού με εγκεφαλίτιδα στελέχους BickerStaff (BBE) όπου εμφανίζονται αυξημένοι τίτλοι αντισωμάτων κατά ΓΑΓΓΛΙΟΣΙΔΙΟΥ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Merck Man 18^th ed.

• Mayo Clin.
• Taber’s Λεξ.

ΑΝΟΣΙΑ : Ιδιότητα του οργανισμού να αμύνεται σε κάθε εξωτερικό βλαπτικό παράγοντα. Η ανοσία αναπτύσσεται μέσω ενός πολύπλοκου συστήματος, του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η ΑΝΟΣΙΑ διαιρείται :

Η επίκτητη ανοσία, 1) χρειάζεται χρόνο για να δράσει, 2) έχει υψηλή ειδικότητα, 3) διαθέτει μνήμη, 4) ενισχύει την υπάρχουσα φυσική ανοσία αλλά και χρησιμοποιεί κύτταρα της φυσικής (φυσιολογικά φονικά κύτταρα – Μακροφάγα).

ΧΥΜΙΚΗ-ΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΑΝΟΣΙΑ ΚΑΤΑ ΤΟΥ COV-19 ή SARS-COV2

Η χυμικη (εκ του χυμου ετυμολογικά προερχόμενη) καθώς και η κυτταρική ανοσία προς τον COV-19 μεταβιβάζεται με τα κύτταρα Β και Τ.

Όπως συμβαίνει και με όλες τις κοινές ιογενείς λοιμώξεις, το γενικό προφίλ κατά του COV-19 περιλαμβάνει την δημιουργία IgM αντισωμάτων (Abs) (που δημιουργούνται από τον οργανισμό στην πρόωρη φάση της λοίμωξης) και την εμφάνιση IgG αντισωμάτων (Abs) κατά την χρόνια φάση της λοίμωξης από τον ιό.

Τα ειδικά IgM αντισώματα παύουν να υπάρχουν μετά το τέλος της 12^ης εβδομάδας ενώ τα IgG Abs διαρκούν μεγάλα χρονικά διαστήματα διατηρώντας την προστασία του οργανισμού από τις διάφορες λοιμώξεις.

Τα πρωτοεμφανιζόμενα SARS – ειδικά IgG Abs ξεχωρίζουν σαν S – ειδικά και Ν – ειδικά Abs.

Για να γίνουν κατανοητά όλη αυτή η διεργασία και η δημιουργία ειδικών IgG αντισωμάτων πρέπει να αναφερθούν τα εξής :

Οι ανοσοσφαιρίνες πέντε (5) τάξεις : IgG-IgA-IgM-IgD-IgE δρούν σαν αντισώματα έναντι σε κάθε λοίμωξη.

Με την συνεργασία των Τ κυττάρων και επίσης την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος αλλά και ειδικά με την δημιουργία IgA αντισωμάτων (η IgA είναι ανοσοσφαιρίνη που ονομάζεται προστατευτική των επιθηλίων, ασκώντας προστασία σε αυτά) δημιουργείται η ανοσολογική απάντηση.

Η εξαρτώμενη και πολύπλευρη αυτή συνεργασία και το σύνολο των βιολογικών και χημικών αντιδράσεων αποτελεί την ΤΕΛΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΤΟΥ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ.

Τα περισσότερα άτομα διαθέτουν φυσιολογικό πληθυσμό ανοσοσφαρίνης (IgS) και ειδικά IgG που εμφανίζει υποτάξεις όπως IgG₁ – IgG₂ – IgG₃ – IgG₄.

Έχει παρατηρηθεί ότι ορισμένοι οργανικά δεν παράγουν ειδικά IgG αντισώματα (IgG Specific Antibodies) ώστε να προστατεύουν τον οργανισμό κατά το σύνολο των μικροβίων που προκαλούν λοιμώξεις ανωτέρου και κατωτέρου αναπνευστικού συστήματος [ιγμορίτιδα, βρογχίτιδα, πνευμονία]. Οι λοιμώξεις αυτές εμφανίζονται από τα πρώτα χρόνια της ζωής, εμφανίζοντας έτσι μία ειδική ανεπάρκεια αντισωμάτων ή μερική ανεπάρκεια αντισωμάτων ή ελαττωμένη απάντηση στους πολυσακχαρίτες των μικροβιακών αυτών στοιχείων.

Το σύνολο γνώσης του profile των ειδικών αντισωμάτων κατά των πρωτεϊνών του ιού είναι απαραίτητο για την δημιουργία των εμβολίων αλλά και για την εργαστηριακή διάγνωση της λοίμωξης από COV-19.

Οι 13 αυτές ανασυνδυασμένες πρωτεΐνες του ιού αποτελούνται κυρίως από 4 δομικές πρωτεΐνες (S, E, M, N) και 5 μη χαρακτηρισμένες ακόμα πρωτεΐνες.

Τα αντισώματα κατά των πρωτεϊνών S, 3a, N, 9b έχουν ανιχνευθεί στον ορό από ασθένειες που έχουν αναρρώσει από λοίμωξη με SARS.

Όσον αφορά τον COV-19 από τις 4 δομικές πρωτεΐνες του ιού αυτού ή της κορυφής του ιού «spike» πρωτεΐνη (S) και η νουκλεοκαψική πρωτεΐνη (Ν) αποτελούν τις πλέον ανοσογόνες.

Τα τελευταία ανοσολογικά ευρήματα από τον COV-19 έχουν ως εξής : Τα CD₄+ - CD₈+ Τ κύτταρα εμφανίζουν σημαντική ελάττωση στο περιφερικό αίμα ενώ υφίσταται έντονη κινητοποίηση που αποδεικνύεται από τα μεγάλα ποσοστά εμφάνισης HLA-DR (CD₄ 3, 47%) και CD38 (CD₈ 39,4%).

Η ανάγκη κατανόησης και δημιουργίας των ορολογικών εξετάσεων είναι σημαντική για την διάγνωση της λοίμωξης από COV-19 καθώς και για την δημιουργία εμβολίου.

Τα ανοσολογικά δεδομένα που υπάρχουν αυτή τη στιγμή δεν αποκλείουν την λοίμωξη από COV-19 δεύτερη φορά!!

ΕΞΟΥΔΕΤΕΡΩΤΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ (Abs)

Αποτελούν μία ειδική κατηγορία αντισωμάτων που παράγονται από ειδικού τύπου Β λεμφοκύτταρα στο μυελό των οστών και προστατεύουν τον οργανισμό από νοσήσεις.

Τα εξουδετερωτικά Abs προσφέρουν ανοσία καθ’ όλη την διάρκεια της ζωής του ατόμου μετά προσβολή από ιούς (π.χ. πολυομυελίτιδα).

Τα εξουδετερωτικά Abs στους ιούς που φέρουν περίβλημα (envelope) λιπιδική μεμβράνη συνήθως, προσδένονται στις πρωτεΐνες του καψιδίου του ιού.

Αν ο ιός δεν φέρει περίβλημα τα αντισώματα αυτά προσδένονται στις πρωτεΐνες του καψιδίου του ιού (πρωτεϊνικό περίβλημα που περικλείει το γενετικό υλικό του ιού).

Τα εξουδετερωτικά αυτά αντισώματα δεν «επιτρέπουν» στα παθογόνα μικρόβια καμμία μεταβολή μεγέθους ή σχήματος και με τον τρόπο αυτό αναστέλλεται ο πολλαπλασιασμός τους.

Όταν το παθογόνο μικρόβιο αδρανοποιηθεί από την εξουδετερωτική ενέργεια των αντισωμάτων αποδομείται αυτό από τα λευκά αιμοσφαίρια και στη συνέχεια μεταφέρεται στην σπλήνα και αποβάλλεται από τον οργανισμό.

Τα εξουδετερωτικά Abs μπορεί να χορηγηθούν σαν ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη που παράγονται από εργαστήριο (μονοκλωνικά Abs) ή με την χορήγηση πλάσματος από αναρρώσαντες αρρώστους.

ΑΝΟΣΟΣΦΑΙΡΙΝΗ G (IgG)

Η ανοσοσφαιρίνη G (IgG) αποτελεί ένα τύπο αντισώματος, αποτελεί το 75% του συνολικού αριθμού αντισωμάτων στον άνθρωπο IgG μόρια σημιουργούνται και εκκρίνονται από πλασματοκύτταρα.

Κάθε IgG μόριο έχει 2 θέσεις για δέσμευση αντιγόνου.

Συμμετοχή στην :

• Φαγοκύττωση των παθογόνων
• Ενεργοποίηση του κλασσικού μονοπατιού του συμπληρώματος
• Τύπου ΙΙ και ΙΙΙ αντιδράσεις υπερευαισθησίας.

Υπάρχουν 4 υποκλάσεις IgG (σύμφωνα με την παρουσία στο αίμα) που η κάθε μία τους έχει διαφορετικές ιδιότητες π.χ. δίοδος από τον πλακούντα, ενεργοποίηση συμπληρώματος, δέσμευση με υποδοχείς (Fc receptor) στα φαγοκύτταρα.

π.χ. η σχετική ικανότητα των υποτάξεων της IgG προς καθήλωση και ενεργοποίηση του συμπληρώματος εξάγουν τα αντισώματα απάντησης κατά του δότη στις μεταμοσχεύσεις οργάνων.

Ορισμένοι ιοί έχουν την ικανότητα να αποφεύγουν τη δράση των εξουδετερωτικών αντισωμάτων π.χ. ιός Δάγγειου Πυρετού – Ιός Ζίκα. Επίσης ο ιός της γρίππης διαθέτει την ικανότητα να αποφεύγει την καταστροφή από τα παραπάνω αντισώματα καθώς συχνά εμφανίζει μεταλλάξεις και επομένως δεν αναγνωρίζεται από αυτά.

Σε μία επερχόμενη διαδικασία που ονομάζεται (Antibody Dependent Enhancement) αναστολή της ενέργειας αντισώματος, ορισμένοι ιοί, προσδένονται στα αντισώματα αυτά εξουδετερώνοντας τη δράση τους.

Με τον παραπάνω μηχανισμό διευκολύνεται η είσοδος του ιού στα κύτταρα καθώς και στον πολλαπλασιασμού του.

π.χ.

Το πρόβλημα που αφορά τον COV-19 είναι η μικρή παραγωγή εξουδετερωτικών αντισωμάτων.

Όπως και είναι επίσης άγνωστος ο βαθμός διαφυγής του COV-19 από αυτά.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Dr. Dim. Tosouk Metsh Med.

• Jun. Pharm And. Apr. 2020
• Diabetes Metsb. Syndrom Oct. 2020
• Βικιπαιδεια

Πολλές φορές άνθρωποι έρχονται στα εργαστήρια του Νοσοκομείου, με ένα παραπεμπτικό που περιέχει εντολές εργαστηριακού – μικροβιολογικού ελέγχου. Πάρα πολλές φορές οι εξετάσεις δεν μπορεί να γίνουν γιατί λείπει η κατάλληλη προετοιμασία (δίαιτα, ωράριο) που προηγείται στις περισσότερες μικροβιολογικές εξετάσεις.

Ο παρακάτω πίνακας παρέχει τέτοιες πληροφορίες που αποσκοπούν στην ενημέρωση του ατόμου που θα εξετάσει το αίμα του ή άλλα βιολογικά υγρά (ούρα, σπέρμα) – προσδιορισμός ορμονών.

ΑΠΟΛΙΠΡΩΤΕΪΝΕΣ : Πρωτεΐνες οι οποίες βρίσκονται στο εξωτερικό περίβλημα των πρωτεϊνών. Διακρίνονται στις A_POAI – A_POAII – A_POAIV. Λειτουργίες A_POAII και A_POAIV δεν είναι πλήρως κατανοητές. Οι απολιπρωτεΐνες είναι απαραίτητες για την μεταφορά λιποπρωτεϊνών και τον μεταβολισμό τους. Η λιποπρωτεΐνη ΑΙ αποτελεί την κύρια πρωτεΐνη των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL) και απολιπρωτεΐνη Β είναι το κύριο συστατικό των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (VLDL-LDL). Οι A_POB-A1 σχετίζονται με την βαρύτητα και βαθμό αθηροσκλήρηνσης και στένωσης των στεφανιαίων αγγείων.

ΑΜΜΩΝΙΑ : Παράγεται κυρίως στο έντερο από τη δράση μικροβίων στα μεταβολικά προϊόντα των πρωτεϊνών του οργανισμού. Ουσία τοξική για το Κ.Ν.Σ. του ανθρώπου. Σε ηπατοπάθειες – σε αιμορραγίες του γαστρεντερικού συστήματος αυξάνει η αμμωνία λόγω μεταβολισμού των πρωτεϊνών του αίματος από μικρόβια εντέρου. Η μη ρύθμιση της αμμωνίας προκαλεί εγκεφαλοπάθεια.

ΓΛΥΚΑΓΟΝΗ : Ορμόνη (πρωτεΐνη που αποτελείται από 2 αμινοξέα) που παράγεται από τα Α κύτταρα του παγκρέατος, συμμετέχει στην ρύθμιση του σακχάρου αίματος με ρόλο αντίθετο της ινσουλίνης (υπεργλυκαιμική δράση). Πρωτεϊνούχα γεύματα και χαμηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο πλάσμα διεγείρουν την έκκριση γλυκαγόνης.

Χρήσιμες Οδηγίες

Οι πληροφορίες που ακολουθούν αναφέρονται στις πιο κοινές εξετάσεις ενός εργαστηριακού ελέγχου.

Για τις Βιοχημικές εξετάσεις

⁺⁺ΟΥΡΙΑ: Δείκτης σπειραματικής λειτουργίας των νεφρών. Κύριο προϊόν του κατεβολισμού πρωτεϊνών. Ποσοστό 90% αποβάλλεται κάθε μέρα από τους νεφρούς, 10% από δέρμα – γαστρεντερικό σωλήνα. Συνδυάζεται η μέτρηση αυτής με παράλληλη μέτρηση κρεατινίνης. Η μέτρηση της ουρίας των ούρων (Φ.Τ. 30γρ/ημερησίως) χρησιμοποιείται πολλές φορές και αυτό διότι η ουρία αίματος επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες (αναιμία – αφίδρωση).

ΟΥΡΙΚΟ ΟΞΥ: Κύριο προϊόν του καταβολισμού των πυρήνων. 70% αποβάλλεται από νεφρά, υπόλοιπο από το έντερο. Νηστεία 8 ωρών πριν από την αιμοληψία. Αποφυγή λιπαρών φαγητών για 12 ώρες πριν.

Για τις Ορμονολογικές εξετάσεις

Για τις Ουρολογικές εξετάσεις

Για το Σπερμοδιάγραμμα

Η συλλογή του δείγματος γίνεται μετά από αποχή 1-3 ημερών με αυνανισμό χρησιμοποιώντας πλαστικό δοχείο (ουροσυλλέκτη) με ευρύ στόμιο (συλλέγεται όλο το υλικό). Εναλλακτικά η συλλογή μπορεί να γίνει μετά από σεξουαλική επαφή με τη χρήση ειδικών προφυλακτικών. Τα κοινά προφυλακτικά πρέπει να αποφεύγονται, όπως και η διακεκομμένη συνουσία λόγω πιθανότητας απώλειας του πρώτου τμήματος του σπέρματος.

Το δείγμα πρέπει να φθάσει στο εργαστήριο εντός 45 λεπτών από την συλλογή. Αποφυγή ακραίων τιμών θερμοκρασίας (κάτω των 10c και άνω των 30c) κατά την μεταφορά στο εργαστήριο.

Για την αρχική εκτίμηση απαιτούνται τουλάχιστον 2 δείγματα που λαμβάνονται σε διάστημα όχι μικρότερο των 7 ημερών και όχι μεγαλύτερο των 3 μηνών (οδηγία Π.Ο.Υ).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βιοχημ. – Σπανός

• Βικιπαιδεια

Οι διαφορές που υφίστανται μεταξύ Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου και του Λύκου που προκαλείται από χορήγηση φαρμάκων είναι οι εξής :

1. Στον “Λύκο εκ φαρμάκων” και α δύο φύλα προσβάλλονται κατά το ίδιο ποσοστό.
2. Προσβολή Κ.Ν.Σ. και Νεφρών δεν εμφανίζεται στο φαρμακευτικό Λύκο.
3. Μείωση του συμπληρώματος και αντισώματα προς DNA δεν υπάρχουν.
4. Τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα, επανέρχονται στο φυσιολογικά επίπεδα μετά την διακοπή του φαρμάκου που ενοχοποιείται.

Το αιτιοπαθογενετικό αίτιο ή αιτία που προκαλούν τον ΛΥΚΟ ΕΚ ΦΑΡΜΑΚΩΝ παραμένουν αδιευκρίνιστα. Πιθανόν υπάρχει μια γενετική προδιάθεση όπως π.χ. στην περίπτωση της Hydralazine όπου προσδιορίζεται ΑΝΤΙΓΟΝΟ DR₄ σε ποσοστό 5.6% (σχετικός κίνδυνος) relative risk που υπολογίζεται από τον τύπο RR =

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Το συνένζυμο Q10 γνωστό και σαν ubiquinone (που αποτελεί σύνθετη λέξη από την λέξη ubiquitous=πανταχού παρών και τη λέξη κινόνη.

Η «χημική σύσταση» είναι μία 1.4 – Βενζοκινόνη. Το γράμμα Q αναφέρεται στην χημική του ομάδα, ενώ ο αριθμός 10 αναφέρεται στον αριθμό των ισοπρεκλικών χημικών υποομάδων που περιέχονται στο μόριο της ουσίας.

Στις ubiquinones της φύσης το νούμερο αυτό κυμαίνεται από 6-10.

Αυτή η ομάδα των λιποδιαλυτών ουσιών, οι οποίες μοιάζουν με Βιταμίνες, λειτουργικά βρίσκεται σε όλα τα ευκαρυωτικά κύτταρα, κυρίως στα μιτοχόνδρια αυτών.

ΜΙΤΟΧΟΝΔΡΙΑ ΚΥΤΤΑΡΩΝ : Εργοστάσια παραγωγής ενέργειας κυττάρων. Λαμβάνουν τα μακροθρεπτικά συστατικά και τα μετατρέπουν σε αξιοποιήσιμες μορφές ενέργειας. Μέσα στα μιτοχόνδρια το σ.Q10 προστατεύει τις πρωτεΐνες των μεμβρανών και DNA των μιτοχονδρίων από την πρωτεϊνική οξείδωση που συνοδεύονται από την οξείδωση λιπαρών οξέων.

Αποτελεί κύριο παράγοντα μεταφοράς αλυσίδων ηλεκτρονίων και συμμετοχή ενεργή στην αερόβια αναπνοή των κυττάρων η οποία παράγει ενέργεια υπό μορφής ΑΤΡ.

Ποσοστό 95% του ανθρώπινου οργανισμού προσπορίζεται ενέργεια κατά τον τρόπο αυτόν.

Όργανα με τις περισσότερες ενεργειακές ανάγκες αποτελούν η καρδιά, ήπαρ, νεφρά, πάγκρεας, που εμφανίζουν και τις μεγαλύτερες συγκεντρώσεις CoQ10.

Επίσης, το CoQ10 διαθέτει σαφείς αντιοξειδωτικές ιδιότητες.

Το συνένζυμο Q10 δεν θεωρείται από το F.D.A. (Food Drug Administration) φάρμακο αλλά συμπλήρωμα διατροφής.

Η ουσία βρίσκεται σε μικρά ποσά στο κρέας, ψάρι, δημητριακά.

Η έλλειψη CoQ10 στον ανθρώπινο οργανισμό προέρχεται από 2 αίτια:

α) μειωμένη βιοσύνθεση

β) αυξημένη χρήση από τον οργανισμό.

Η μειωμένη βιοσύνθεση απαντάται συχνά.

Η μεταβολική αυτή διεργασία χρειάζεται την παρουσία και συνεργασία 12 γονιδίων τουλάχιστον.

Μεταλλάξεις των γονιδίων αυτών προκαλούν ανεπάρκεια του συνενζύμου.

Τα επίπεδα του CoQ10 επηρεάζονται και από άλλα αίτια γενετικής φύσης (όπως μεταλλάξεις των μιτοχονδριακών DNA, ETFDH, APIX, FXN, BRAF γονιδίων που δεν έχουν σχέση με τις λειτουργίες βιοσύνθεσης του CoQ10).

Η βιοσύνθεση του Q10 περιλαμβάνει 3 στάδια :

1. Δημιουργία δομής της (Βενζοκινόνης – benzoquinone) (με συμμετοχή Τυροσίνης ή φαινυλαλανίνης).
2. Δημιουργία της πλευρικής 1000 ισοπρενίκης αλυσίδας (συμμετοχή acetyl-CoA).
3. Συνένωση/συμπύκνωση των 2 παραπάνω ουσιών.

Οι 1-2 αντιδράσεις γίνονται στα μιτοχόνδρια των κυττάρων, στο ενδοπλασματικό δίκτυο, υπεροξυσώματα.

Υπεροξύσωμα : Κατηγορία κυστιδίων, τα οποία περιέχουν ποικιλία ενζύμων. Υπάρχουν στα περισσότερα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού. Βρίσκονται σε μεγάλη συγκέντρωση στο ήπαρ.

Το ένζυμο HMG-CoA αναγωγιάση, αποτελεί κύριο στόχο στον μεταβολισμό της χοληστερόλης και αποτελεί τον θεραπευτικό στόχο των στατίνων (βλέπε σχήμα).

Η ενέργεια των στατίνων είναι εμφανής στο μεταβολισμό και σχηματισμό της χοληστερόλης και του CoQ10 που προέρχονται από το mevalonate.

Η μειωμένη παραγωγή του CoQ10 πιθανών να συνδέεται με την εμφάνιση της μυοπάθειας και ραβδομυόλυσης που παρατηρείται κατά την λήψη των στατίνων.

Το CoQ10 είναι χημικά σκόνη αδιάλυτη στο νερό.

Η απορρόφηση του CoQ10 είναι όμοια με εκείνη των λιπιδίων.

Η απορρόφηση λαμβάνει χώρα στο λεπτό έντερο με βοήθεια ενζύμων του παγκρέατος και χολής που προωθούν την γαλακτοποίηση και σχηματισμό μυκηλίων που είναι απαραίτητη διεργασία για λιποφιλικές ουσίες και την απορρόφησή τους.

Η λήψη τροφής (και η παρουσία λιπών) προάγει την έκκριση χολικών οξέων και αλάτων ευνοώντας έτσι την απορρόφηση ου CoQ10.

Τα ποσά CoQ10 στο πλάσμα είναι μεγαλύτερα στην παρουσία τροφών από την κατάσταση της νηστείας.

Πειραματικά δεδομένα αποδεικνύουν ότι η μεγαλύτερη ποσότητα CoQ10 βρίσκεται στο πλάσμα 2-6 ώρες μετά την χορήγηση του από το στόμα.

Το CoQ10 μεταβολίζεται σε όλους τους ιστούς του σώματος και η απέκκρισή του γίνεται από την χολή και κόπρανα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις ένα δεύτερο κύμα αύξησης του CoQ10 εμφανίζεται 24 ώρες μετά την λήψη, εύρημα που ερμηνεύεται στον ανακύκλωση της εντεροηπατικής κυκλοφορίας και την ανακατανομή του CoQ10 από το ήπαρ προς την κυκλοφορία.

Η παρασκευή γαλακτώδους μορφής CoQ10 διευκολύνει την απορρόφηση του φαρμάκου.

• ΑΛΛΗΛΟΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ CoQ10 ΜΕ ΦΑΡΜΑΚΑ
  1. Αναστέλλει φαρμακευτικές ενέργειες θεοφυλλίνης.
  2. Αναστέλλει φαρμακευτικές ενέργειες αντιπηκτικών (κίνδυνος αιμορραγίας).

• ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ
  • Από το Γ.Ε.Σ. (άλγη άνω κοιλίας – ναυτία – απώλεια όρεξης – διάρροια – πονοκέφαλοι – εξανθήματα – ίλιγγος – φωτοευαισθησία – ευερεθιστικότητα.
  • Το CoQ10 δεν χορηγείται στην εγκυμοσύνη και θηλασμό.

• ΜΕΤΡΗΣΗ

Το CoQ10 μπορεί να μετρηθεί στο πλάσμα αίματος και οι τιμές εκφράζουν την διαιτητική πρόσληψη παρά την κατάσταση των ιστών.

Ειδικά οργανωμένα κέντρα μετράνε το CoQ10 σε καλλιέργεια ινοβλαστών δέρματος, σε βιοψίες μυών, καλλιέργειες μονοπύρηνων αίματος.

Γενικά οι δόσεις χορήγησης CoQ10 είναι 100-200mgr.

ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ CoQ10 ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ

Το Q10 έχει χορηγηθεί σε :

1. Καρδιακά προβλήματα

Έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τα συμπτώματα της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης θεωρείται ότι δρα στην μείωση της πίεσης αίματος. Επίσης θεωρείται ότι ωφελεί σημαντικά στις μετά από επεμβάσεις καρδιακού by-pass και μετά από χειρουργεία βαλβίδων καρδιάς. Μετααναλύσεις του 2017 κατέδειξαν ότι η λήψη 30-100mg/dL CoQ10 έχει σαν αποτέλεσμα χαμηλότερη θνητότητα στις ομάδες των ασθενών αυτών.

2. Νόσος Parkinson

Μεγάλες δόσεις CoQ10 θεωρείται ότι «ωφελούν» τα άτομα στην αρχική φάση της νόσου.

3. Μυοπάθεια από λήψη στατίνων

Λήψη CoQ10 Βελτιώνει την αδυναμία των μυών που εμφανίζεται μετά από λήψη στατίνων.

4. Ημικρανίες

Θεωρείται ότι η χορήγηση CoQ10 μειώνει την συχνότητα των ημικρανιών.

5. Νεοπλασίες

Θεωρείται ότι το CoQ10 δεν χορηγείται στις νεοπλασίες και στη θεραπεία αυτών.

6. Ονδοντριακά προβλήματα

Ασαφείς ενδείξεις που αφορούν τις περιπτώσεις περιοδοντίτιδας.

7. Παθήσεις μυϊκού συστήματος
8. Νόσηση από H.I.V. (έχει παρατηρηθεί ότι εμφανίζονται χαμηλές τιμές Q10 στη νόσο).

Το συνένζυμο Q10 (CoQ10) είναι μία λιποδιάλυτη ουσία που βρίσκεται σε όλα σχεδόν τα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού αλλά και σε κρέατα, θαλασσινά (εξωγενείς πηγές).

Η δράση του (παραγωγή ενέργειας – αντιοξειδωτικά) ομοιάζει με τις δράσεις των Βιταμινών, λαμβάνοντας ενεργό μέρος στις χημικές, μεταβολικές λειτουργίες των κυττάρων.

Το Q10 θεωρείται σαν συμπλήρωμα διατροφής και έχει χορηγηθεί σε διάφορα νοσήματα.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Βικιπαίδεια

• Vit. Sup. Cent.
• Mayo Clin.
• Taber’s λεξικό