Ο σακχαρώδης Διαβήτης που εμφανίζεται κατά την διάρκεια της κύησης αποτελεί μία ξεχωριστή κατηγορία σακχαρώδη διαβήτη που χαρακτηρίζεται από εμφάνιση διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη για πρώτη φορά κατά την κύηση.
Στην περίπτωση βέβαια που προϋπάρχει Σ.Δ.1 ή Σ.Δ.2 τότε δεν πρόκειται για Σ.Δ.Κ. αλλά για κύηση σε έδαφος Σ.Δ. που προϋπήρχε.
Η κύηση αποτελεί πάντοτε ένα πολύ σημαντικό σταθμό για την ζωή της κάθε γυναίκας.
Ειδικά στην εποχή μας όπου έχουν αυξηθεί οι επαγγελματικές υποχρεώσεις και ενασχολήσεις για την επιτυχία των επαγγελματικών στόχων και οικονομικών στόχων η εγκυμοσύνη προγραμματίζεται εκ των πραγμάτων σε μεγαλύτερη ηλικία συγκριτικά με τα προηγούμενα χρόνια.
Επίσης, σήμερα έχει αυξηθεί η απόκτηση παιδιών με την εξωσωματική γονιμοποίηση.
Όλα αυτά τα παραπάνω ενισχύουν την αντιμετώπιση όλων των παραγόντων, εκδηλώσεων φυσιολογικών και παθολογικών που έχουν σαν τελικό στόχο την επιτυχή έκβαση κάθε κύησης.
Η συχνότητα του Σ.Δ.Κ. κυμαίνεται σε ποσοστό 2% - 10% και άλλους 1% - 14% του συνόλου των κυήσεων ανεξάρτητα από διαγνωστικά μέσα, εθνικότητα πληθυσμού, όπου εμφανίζεται διαταραχή ανοχής της γλυκόζης . Σχεδόν 70% ποσοστό των κυήσεων εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης (Σ.Δ.Κ.) που σημαίνει 200.000 περιπτώσεις ετησίως.
Πολλοί γιατροί συνιστούν κάθε έγκυος γυναίκα να υποβάλλεται σε έλεγχο διαγνωστικό για Σ.Δ. μεταξύ 24ης – 26ης εβδομάδας της κύησης, ειδικά όταν συντρέχουν παράγοντες κινδύνου, όπως:
Ο έλεγχος γίνεται όπως ειπώθηκε την 24η – 26η εβδομάδα της κύησης.
Η παρακολούθηση του σακχάρου αίματος (Φ.Τ. νηστείας 216mg/dL) και παθολογικές τιμές (τυχαία λήψη > 200mg/dL) επιβάλλουν την εκτέλεση καμπύλης σακχάρου (βλέπε πίνακα 1).
ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ Σ.Δ.Κ.
Κύρια συστατικά των τροφών μας αποτελούν οι πρωτεΐνες, τα λίπη, οι υδατάνθρακες (σάκχαρα κυρίως γλυκόζη).
Η ινσουλίνη αντιμετωπίζει την αύξηση του σακχάρου που προέρχεται από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.
Σε κάθε εγκυμοσύνη όμως εμφανίζεται «αντίσταση» στις δράσεις της ινσουλίνης η οποία προκαλείται από τις ορμόνες που παράγονται στον πλακούντα της εγκύου γυναίκας.
Ο Σ.Δ.Κ. εκδηλώνεται κατά το 2ο ήμισυ της κύησης, όπου το μέγεθος του πλακούντα όπως και η παραγωγή ορμονών αυξάνεται.
ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑ
Ο πλακούντας μπορεί να θεωρηθεί κατ’ επέκταση ΕΝΔΟΚΡΙΝΗΣ ΑΔΕΝΑΣ που παράγει Πρωτεΐνες και Στεροειδείς Ορμόνες.
ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ :
Γλυκοπρωτεΐνη αποτελείται από 2 υποομάδες
α) LH – FSH - TSH
β) Συμμετέχει στην διατήρηση ωχρού σωματίου κύησης.
Χοριακή σωματοτροπίνη (πεπτίδιο με ΜΤΒ 21600).
Χημικά συγγενή με αυξητική ορμόνη και προλακτίνη.
Επίπεδα που έχουν σχέση με την μάζα του πλακούντα.
Ρόλος όχι καθορισμένος μπορεί να προκαλεί μείωση των επιπέδων γλυκόζης αίματος, αύξηση των ελευθέρων λιπαρών οξέων και ινσουλίνης.
Στην προεκλαμψία η HPL ελαττώνεται, χρησιμεύει σαν δείκτης της κυκλοφορίας του πλακούντα.
Πληθώρα ενζύμων που παράγονται από πλακούντα (αλκαλική φωσφατάση – ισταμινάση κ.α.).
Τουλάχιστον 12 πρωτεΐνες που προέρχονται από τον πλακούντα με ρόλο μη καθορισμένο (Β-γλυκοπρωτεΐνη), πλακουντιακές πρωτεΐνες Α, Β πρωτεΐνες πλακούντα (1, 5, 14, 19, 21 – ρελαξίνη ενδοθηλίου 1).
Ενδιαφέρον εμφανίζει η προστασία του εμβρύου από το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας, που αναγνωρίζει το έμβρυο σαν ημίμετρο μόσχευμα αλλά με ύπαρξη προστασίας που αποδίδεται στην τροφοβλάστη όπου με ειδικούς μηχανισμούς μειώνει την δραστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας (αναγνώριση αυτού – ανοσολογική «έκθεση», «επίθεση» κατά του κυήματος)και έτσι το έμβρυο διατηρείται.
Αυτό επιτυγχάνεται :
Ο σκοπός της ανάπτυξης της «αντίστασης» αυτής προς τις δράσεις της ινσουλίνης αποδίδει πρόνοια της φύσης που αποσκοπεί στη διατήρηση, συντήρηση της κύησης κάτω από δυσμενείς συνθήκες (δηλαδή μη χρησιμοποίηση όλων των υδατανθράκων από την έγκυο μητέρα, που περνώντας τον πλακούντα συμβάλλουν στην ανάπτυξη του εμβρύου) αλλά βέβαια στην φυσιολογική αυτή διεργασία προστίθεται :
α) Η αντίσταση προς την ινσουλίνη που οφείλεται σε γενετικά αίτια (κληρονομική διάθεση από γονίδια) αλλά και στην παρουσία αυξημένου βάρους σώματος (παχυσαρκία) πριν ή κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης.
β) Μετά τον τοκετό του εμβρύου και του πλακούντα παύει να υφίσταται η πηγή παραγωγής (ο πλακούντας) των ορμονών, που δημιουργούν τον Σακχαρώδη Διαβήτη της Κύησης και συνήθως κατά πλειοψηφία ο Σ.Δ.Κ. αποτελεί «παροδικό φαινόμενο» που εξαφανίζεται μετά τον τοκετό του εμβρύου.
ΠΙΝΑΚΑΣ 1
|
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ Σ.Δ. ΚΥΗΣΗΣ ΜΕ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ per os 100 ή 75gr |
||
|
100gr γλυκόζης |
mg/dL |
mol/L |
|
Νηστείας |
95 |
5,3 |
|
1 ώρα |
180 |
10 |
|
2 ώρες |
155 |
8,6 |
|
3 ώρες |
140 |
7,8 |
|
ΤΙΜΕΣ γλυκόζης >140 80% ανιχνεύονται σαν Δ.Κ. ΤΙΜΕΣ γλυκόζης >130 90% ανιχνεύονται σαν Δ.Κ. |
||
|
100gr γλυκόζης |
mg/dL |
mol/L |
|
Νηστείας |
95 |
5,5 |
|
1 ώρα |
180 |
10 |
|
2 ώρες |
155 |
8,6 |
Η συνολική διαδικασία διενεργείται το πρωί, μετά από νηστεία 8-14 ωρών και μετά από παρέλευση τουλάχιστον 3 ημερών, ελεύθερης δίαιτας (> 150gr υδατάνθρακες ROH) και κ.φ. δραστηριότητας. Η εξέταση γίνεται με το άτομο καθιστό – χωρίς κάπνισμα σε όλο τον χρόνο.
Αν η υπεργλυκαιμία του Σ.Δ.Κ. δεν ελεγχθεί θα έχει επιπτώσεις στο έμβρυο, όπως:
(εμφάνιση μακροσωμικού εμβρύου με βάρος σώματος άνω των 4 Kg).
Η μακροσωμία αυτή συνδέεται με την ανάπτυξη, παχυσαρκίας στο άμεσο μέλλον (παιδική, εφηβική ηλικία).
Επίσης, το μεγαλόσωμο έμβρυο έχει αυξημένο κίνδυνο τραυματισμού και ασφυξίας κατά τον τοκετό.
Επίσης, εμφανίζεται στο έμβρυο υπογλυκαιμία, ίκτερος, αναπνευστική δυσχέρεια, πτώση του ασβεστίου (Ca) και (Mg) μαγνησίου.
Αλλά και για την μητέρα υπάρχουν επιπτώσεις όταν ο Σακχαρώδης Διαβήτης κύησης παραμένει χωρίς θεραπεία.
Αυτές είναι :
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Περιλαμβάνει την συντηρητική θεραπεία και την φαρμακευτική θεραπεία.
Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει:
Γλυκαιμικός δείκτης 0-100 : Δείχνει αν μια τροφή ανεβάζει γρήγορα-μέτρια-αργά το σάκχαρο αίματος.
Ινσουλίνη: Χορηγείται, α) σε δυσανεξία προς Metformin, β) μη καλός έλεγχος σακχάρου με χάπι, γ) μεγαλοσωμία παιδιού, πολυυδράμνιο. Η γνώση καθώς και οι χρόνοι χορήγησης της ινσουλίνης πρέπει να τηρούνται ευλαβικά από την έγκυο γυναίκα.
Στην περίπτωση που γίνεται η διάγνωση του διαβήτη της κύησης συνιστάται παρακολούθηση της εγκυμονούσης, ως εξής:
Εκτέλεση υπερηχογραφήματος στην 18-20 εβδομάδα της κύησης για έλεγχο ανωμαλιών διάπλασης εμβρύου.
Υπερηχογράφημα στις 28-32-36 εβδομάδες για έλεγχο της ανάπτυξης του εμβρύου της ποσότητας του αμνιακού υγρού, εκτός από το σύνηθες test των 38 εβδομάδων.
Η πιο κατάλληλη ημερομηνία τοκετού όταν υπάρχει Σ.Δ.Κ. είναι στις 38-40 εβδομάδες.
Αν η ρύθμιση του Σ.Δ.Κ. είναι εντός των φυσιολογικών ορίων και δεν υπάρχουν προβλήματα υγείας του εμβρύου μπορεί να γίνει ο τοκετός αργότερα.
Οπωσδήποτε καισαρική τομή ή τεχνητός τοκετός πρέπει να γίνει στις 40 συμπληρωμένες εβδομάδες κυήσεως.
Μετά τον τοκετό σημαντική είναι η σίτιση του μωρού το δυνατόν γρηγορότερα (εντός 30’ από την γέννα) και μετά ανά διαλείμματα 2-3 ωρών, ώστε να σταθεροποιηθεί η τιμή του σακχάρου του σώματος.
Ο έλεγχος του σακχάρου του μωρού αρχίζει 2-4 ώρες μετά την γέννησή του. Αν είναι χαμηλό σιτίζεται με τεχνητά μέσα
Τα φάρμακα (χάπια ή ινσουλίνη) που χορηγούνται στην εγκυμοσύνη διακόπτονται μετά την γέννα.
Καλό είναι να ελέγχεται το σάκχαρο της τεκούσας γυναίκας 1-2 μέρες μετά την γέννα και για διάστημα 6-13 εβδομάδων (για έλεγχο διατήρησης του σακχαρώδη διαβήτη και μετά την κύηση). Εκ φυσιολογικού αποτελέσματος συνιστάται ετήσιος έλεγχος σακχάρου (κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ.2) που αποτελεί «συνέχεια» του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης.
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
Ref.: - Βικιπαίδεια