1. Κάπνισμα Οι νιτροζαμίνες που περιέχει ο καπνός των τσιγάρων αυξάνουν κατά διπλάσιο τον κίνδυνο για Κ.Π. Ο κίνδυνος ανάπτυξης Κ.Π. βρίσκεται σε γραμμική συσχέτιση με τη χρονική διάρκεια του καπνίσματος σε χρόνια και την ημερήσια κατανάλωση τσιγάρων. Επίσης παράγοντας κινδύνου για Κ.Π. θεωρείται το παθητικό κάπνισμα.

2. Διατροφή Η μεγάλη κατανάλωση κρεάτος και λίπους με μειωμένη πρόσληψη φρούτων και λαχανικών (μοντέλο φαγητού της σημερινής κοινωνίας) συνοδεύονται με αυξημένη συχνότητα Κ.Π.

3. Μερική γαστρεκτομή Αφαίρεση μέρους στομάχου, συνδέεται με αυξημένη συχνότητα Κ.Π.

4. Σακχαρώδης διαβήτης Λέγεται ότι η ύπαρξη Σ.Δ. προδιαθέτει προς Κ.Π. Πρέπει να σημειωθεί ότι κύρια εκδήλωση του Κ.Π. είναι η ανάπτυξη Σ.Δ.

5. Χρόνια παγκρεατίτιδα (Χ.Π.) Η Χ.Π. αυξάνει την συχνότητα προσβολής Κ.Π. κατά 15 φορές.

6. Καφεΐνη Περιέχεται στον καφέ. Ο ρόλος της για ανάπτυξη Κ.Π. δεν έχει διευκρινισθεί.

7. Χημικές ουσίες Νικέλιο και Χρώμιο θεωρούνται ότι αυξάνουν τη συχνότητα Κ.Π.

8. Παχυσαρκία Ενοχοποιούνται κατά 60% στην ανάπτυξη Κ.Π.

9. Κληρονομικότητα Ποσοστό 70-80% με Κ.Π. έχουν οικογενειακό ιστορικό Κ.Π. σε συγγενείς πρώτου βαθμού.

Επίσης Κ.Π. εμφανίζεται σε κληρονομικές νόσους όπως:

• Κληρονομική παγκρεατίτιδα
• Σύνδρομο Peutz – Jeghers1
• Ataxia – Telangiectasia2
• Κληρονομικό αναμνηστικό καρκίνου του ορθού εντέρου – καρκίνου μαστού – ωοθηκών - παγκρεατίτιδας

Ο κληρονομικός Κ.Π. έχει τεκμηριωθεί και εδράζεται σε μεταλλάξεις των χρωμοσωμάτων 9, 17, 18.

 

Κλινική εικόνα – συμπτώματα

• Ανορεξία
• Απώλεια σωματικού βάρους
• Άλγος στο δεξιό υποχόνδριο
• Πεπτικά ενοχλήματα (έμετος, ναυτία, διάρροιες, εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη (ποσοστό 10-20%)
• Ίκτερος ανώδυνος

Εργαστηριακή διερεύνηση

• Αναιμία
• Αύξηση σακχάρου αίματος
• Αύξηση ηπατικών ενζύμων (SGOT – SGOT – γGT)

Καρκινικός δείκτης3 C19-9 με ευαισθησία 70% και ειδικότητα 87% χρησιμεύει για τη πρώιμη διάγνωση Κ.Π. Επίσης C.E.A.4 και C.A.-1255 μπορούν να αυξηθούν στο Κ.Π. Η πλήρης διάγνωση θα γίνεται και με τις απεικονιστικές μεθόδους όπως:

• Υπερηχοτομογράφημα
• Αξονική τομογραφία κοιλίας
• Μαγνητική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP)
• Ενδοσκοπική ανάστροφη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (E.R.C.R.)

Δυνατή η λήψη βιοψίας παγκρεατικού ιστού με την ERCP. Τελική και οριστική διάγνωση γίνεται με ιστολογική ή κυτταρολογική εξέταση που μπορεί να γίνει με:

α) ERCP

β) Λεπτή βελόνα γαστροσκοπικά

γ) Λήψη αφαίρεση ασκιτικού υγρού (αν υπάρχει)

δ) Χειρουργικά

ε) Λαπαροσκοπικά.

Η δια του δέρματος παρακέντηση ύποπτης βλάβης υπό έλεγχο αξονικού τομογράφου ή υπερήχων αντενδείκνυται σε όγκους που είναι δυνατόν να εξαιρεθούν χειρουργικά και τούτο διότι υπάρχει κίνδυνος εμφύτευσης καρκινικών κυττάρων στη διαδρομή της βελόνας. Η παρακέντηση αυτή απόλυτα συνίσταται σε περίπτωση ύπαρξης μεταστάσεων (π.χ. ήπατος) προκειμένου να εξακριβωθεί η ιστολογική φύση και η τελική διάγνωση. Συνήθως το 50% των Κ.Π. έχει διασπαρεί την στιγμή της διάγνωσης. Η διασπορά, μετάσταση γίνεται σε συνέχεια ιστού (ήπαρ, μεγάλα αγγεία, νεύρα). Μεταστάσεις σημειώνονται επίσης σε τοπικούς λεμφαδένες, ήπαρ, πνεύμονες, περιτόναιο.

Θεραπεία Κ.Π. Μετά τη σταδιοποίηση της νόσου αποφασίζεται η θεραπεία που είναι χειρουργική. Η χειρουργική επέμβαση έχει αξιόλογα ποσοστά επιτυχίας στον νευροενδοκρινή Κ.Π. και στο κυσταδενοκαρκίνωμα. Η χημειοθεραπεία – χημειοακτινοβολία γίνεται παρηγορητικά.
Η θεραπεία μεταστατικής νόσου Κ.Π. αντιμετωπίζεται με χορήγηση χημειοθεραπείας και διπλασιάζει τον χρόνο επιβίωσης των ασθενών με Κ.Π. αλλά και των ποιότητα της ζωής τους.
Σύγχρονα μονοκλωνικά αντισώματα – αντιαγγειογενετικά φάρμακα (Avastix – Erbitux – Tarceva) έχουν αρχίσει να εφαρμόζονται με ενθαρρυντικά αποτελέσματα.