Η προσβολή από CON-19 περιλαμβάνει όλα τα συστήματα του οργανισμού ακόμα και εκείνα τα οποία στερούνται επαρκούς αριθμού υποδοχέων ACE-2 (εγκέφαλος).

Οι επιπτώσεις της λοίμωξης από COV-19 στην λειτουργία της καρδιάς με ποσοστό 11,6%, είναι οι ακόλουθες :

• Αίσθημα παλμών
• Αίσθημα πίεσης στο θώρακα
• Ανακοπή
• Εργαστηριακά αυξημένες τιμές τροπονίνης και CPK.

Το σύνολο των συμπτωμάτων αυτών οφείλεται στην συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού στη λοίμωξη από τον COV-19 μαζί με τις διαταραχές που προκαλεί ο ιός COV-19 στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η νόσος από COV-19 εμφανίζει τα εξής στάδια :

1^ο ΣΤΑΔΙΟ : Γενικά συμπτώματα κοινού κρυολογήματος που συνοδεύεται από λεμφοπενία η οποία θεωρείται και προγνωστικό σημείο.

2^ο ΣΤΑΔΙΟ : Πνευμονία, χαμηλός κορεσμός αίματος σε Ο₂. Επί πτώσεως του κορεσμού, κρίνεται απαραίτητη η διασωλήνωση και εισαγωγή σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (Μ.Ε.Θ.).

3^ο ΣΤΑΔΙΟ : Εμφανίζεται υπέρμετρη αντίδραση στη λοίμωξη φλεγμονής του COV-19 με καταστρεπτική αντίδραση όλων των οργάνων (αναπνευστικό – καρδιαγγειακό).

Από την άλλη πλευρά τα προϋπάρχοντα καρδιαγγειακά νοσήματα σε ποσοστό 23% (η συνοσηρότητα) δημιουργούν κακή προγνωστική και εξελικτική πορεία στη λοίμωξη με COV-19.

Σε μελέτες οι σοβαρά πάσχοντες από COV-19 εμφάνισαν 58,5% υπέρταση, 44% αρρυθμία, παράγοντες «κινδύνου» θεωρούνται τα καρδιαγγειακά νοσήματα που μπορεί να επιδεινώσουν την «πνευμονία» του COV-19.

Τα άτομα ειδικά με οξέα στεφανιαία σύνδρομα επί προσβολής COV-19 εμφανίζουν πολύ συχνά καρδιακή ανεπάρκεια, γενική επιδείνωση της κλινικής εικόνας τους.

Στα άτομα αυτά που εμφανίζουν καρδιαγγειακά νοσήματα η θεραπεία αντιμετώπισης του ιού με χορήγηση αντιϊκών φαρμάκων έχει επίσης παρενέργειες όπως εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχή ρυθμού, καρδιοτοξικότητας από την θεραπεία που χορηγείται.

Για τους λόγους αυτούς στα άτομα «υψηλού κινδύνου» η παρακολούθηση κλινική και εργαστηριακή (Η.Κ.Γ. – U/S καρδιάς – αιματολογικές εξετάσεις) πρέπει να είναι συστηματική και να γίνεται σύγκριση με Η.Κ.Γ. πριν από την έναρξη της θεραπείας).

Έχουν αναφερθεί επίσης και μόνιμες βλάβες στο μυοκάρδιο (χαμηλή τιμή κλάσματος διήθησης – υπερτροφία αριστερής κοιλίας).

Οι εξετάσεις με χρήση μαγνητικού τομογράφου έχουν συνδέσει τις υψηλές τιμές τροπονίμης που εμφανίζονται στην λοίμωξη από COV-19 με την παρουσία ίνωσης του μυοκαρδίου. Ποσοστό που αγγίζει το ¼ των νοσηλευόμενων με COV-19 εμφανίζει καρδιαγγειακές επιπλοκές και αποτελεί το 40% των θανάτων από COV-19.

O COV-19 έχει αποδειχθεί σήμερα ότι προκαλεί μυοκαρδιακές βλάβες (μυοκαρδίτιδα, επιδείνωση της προϋπάρχουσας καρδιακής βλάβης, αρρυθμίες, οξύ εμφρακτό μυοκαρδίου, αρτηριακές θρομβώσεις) ως και επιπλοκές όπως αναφέρθηκαν από την θεραπεία με φάρμακα (κυρίως αντιϊκά) κατά των ιών που χρησιμοποιούνται θεραπευτικά για COV-19.

Αν προστεθούν σε όλα αυτά οι μεταβολές που προκαλούνται στο σύστημα πήξεως του αίματος, στη λοίμωξη από COV-19 και έχουν σαν αποτέλεσμα υπερπηκτικότητα η οποία δημιουργεί θρομβώσεις – διάχυτη ενδαγγειακή πήξη- στεφανιαία σύνδρομα – αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Τα παραπάνω επιδεινώνονται αν υπάρχουν τυχόν μεταλλαξεις του παράγοντα Leiden ή Von Willebrand, οπότε η συνολική εικόνα επιβαρύνεται.

Η προσβολή του καρδιαγγειακού συστήματος με την εμφάνιση θρομβώσεων ενισχύεται επίσης από τον κλινοστατισμό, την αφυδάτωση του αρρώστου, τις αντιδράσεις φλεγμονής στη λοίμωξη από COV-19.

Παράγοντας Leiden: Αποτελεί διαφορετική μορφή παράγοντα V (πέντε) Προαξελερίνη, με γενετική σημειακή μετάλλαξη (αλλαγή σε ένα από τα νουκλεοτίδια στο γονίδιο που κωδικοποιεί την παραγωγή της πρωτεΐνης του παράγοντα V).

Αποτέλεσμα : αυξημένος κίνδυνος θρομβοεμβολικών επεισοδίων.

Παράγοντας Von Willebrand (V.W.): Γλύκοπρωτεΐνη. Είναι συστατικό της πήξης του αίματος (συμμετέχει στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων). Η μικρή ανεπάρκεια, η λειτουργική ανεπάρκεια του VW προκαλεί εκχυμώσεις, αιμορραγία ούλων, αιμορραγία μετά από εγχείρηση. Οι αλλαγές αυτές του VW προκαλούνται από νεοπλασματικά νοσήματα, παθήσεις κολλαγόνου, που δρουν στο ενδοθήλιο των αγγείων. Ο παράγοντας VW μεταφέρει τον παράγοντα VIII της πήξης του αίματος στο πλάσμα.

Ο τρόπος δράσης του COV-19 στη καρδιά παραμένει άγνωστος και μάλιστα αναφέρεται η σοβαρότερη εξέλιξη της προσβολής αυτής συγκριτικά με τους άλλους ήδη γνωστούς ιούς που προσβάλλουν το μυοκάρδιο. Θεωρίες αναφέρουν ότι η πρόκληση της μυοκαρδίτιδας οφείλεται στην εκτεταμένη φλεγμονώδη αντίδραση που προκαλεί ο COV-19. Άλλοι ερευνητές αποδίδουν την προσβολή της καρδιάς στους υποδοχείς ACE-2 που διαθέτει αυτή, ενώ νεκροτομικά ευρήματα έχουν καταδείξει βλάβες στα τοιχώματα των αγγείων της καρδιάς (θεωρία που υποστηρίζει την αγγειακή προσβολή και επέκταση της λοίμωξης από COV-19) αλλά και διάσπαρτη νέκρωση των κυττάρων του καρδιακού μυός.

Επίσης, αναπάντητο μένει το εξής ερώτημα :

Άτομα που έχουν αναρρώσει πλήρως από λοίμωξη COV-19 εμφανίζουν 60% φλεγμονή καρδιακού μυός. Έχουν βρεθεί σε νεκτροτομικά ευρήματα τεμαχίδια ιού στον καρδιακό μυ, ενώ εργαστηριακά ευρήματα αναφέρουν ποσοστό 10%-30% των νοσηλευόμενων με COV-19 να εμφανίζουν υψηλές τιμές τροπίνης. Στο εύρημα αυτό πιθανώς αποδίδεται η μεγάλη εξάντληση, κόπωση που διαρκεί μήνες μετά από την υποχώρηση της προσβολής από COV-19.

Η μυοκαρδίτιδα είναι νόσος που εμφανίζει συμπτώματα όπως : λαχάνιασμα – αίσθημα έλλειψης οξυγόνου – πόνος στο στήθος – πυρετό – μεγάλο αίσθημα κόπωσης αλλά μπορεί να μη εμφανίζει κανένα σύμπτωμα.

Υπολογίζεται σε ποσοστό 7% οι θάνατοι από μυοκαρδίτιδα COV-19.

Οι κοιλιακές αρρυθμίες στη λοίμωξη από COV-19 αγγίζουν το 72%. Επίσης, 36% των ατόμων που έχουν αναρρώσει από COV-19 εμφανίζουν αρρυθμίες 27 μήνες μετά την ανάρρωσή τους. Η θεραπευτική χρήση της κορτιζόνης και των ανοσοσφαιρίνων που βεβαιωμένα δρούν ευνοϊκά σε άλλες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας εδώ αμφισβητούνται. Η χορήγηση αυτή συνιστάται να γίνεται στα νεώτερης ηλικίας άτομα που η μυοκαρδίτιδα μπορεί να έχει και αυτοάνοσο υπόστρωμα.

Η προσβολή της καρδιάς από τον ιό δημιουργεί ερωτήματα και τούτο διότι ενώ η καρδιά δέχεται αίμα από όλο το σύνολο του οργανισμού δεν διαθέτει όπως π.χ. ο εγκέφαλος «προφυλακτικά συστήματα» και έχει σαν αποτέλεσμα εύκολη μόλυνση από ιούς ειδικά στο Δυτικό ημισφαίριο όπως ιός γρίππης – Ζίκα – δάγγειου πυρετού – ιλαράς – coxsackie.

Η προσβολή της καρδιάς στην λοίμωξη από κορονοϊό που μπορεί να είναι χωρίς συμπτώματα, αλλά δημιουργεί ερωτηματικά και ανησυχία στους γιατρούς εργασίας, στους αθλητίατρους, γενικώς σε όλο τον κόσμο των αθλητών.

Μήπως χρειάζεται αυτοί οι αθλητές (θετικοί στον ιό) προσεκτική, σχολαστική παρακολούθηση;

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Ελλην. Καρδ. Εταιρεία

• Βικιπαίδεια
• WHO

Οι αναστολείς του ACE προκαλούν διάταση αρτηριών και φλεβών μειώνοντας την πίεση του αίματος.

Τα φάρμακα αυτά ανταγωνίζονται την αγγειοτενσίνη ΙΙ που έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση, αυξάνοντας την πίεση του αίματος και έργο καρδιάς.

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επίσης ελευθερώνει ορμόνες που αυξάνουν την πίεση του αίματος.

Κυκλοφορούν πολλά σκευάσματα που χρησιμοποιούνται ανάλογα με τη νόσο και την κατάσταση της υγείας του κάθε ατόμου.

π.χ. ασθενείς πάσχοντες από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ωφελούνται με την χρήση των φαρμάκων αυτών, όπως και στην περίπτωση του Σακχαρώδη Διαβήτη με νεφρικές επιπλοκές.

Η αγγειοτενσίνη ΙΙ σχηματίζεται από την αγγειοτενσίνη Ι στο αίμα από το ένζυμο μετατοπέα της αγγειοτενσίνης (ACE).

Η αγγειοτενσίνη Ι προέρχεται από αγγειοτεντιγόνο (πρωτεΐνη που παράγεται στο ήπαρ).

Οι αναστολείς των ενζύμων μετατροπής αγγειοτενσίνη ACE (inhibitors) αποτελούν κατηγορία φαρμάκων που αναστέλλουν την δράση του ενζύμου ACE, και μειώνεται έτσι η παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ, που θα έχει σαν τελικό αποτέλεσμα διαστολή, διεύρυνση των αιμοφόρων αγγείων και πτώση της πίεσης αίματος.

Η πτώση αυτή ευνοεί την λειτουργία της καρδιάς.

Το έτος 2014 προτάθηκαν οι αναστολείς ACE για την αρχική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στους ενήλικες που περιλαμβάνουν ήδη άλλες 3 κατηγορίες φαρμάκων (- αναστολείς ιόντων ασβεστίου – διουρητικά θειαζίδες – αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης).

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ

• ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Βελτιώνει την ανεπάρκεια ελαττώνοντας το μεταφορτίο (δυνάμεις που παρεμποδίζουν την έξοδο αίματος από την καρδιά).

• ΧΩΡΙΣ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Μειώνει την συχνότητα εκδήλωσης καρδιακής ανεπάρκειας.

• ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΕΜΦΡΑΚΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Μειώνει ποσοστό θανάτου νέου εμφράγματος – αγγειακού επεισοδίου στις «επικίνδυνες ομάδες ατόμων».

• ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.)

Πρώτη εκλογή τα φάρμακα αυτά σε άτομα με Σ.Δ. που εμφανίζουν και υπέρταση.

Επίσης θεωρείται ότι η χρήση των φαρμάκων αυτών μειώνει την συχνότητα εμφράγματος και βελτιώνει την λειτουργία της καρδιάς.

• ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΑΙ ΠΡΩΤΕΪΟΥΡΙΑ

Έχει εξακριβωθεί ότι τα φάρμακα αυτά προκαλούν μείωση της πίεσης αίματος στους νεφροπαθείς. Επίσης μειώνουν την πρωτεϊνουρία προκαλώντας μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης διήθησης και ελέγχοντας την πίεση.

• ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (Χ.Ν.Α.)

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης αποτελούν την πρώτη θεραπεία εκλογής για άτομα με Χ.Ν.Α. μειώνοντας την πρωτεϊνουρία και βελτιώνοντας την εξέλιξη της νοσού.

• ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΕΣ

Οι αναστολείς ACE και των υποδοχέων αγγειοσενσίνης έχουν ευνοϊκή δράση στις ασθένειες την σπειραματονεφρίτιδα μειώνοντας την δραστική πίεση διήθησης και την λευκωματουρία.

• ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΣΗ

Η χορήγηση αναστολέων που επιδρούν στα σύστημα ρετίνης-αγγειοσενσίνης εξασφαλίζει μεγαλύτερο χρόνο του μοσχεύματος στα άτομα με την μορφή αυτή της σπειραματονεφρίτιδας.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ

Η αγγειοσενσίνη ΙΙ προκαλεί άμεση αγγειοσυστολή των προτριχοειδών αρτηριολιών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων εμποδίζονται με τον τρόπο την επαναπρόσληψη NOR-επινεφρίνης, διεγείρει την απελευθέρωση των καταχολαμίνων από την μυελώδη ……….. των επινεφριδίων, μειώνει την απέκκριση από τα ούρα Νατρίου (Na) και ύδατος (H₂O), διεγείρει την σύνθεση και απελευθέρωση αλδοστερόνης, ευνοεί την υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων των αγγείων και μονοκύτταρων της καρδιάς.

Ο μηχανισμός δράσης των ACE αναστολέων (φάρμακα) δεν είναι απόλυτα γνωστός.

Συμμετέχουν στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνη-αλδοστερόλη αλλά η δράση αυτή δεν επηρεάζει το επίπεδο ρενίνης στο αίμα.

Οι αναστολείς των ACE όπως δηλώνει και το όνομά τους αναστέλλουν τη δράση του ενζύμου που μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι à ΙΙ.

Η μειωμένη παραγωγή αγγειοτενσίνης ΙΙ προάγει την αποβολή Na δια των ούρων (νατριοδιούρηση) μειώνει την πίεση του αίματος, προλαμβάνει την δημιουργία υπερτροφίας μυϊκού ιστού των αγγείων και μονοκύτταρων αίματος.

Η τελική μείωση της αρτηριακής και φλεβικής πίεσης μειώνει το προφορτίο και μεταφορτίο του καρδιακού μυός.

Επίσης υπάρχουν στοιχεία ότι τα φάρμακα αυτά συμμετέχουν στην αποδόμηση της της βραδυκινίνης (πεπτίδιο που προκαλεί αγγειοδιαστολή).

Όλα τα σκευάσματα των φαρμάκων αυτών χορηγούνται από το στόμα (per os) εκτός από την enalapril που χορηγείται ενδοφέβια (Δ: 1.25mg/ανά 6ωρο, με ανώτερη χορήγηση 5mg/6 ώρες).

Η Lisinapril και capropril είναι οι μόνοι αναστολείς ACE που δρούν άμεσα.

Όλοι οι υπόλοιπες κατηγορίες είναι ΠΡΟ-ΦΑΡΜΑΚΑ τα οποία χρειάζονται ενεργοποίηση για να δράσουν.

Η μέγιστη πυκνότητα του φαρμάκου εμφανίζεται σε 1 ώρα μετά την λήψη.

Τα φάρμακα αυτά μεταβολίζονται στο ήπαρ (οι πρόδρομες μορφές τους) συνιστάται η χορήγηση επί ύπαρξης ηπατικής ανεπάρκειας φαρμάκου που δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ).

Το θεραπευτικό εύρος χρήσης των φαρμάκων αυτών είναι μεγάλο.

Έτσι, εκτός από την θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης τα φάρμακα αυτά χορηγούνται στη:

• Στεφανιαία νόσο
• Καρδιακή ανεπάρκεια
• Σακχαρώδης Διαβήτης
• Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
• Καρδιακές προσβολές
• Σκληρόδερμα
• Ημικρανίες

Συνήθως η θεραπεία με τα φάρμακα αυτά περιλαμβάνει την παράλληλη χορήγηση εντός διουρητικού φαρμάκου και φαρμάκου που δρα αναστέλλοντας τους διαύλους ασβεστίου (Channel Calcium Blocker).

Τα φάρμακα αυτά δεν πρέπει να συνδυάζονται με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν την δράση της ρενίνης ή με φάρμακα τα οποία αναστέλλουν τη δράση υποδοχέων αγγειοτενσίνης.

Τα φάρμακα αυτά διαθέτουν καλύτερη θεραπευτική απόδοση στις νεώτερες παρά τις μεγάλες ηλικίες. Επίσης, δρουν καλύτερα στα άτομα της Λευκής φυλής συγκριτικά με την Μαύρη φυλή.

ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ

• Παραξυμικός μη παραγωγικός Βήχας (1%-16% συχνότητα)

Πειραματικά δεδομένα έχουν δείξει ότι η χορήγηση μη στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων και ασπιρίνης (500mg), βοηθάει πολλές φορές, όπως βοηθάει και η αλλαγή του λαμβανόμενου σκευάσματος.

• Αγγειοίδημα

Σε σπάνιες περιπτώσεις ειδικότερα στη Μαύρη Φυλή, Γυναικείο φύλο, καπνιστές τα φάρμακα αυτά προκαλούν αγγειοοίδημα.

Αγγειοίδημα: Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση οιδήματος των περιοχών στο δέρμα, βλεννογόνους, εσωτερικά όργανα.

Συχνά σχετίζονται με κνίδωση.

Η εντόπιση του οιδήματος αυτού στο στόμα, λάρυγγα, τραχεία προκαλεί αναπνευστική δυσχέρεια.

Θεωρείται αλλεργικό φαινόμενο (αύξηση IgE).

Επίσης υπάρχουν μη αλλεργικές μορφές του οιδήματος αυτού (κληρονομικό αγγειοίδωμα που οφείλεται σε ανεπάρκεια συστατικών συμπληρώματος).

• Υπόταση

Κίνδυνος ορατός σε άτομα που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια (συστολική πίεση κάτω των 100mmHg).

Στην ισχαιμική καρδιοπάθεια – εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια μεγάλες δόσεις χορήγησης διουρητικών φαρμάκων όπως και στα άτομα υπό νεοφροδιάλυση προκαλούν υπογλυκαιμία, έλλειψη Νατρίου.

• Υπερκαλιαιμία

Εμφανίζεται κυρίως στους ασθενείς με προϋπάρχουσα νεφρική ανεπάρκεια – Σακχαρώδη Διαβήτη – Χορήγηση σκευασμάτων Καλίου – Λήψη ……… primoxarde.

• Χολοστατικός ίκτερος : Επιβάλλεται η διακοπή του φαρμάκου.

• Αντενδείξεις χορήγησης φαρμάκων
  • Στην εγκυμοσύνη.
  • Στην λήψη παραγώγων που αναστέλλουν την ρενίνη (aliskerin).

Δεν συνδυάζονται ACΕ αναστολείς (αναστολής μετατρεπτικού ενζύμου και ARB (Angitensini Receptor Blocker – ανταγωνιστής … αγγειοτεσνίνης) και τούτο διότι ο συνδυασμός αυτών επιδεινώνει την νεφρική λειτουργία με πρόκληση υπερκαλιαιμίας.

• Αλληλοεπιδράσεις ACE: Παρατηρείται με τη ταυτόχρονη χορήγηση με στεροειδών αναλγητικών φαρμάκων (προκαλούν μείωση δράσης ACE).

ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΤΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ (ACE-Αναστολείς) ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ ΣΥΧΝΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΣΤΟ ΟΠΟΙΟ ΧΟΡΗΓΕΙΤΑΙ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΑΥΤΟ.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Υπογλυκαιμία: ορίζεται όταν η τιμή του σακχάρου πλάσματος κατεβαίνει κάτω από 72mg/dL ή 60mg/παιδιά.

Η εκτίμηση της υπογλυκαιμίας γίνεται με την τιμή σακχάρου πλάσματος και όταν υφίσταται η τριάδα Whipple:

1. Χαμηλή τιμή σακχάρου ≤60mg/dL.
2. Υπογλυκαιμικές εκδηλώσεις αποκαθίστανται με την χορήγηση σακχάρου
3. Συνήθως συμβαίνει σε διαβητικά άτομα και σπάνια σε άτομα χωρίς Σ.Δ.

Η υπογλυκαιμία είναι παθολογική κατάσταση η οποία χαρακτηρίζεται από την σημαντική πτώση του σακχάρου αίματος.

Η υπογλυκαιμία συνοδεύεται από κλινικές εκδηλώσεις (τρόμος – αίσθημα πείνας – θόλωση διάνοιας κ.α.).

Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας ξεχωρίζουν σε εκδηλώσεις από το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (Κ.Ν.Σ.) – ΝΕΥΡΟΓΛΥΚΟΠΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ που περιλαμβάνουν – Πονοκέφαλο – Διανοητική σύγχυση – Ζαλάδα – Αίσθημα κόπωσης – αδυναμία μυϊκή – Διαταραχές όρασης.

ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ (τιμές Σ=30mg/dL) που εκδηλώνονται όταν συμβαίνει ταχεία πτώση του σακχάρου όπως: τρόμος χεριών – αίσθημα αγωνίας – ίλιγγος – ΚΑΘΟΛΙΚΗ ΕΦΙΔΡΩΣΗ – αίσθημα θερμότητας – ερύθημα προσώπου – έκτακτες καρδιακές συστολές.

Τα νευρογλυκοπονικά συμπτώματα (τιμή σακχάρου 230mg/dL) εμφανίζονται όταν συμβαίνει προοδευτική μείωση του σακχάρου αίματος (υπόταση – κώμα – σπασμοί) ενώ τα ΑΔΡΕΝΕΡΓΙΚΑ συμπτώματα συνοδεύουν την πολύ γρήγορη ελάττωση του σακχάρου αίματος (Εφίδρωση – Τρόμος – Αίσθημα θερμότητας – Ερύθημα προσώπου – Εκτακτοσυστολική αρρυθμία καρδιάς.

Για τον ορισμό της υπογλυκαιμίας δεν μπορεί να δοθεί μία μοναδική και καθορισμένη τιμή γλυκόζης και τούτο γιατί τα γλυκαιμικά όρια για την εκδήλωση και εμφάνιση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας τείνουν να είναι μικρότερης έντασης μετά από προηγηθέντα επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας σε κάθε άτομο, ενώ αυτά αυξάνονται σε ασθενείς με κακό γλυκαιμικό έλεγχο και σπάνια επεισόδια υπογλυκαιμίας.

Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου π.χ. τα άτομα της Σ.Δ.1 που χαρακτηρίζονται από συχνά επεισόδια υπογλυκαιμίας θα πρέπει να έχουν ένα αριθμητικό όριο, τιμή «συναγερμού» π.χ. <70mg/dL.

Επομένως κάθε άτομο διαθέτει «ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΕΥΑΙΣΘΗΣΙΑ» στην εμφάνιση της τιμής του σακχάρου του αίματός του.

Πάντως η ελάττωση του σακχάρου (Φ.Τ. 72-108mg%) προκαλεί κατά στάδια:

α) σε τιμές <21mg% μείωση έκκρισης ινσουλίνης.

β) σε τιμές <65-70mg% αύξηση έκκρισης γλυκαγόνης και αδρεναλίνης.

γ) σε τιμές σακχάρου <50-55mg% νευρογενή και υπογλυκαιμικά επεισόδια.

Πρέπει να αναφερθούν τα διάφορα φάρμακα που προκαλούν υπογλυκαιμία, όπως:

• TSH: Θυρεοτρόπος ορμόνη
• LFTs: Εξετάσεις εργαστηριακές ήπατος (χρόνος προθρομβίνης – λευκωματίνης – χολεριθρίνης – τρανσαμινάσες).
• N. Adisson: Προοδευτική ανεπάρκεια επινεφριδίων – ανεπαρκής παραγωγή στεροειδών ορμονών.

ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

Περιλαμβάνει 2 σύνδρομα:

• Παροδική νεογνική υπογλυκαιμία.
• Υπογλυκαιμία νηπιακής ηλικίας, παιδικής ηλικίας.

Ο έλεγχος του σακχάρου για υπογλυκαιμία είναι απαραίτητος όταν κατά την κύηση εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης.

Επίσης, Υπογλυκαιμία προκαλείται από την χορήγηση προπρανολόλης για τα παιδικά αιμαγγειώματα.

Υπογλυκαιμία επίσης εμφανίζεται με την λήψη ίνδο μεθακίνης ή από χορήγηση για την αντιμετώπιση του Βοταλλείου πόρου.

Η υπογλυκαιμία στα μεγάλης ηλικίας άτομα συνήθως προκαλείται και από συνυπάρχοντα νοσήματα – θεραπεία με φάρμακα (Β – αποκλειστές – παρακεταμόλη σε μεγάλες δόσεις).

Στους ασθενείς των νοσοκομείων η υπογλυκαιμία συνήθως είναι ιατρογενής και προκαλείται από έκδηλη ή μη ανεπάρκεια των νεφρών.

Τα πιο συχνά νοσήματα που προκαλούν υπογλυκαιμία, είναι:

• Αλκοολισμός
• Βαρειά ανεπάρκεια ήπατος
• Ανεπάρκεια των επινεφριδίων
• Μυξοίδημα
• Κακή θρέψη (στα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια)
• Χειρουργικές επεμβάσεις του εντέρου
• Ολική ανεπάρκεια Υπόφυσης
• Ινσουλίνομα.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Η αληθινή συχνότητα υπογλυκαιμίας δεν είναι γνωστή.

Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν συχνότητα 0,5% - 8,6% στους ασθενείς του Νοσοκομείου ≥65 ετών με επικράτηση στο γυναικείο φύλο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση θα γίνει:

α) από την λεπτομερή λήψη του ιστορικού του ασθενούς.

β) από τα συμπτώματα που πιθανόν επαναλαμβάνονται.

γ) από την φυσική εξέταση τους ασθενούς.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ

Επειδή κάθε άτομο αντιδρά με διαφορετικό τρόπο στην υπογλυκαιμία πρέπει να είναι γνώστης των συμπτωμάτων του. Αυτά είναι:

1. Αστάθεια
2. Νευρικότητα, άγχος
3. Εφίδρωση γενική
4. Συγχυτικά φαινόμενα, παραλήρημα
5. Ταχυπαλμία
6. Ζάλη , ίλιγγος
7. Θόλωση όρασης
8. Λιποθυμία
9. Μη συσχετισμός κινήσεων
10. Εφιάλτες ή κραυγές κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Ενώ η διαφορική διάγνωση γίνεται από – ψυχογενή αίτια – από ΨΕΥΔΟΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ που χαρακτηρίζεται από συμπτώματα υπογλυκαιμίας ή από υποκείμενη διάγνωση του ατόμου που δεν υποστηρίζεται από την ανεύρεση χαμηλού σακχάρου αίματος.

Η διάγνωση θα ολοκληρωθεί από:

1. Μέτρηση γλυκόζης αίματος ≤45mg/dL. Η πλήρης αποκατάσταση εργαστηριακή και κλινική βελτιώνεται με λήψη τροφής (σάκχαρα).
2. Μέτρηση τιμής γλυκόζης πλάσματος μετά ολονύκτια νηστεία Σ= ≤60mg/dL (μετά από 2-3 μετρήσεις διασταύρωσης αποτελέσματος).
3. Μέτρηση γλυκόζης πλάσματος μετά 72 ώρες νηστείας Σ= ≤45mg/dL για γυναίκες και ≤55mg/dL για τους άνδρες. Η νηστεία διακόπτεται όταν εμφανίζεται υπογλυκαιμία.
4. Ακτινολογικός – Υπερηχογραφικός – G.T.S. έλεγχος κοιλίας (νεοπλάσματα κοιλίας).

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

• Μετρήσεις C-peptide*
• Μετρήσεις ινσουλίνης, ACTH ορμόνης
• Έλεγχος ηπατικής λειτουργίας
• Αποκλεισμός φαρμάκων που δημιουργούν υπογλυκαιμία
• Μέτρηση Β-υδροξυβουτυρικού οξέος: Εξέταση για έλεγχο διαβήτη από οξέωση, Παράγωγο κετονών

*C peptide: Χημική ένωση με 2 ή περισσότερα αμινοξέα, αποτελεί μεταβολικό προϊόν      ινσουλίνης.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ : Υδροξυβουτυρικό οξύ <2,7mg/dL

                              +

                              ­ ινσουλίνη ορού

                              +

                              ¯ γλυκόζη ορού

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Απαραίτητη η ύπαρξη εφεδρικής ζάχαρης (στην τσέπη) στην περίπτωση εμφάνισης υπογλυκαιμίας 2-3 κουταλάκια ζάχαρης – χυμός σακχαρούχος 2 φλιτζάνια. Όταν δεν καταπίνει ο ασθενής χρήση γλυκαγόνης IM. SC (1mg – 1 μονάδα) – έλεγχος φαρμάκων.

15 γραμμάρια υδατανθράκων περιέχονται σε 2 κουταλιές της σούπας σταφίδες, 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρης, μελιού, 1 κούπα άπαχο γάλα ή με χαμηλά λιπαρά οξέα.

Η ζωή μας ποτέ δεν μπορεί να ξαναγίνει η ίδια όπως ήταν δηλαδή από την πανδημία του COV-19.

Ήδη μας έχουν λείψει οι Θερμές Χειραψίες, οι φιλικές γεμάτες ζέστη χειραψίες (κτυπήματα στην πλάτη, φιλικές καρπαζιές μετά κάθε καινούργιο κούρεμα), οι Θερμές Αγκαλιές, οι πιο στενές σωματικές επαφές, και τούτο διότι επικρατεί η υποχρεωτική τήρηση απόστασης 2 μέτρων - η υποχρεωτική χρήση της μάσκας που αποτελεί απόλυτο στοιχείο πρόληψης και προσβολής από τον COV-19.

Έτσι, η υποχρεωτική αυτή απομόνωση μπορεί να δράσει αρνητικά ενεργοποιώντας εξ’ αρχής ή προϋπάρχοντα ψυχικά προβλήματα και υποβόσκουσες ψυχοσωματικές εντάσεις ή να δράσει θετικά δημιουργώντας τη περισυλλογή, την αυτοκριτική, τον εθελοντισμό, την κατανόηση.

Όλα αυτά νομίζω ότι αποτελούν την φαρέτρα των συναισθημάτων εκείνων που θα μας κρατήσουν υγιείς και συγκροτημένους μέχρι το τέλος της πανδημίας.

Μέσα στο «πνεύμα» των ημερών αυτών επίσης και η πλήρης γνώση και ενημέρωση αποτελεί θωράκιση για όλες τις δοκιμασίες.

Η αναφορά και η γνώση σε επιδημιολογικές αλλά και πρακτικές καθημερινές συμβουλές θεωρούνται απαραίτητες για τον σκοπό αυτό.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ COV-19

Συγκέντρωση ατόμων συγχρωτισμός αποτελούν ίσως τον πιο ουσιαστικό παράγοντα εξάπλωσης του ιού.

Παράδειγμα : Αν στη συγκέντρωση υπάρχει ποσοστό 10% φορέων COV-19 αυτό θα προκαλέσει 80% διασποράς λοίμωξης του COV-19.

Ο ιός COVID-19 ανευρίσκεται στο σπέρμα και κόπρανα (γενικά στα βιολογικά υγρά, σίελος, αίμα).

Αυτό είναι αναμενόμενο διότι οι όρχεις και τα κύτταρα του εντερικού σωλήνος του ανθρώπου διαθέτουν υποδοχείς ACE-2 (οι υποδοχείς αυτοί αποτελούν την σύνδεση του COV-19 για την είσοδο αυτού στα υγιή κύτταρα). Στο εύρημα αυτό αποδίδονται και οι διάρροιες που εμφανίζονται στη λοίμωξη από COV-19. (Μεγάλος αριθμός τέτοιων υποδοχέων στο υπάρχει στο γαστρεντερικό σύστημα).

Μετά από κάθε λοίμωξη (από μικρόβιο ή ιούς) ο ανθρώπινος οργανισμός αναπτύσσει αντισώματα.

Στα άτομα που έχουν αναρρώσει από COV-19 είναι 5% αναλογία (αναλογία πολύ μικρότερη της αναμενόμενης).

Το κάπνισμα διπλασιάζει (x2) τον κίνδυνο προσβολής από COV-19.

Αυτό αποδίδεται στο ότι οι χρόνιοι καπνιστές με νοσήματα πνευμόνων (χρόνια βρογχίτιδα, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια Χ.Α.Π.) έχουν μεγαλύτερο αριθμό υποδοχέων ενζύμου μετατρεπτικής αγγειοτασίνης (ACE-2) στις επιφάνειες των κυττάρων των πνευμόνων τους.

Τα άτομα της Μαύρης Φυλής έχουν x4,2 πιθανότητες μόλυνσης από COV-19 συγκριτικά με τη Λευκή Φυλή.

Επίσης, Πακιστανοί, Λατίνοι. Επίσης, οι Ισπανοαμερικανοί εμφανίζουν υψηλά ποσοστά θανάτου 40%-65%.

Τα ευρήματα αυτά αποδίδονται στις πτωχές κοινωνικοοικονομικούς λόγους : α) στις επαγγελματικές ασχολίες των ομάδων αυτών του πληθυσμού (φαρμακοποιοί, εργάτες δημοσίου τομέα, βοηθητικές εργασίες), β) στην ύπαρξη στην Μαύρη Φυλή ικανού αριθμού υποκείμενων νόσων που συνυπάρχουν (συννοσηρότητα), όπως Σακχαρώδης Διαβήτης, Αρτηριακής Υπέρτασης, Καρδιοαγγειακά προβλήματα.

Ειδικά η Μαύρη Φυλή εμφανίζει μεγάλη ευαισθησία στην εμφάνιση αρτηριακής πίεσης και των επιπλοκών της.

Η προσβολή από COV-19 στους επαγγελματίες υγείας (νοσοκόμους – γιατρούς – τραυματιοφορείς) ανέρχεται στο 11.9%.

Επίσης, ποσοστό 39% των ομάδων επαγγελματικής υγείας έχει εμφανίσει αντισώματα όπου δεν έχει διαγνωστεί ή νοσήσει.

Η παχυσαρκία η οποία προκύπτει από το λόγο = υπέρβαρος 25-29,9

Παχύσαρκος :

• ΣΤΑΔΙΟ Ι 30-24,9
• ΣΤΑΔΙΟ ΙΙ 35-39,9
• ΣΤΑΔΙΟ ΙΙΙ >40

και θεωρείται νοσογόνος κατάσταση που συνοδεύεται από - Σακχαρώδη Διαβήτη (αντίσταση στις δράσεις της ινσουλίνης) – Αρτηριακή υπέρταση, νοσήματα τα οποία σαν συννοσηρότητα αυξάνουν τους κινδύνους προσβολής και κακής πρόγνωσης της λοίμωξης του COV-19.

Επίσης παράγοντας κινδύνου εκτός της παχυσαρκίας θεωρούνται :

1. Η ηλικία > 65
2. Άτομα με καρδιαγγειακά προβλήματα
3. Άτομα με χρόνια αναπνευστικά προβλήματα
4. Άτομα με αιματολογικά νοσήματα.

Η ανεύρεση και η επίμονη θετικότητας του «test» διάγνωση του COVID-19 μετά την διάγνωση της νόσησης και της ανάρρωσης από αυτή. Έχει αποδειχθεί ότι δεν σημαίνει επαναλοίμωξη από τον ιό αλλά οφείλεται σε ύπαρξη μικρών τεμαχιδίων του ιού τα οποία δεν προκαλούν επανανόσηση.

Έχει αποδειχθεί να πειραματικά ότι οι διαφορές μη ελεγχόμενης αντίδρασης του ανοσολογικού συστήματος των ασθενών με COV-19 συνιστάται σε χαμηλή παραγωγή ιντερφερόνης από την κληρονομική μορφή της ανοσίας, η οποία ακολουθείται από την εμφάνισή της ο καταιγίδας έκκρισης κυττοκίνης που επηρεάζει τελείως αρνητικά της εξέλιξη προσβολής του ιού.

Η αναφερόμενη αύξηση της λοίμωξης από COV-19 στις μικρές παιδικές ηλικίες (κάτω των 4 ετών) με την εμφάνιση έντονης φλεγμονώδους συνδρομής που θυμίζει την νόσο Kawasaki δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένη (χρειάζονται περισσότερα κλινικά και στατιστικά στοιχεία).

Η καθημερινότητα περιλαμβάνει την Προμήθεια φρούτων, λαχανικών, κρεάτων για την παρασκευή των καθημερινών γευμάτων.

Ο παρακάτω πίνακας περιλαμβάνει διάφορα τρόφιμα και τον κατάλληλο χειρισμό αυτών (αφορά την θέρμανση) για την αδρανοποίηση της πιθανής μόλυνσης.

ΕΠΑΦΗ ΜΕ ΤΟΝ COV-19

ΣΗΜΕΙΩΣΗ : Απαραίτητη ύπαρξη θερμομέτρου στην κουζίνα.

ΚΑΘΑΡΙΟΤΗΤΑ

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Χαρακτηρίζεται από την κατάσταση εκείνη όπου η ινσουλίνη είτε δεν παράγεται αρκετά (Σ.Δ. τύπου 1) είτε δεν χρησιμοποιείται επαρκώς η εκκρινόμενη ινσουλίνη (Σ.Δ.2).

Σ.Δ.1 : Παιδική ηλικία, Νεανικός Σ.Δ. – Ινσουλινοεξαρτώμενος Σ.Δ. Το πάγκρεας δεν παράγει την αντίστοιχη ποσότητα ινσουλίνης που απαιτείται.

Σ.Δ.2 : Συνήθως εμφάνιση στην ενήλικα ζωή (μετά τα 50 έτη). Στην εκκρινόμενη ινσουλίνη αναπτύσσεται αντίσταση (αντίσταση στο τρόπο δράσης της και στις βιολογικές ιδιότητές της).

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης προσβάλλει τα αγγεία και μάλιστα τα αγγεία των αγγείων (vasa vasorum) καθώς και τα vasa nevrorum (αγγεία νεύρων) με εκδήλωση μικρο- και μακροαγγειοπάθειας και των εκδηλώσεων από τα όργανα και συστήματα. Συνήθως οι μικροαγγειακές επιπλοκές προηγούνται των μακροαγγειακών. Τα 2/3 των ατόμων με Σ.Δ. πεθαίνουν λόγω των μακροαγγειακών επιπλοκών της νόσου.

• ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ
  • Αμφιβληστροειδοπάθεια
  • Νεφροπάθεια
  • Νευροπάθεια

• ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

• VASA VASORUM αγγεία των αγγείων. Μικρά αιμοφόρα αγγεία που καταστρέφονται στα τοιχώματα αρτηριακής φλέβας.

• VASA NEVRORUM αγγεία των νεύρων.

Η προσβολή των νεφρών αποτελεί μέρος της μικροαγγειοπάθειας του Σ.Δ..

Ποσοστό 30% του Σ.Δ.1 και 10%-40% του Σ.Δ.2 εμφανίζουν νεφρικές βλάβες.

Οι νεφροί αποτελούν βασικά όργανα του οργανισμού του ανθρώπου, επιτελώντας πολλαπλές λειτουργίες όπως :

1. Απομάκρυνση των άχρηστων πρωτεϊνών του μεταβολισμού δια των ούρων.
2. Ρύθμιση έως επιπέδων ύδατος, ηλεκτρολυτών, οξεοβασικής ισορροπίας.
3. Παραγωγή της Βιταμίνης D [1-25(ΟH)₂ D₃].
4. Παραγωγή ορμονών – παραγωγή ρενίνης (ρυθμίζει της αρτηριακή πίεση – παραγωγή ερυθροποιητίνης (ρυθμίζει την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Η πορεία και η εξέλιξη της νεφροπάθειας του Σ.Δ. διατρέχει ένα «σιωπηλό» υποκλινικό στάδιο το οποίο μεταπίπτει στην κλινικά έκδηλη νόσο.

Η αρχή του «υποκλινικού» αυτού σταδίου οριοθετείται στα 3 χρόνια από την εμφάνιση του Σ.Δ.1 και η μετάπτωση αυτού σε έκδηλη νόσο χρειάζεται 10-20 χρόνια.

Η προκλινική αυτή φάση χαρακτηρίζεται από αύξηση στις τιμές της σπειραματικής διήθησης (Glomenular Filtration Rate – G.F.R.) που αυξάνεται κατά 20% έως 50% συγκριτικά με φυσιολογικές αντίστοιχες τιμές του G.F.R.

G.F.R.: Glomenular Filtration Rate: ρυθμός σπειραματικής διήθησης. Φ.Τ. = 125mg/1’ και εκφράζει το ποσόν του αίματος που φιλτράρεται από τους νεφρούς. 60mL/min/1732 σώματος και μετά τα 70 έτη σημειώνεται μείωση του G.F.R.

Η εμφανιζόμενη αυτή υπερδιήθηση έχει σχέση με τον βαθμό καθώς και την επιτυχή ρύθμιση του Σ.Δ.

Παρατηρείται αύξηση του μεγέθους των νεφρών (διάγνωση με πυελογραφία ή υπερηχογράφημα) χωρίς αυτή να συνδέεται από έκδηλη παρουσία λευκωμάτων στα ούρα (λευκωματουρία).

Η διερεύνηση του σταδίου αυτού με ραδιοανοσολογικές μεθόδους αποκαλύπτει όμως διαλείπουσα αρχικά, σταθερή κατόπιν ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ.

ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ: Χαρακτηρίζεται έτσι η αποβολή 30-300mg λευκωματίνης/24ώρο ή 30-300μg/mL κρεατινίνη σε 2-3 συλλογές ούρων σε διάστημα 3-6 μηνών.

Η νεφροπάθεια των ατόμων που πάσχουν από Σ.Δ. (Διαβητική νεφροπάθεια) αναφέρεται για πρώτη φορά από τον Paul Kimmelstiel (Γερμανός παθολογοανατόμος γεννημένος στις ΗΠΑ(1400-1470) και από τον Clifford Wilson (1906) Άγγλος γιατρός.

Η τελική ονομασία της διαβητικής νεφροπάθειας ή νόσος Kimmlstiel-Wilson αποτελεί σκλήρυνση των σπειραμάτων των νεφρών σε άτομα με Σ.Δ..

Προσβάλλεται το δίκτυο των μικρών αιμοφόρων αγγείων (μικροκυκλοφορία) των σπειραμάτων του νεφρού που είναι τμήματα του νεφρού υπεύθυνα για την διύλιση του αίματος.

Η οζώδης σπειραματοσκλήρυνση του Σ.Δ. χαρακτηρίζεται από σχηματισμό ρόζ υάλινης ουσίας στην περιοχή των σπειραμάτων της (οζώδεις μεσοτριχοειδείς βλάβες σπειραμάτων νεφρού) αγκύλης των σπειραμάτων των νεφρών, και οφείλεται στην άθροιση υλικού σε μεσάγγειο που προέρχεται από βλάβες που αποδίδονται σε μη ενζυματική γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών.

Η επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών προκαλεί την αντίστοιχη ελάττωση της G.F.R.

ΕΠΙΚΙΝΔΥΝΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ (Δ.Ν.)

1. Ανεπαρκής έλεγχος της γλυκόζης αίματος.
2. Μη ρυθμιζόμενη αρτηριακή υπέρταση.
3. Σ.Δ. τύπου 1 με έναρξη πριν την ηλικία των 20 ετών.
4. Καπνιστής ηλικίας νέας.
5. Οικογενειακό ιστορικό διαβητικής νεφροπάθειας (έχουν αναφερθεί ορισμένα γονίδια που προδιαθέτουν για Δ.Ν. – το θέμα ερευνάται!) π.χ. γονίδιο APOL-1 (ανεύρεση αυτού σε αφρικοαμερικάνους.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

Ξεχωρίζουν σε 2 μορφές οι μηχανισμοί αυτοί:

Α) Αλλοιώσεις που προκαλούν μορφολογικές ή δομικές αλλαγές.

Β) Αλλοιώσεις που προκαλούν λειτουργικές διαταραχές των νεφρών.

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

1. Πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών του σπειράματος. Διεργασία με βραδεία εξέλιξη, σχετίζεται μ την χρονική διάρκεια του Σ.Δ.
2. Επέκταση των βλαβών της Βασικής μεμβράνης και εμφανίζουν από 2 μορφές α) Οζιδιακή, β) Διάχυτη. Συχνά συνυπάρχουν αμφότερες, καταλαμβάνουν οι βλάβες αυτές τον μεσάγγειο χώρο (ο χώρος μεταξύ των τριχοειδών αγγείων καλύπτεται από το μεσάγγειο που αποτελείται από ενδοσπειραματικά μεσαγγειακά κύτταρα και μεσάγγειο ουσία).
3. Εμφανίζεται ίνωση του ελύτρου του Bowman.

Έλυτρο ή κάψα Bowman: Περιβάλλει τα σπειράματα των νεφρών. Αποτελείται από 2 σπειράματα à σπλαγχνικό à παρειακό, στο μεσοδιάστημα των οποίων παράγονται τα ούρα.

4. Βλάβες στο νεφρικό σωληνάριο

Τελικό στάδιο της ανεπάρκειας των νεφρών. Το σωληνάριο γίνεται ατροφικό, λειτουργικά ανενεργό.

Η πάχυνση της βασικής μεμβράνης αποτελεί την βασική λειτουργική, μορφολογική βλάβη που χαρακτηρίζει την νεφρική ανεπάρκεια που προκαλεί ο Σ.Δ.

Θεωρίες για την αλλοίωση αυτή:

α) Δημιουργία άνοσων συμπλεγμάτων in situ που είναι αποτέλεσμα γλυκοζυλίωσης των συστατικών του κολλαγόνου της βασικής μεμβράνης η οποία αποτελεί απαραίτητο στοιχείο για την διήθηση των νεφρών.

β) Η σύσταση της βασικής είναι λαμινίνη – IV κολλαγόνο – θεϊκή ηπαρίνη – agrin – πολυσακχαρίτης, πολυμερή αυτών – σιαλικό οξύ – γλυκοσαμιογλυκάνη – λαμινίνη.

Λαμινίνη = Γλυκοπρωτεΐνη σημαντική, συστατικό της βασικής μεμβράνης. Επιδρά στον κυτταρικό σκελετό του κυττάρου, διευκολύνει την κίνηση των κυττάρων.

IV κολλαγόνο = Βασική δομική πρωτεΐνη συνδετικού ιστού. Διασπάται σε αμινοξύ.

Agrin = Πρωτεογλυκάνη προκαλεί την συνάθροιση υποδοχέων ακετυλ-χολίνης. Συντελεί στις νευρομυϊκές συνάψεις.

Σιαλικό οξύ = Παράγωγο του νευραμινικού οξέος.

Γλυκοσαμιογλυκάνη = Βρίσκονται στην εξωτερική επιφάνεια των κυττάρων. Θεμελιώδη συστατικά εξωκυττάριων θεμελίων.

ΝΕΦΡΟΙ – ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (ΜΕΡΟΣ Β’)

Οπιστοπεριτοναϊκά όργανα, μοιάζουν σαν φασόλια, ζυγίζει 150gr.

Μακροσκοπική εμφάνιση νεφρών :

Φλοιός με κοκκιώδη εμφάνιση στον περιβάλλοντα ινώδη κάψα και τον μυελό με ραβδωτή εμφάνιση.

Οι νεφροί περιβάλλονται από λιπώδη ιστό (λιπώδη κάψα).

ΜΥΕΛΟΣ ΝΕΦΡΩΝ : Αποτελείται από τις νεφρικές πυραμίδες, οι βάσεις των οποίων επεκτείνονται μέχρι τον φλοιώδη ιστό και αποτελούν την διαχωριστική γραμμή μεταξύ φλοιού και μυελό. Οι κάψες των Πυραμίδων κατευθύνονται στις πύλες των νεφρών δημιουργώντας τις νεφρικές θηλές που περιτριγυρίζονται από ειδικό κανάλι = που επιτρέπει την μεταφορά των ούρων στην πύελο των νεφρών.

ΦΛΟΙΟΣ ΝΕΦΡΩΝ : 5-7cm πάχος. Μεταξύ των διαμέσων τμημάτων των νεφρών ο φλοιώδης ιστός, δημιουργεί συμπλέγματα από βασικές πρωτεΐνες. Ο φλοιός των νεφρών χωρίζεται από ειδικά τμήματα τις πυραμίδες. Ο νεφρώνας αποτελεί το κύριο όργανο λειτουργικό, δομικό στοιχείο των νεφρών. Κάθε νεφρός αποτελείται από 1x10⁶ νεφρώνες. Κάθε νεφρώνας αποτελείται από το νεφρικό σωμάτιο ή σωμάτιο Bowman ή μαλπιγγιανό και ένα σωληναριακό τμήμα που ξεκινάει από το νεφρικό σωμάτιο.

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Περιλαμβάνουν την:

1. ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ: Σχετίζεται άμεσα με την σωστή ρύθμιση του σακχάρου αίματος. Εμφάνιση της μεταβολικής αυτής διαταραχής είναι αποδεκτή από όλους τους ερευνητές.

Διάφορες θεωρίες αναφέρουν ότι η αύξηση της σπειραματικής διήθησης ενέχεται η γλυκαγόνη και η αυξητική ορμόνη.

Γενικά η ερμηνεία της υπερδιήθησης περιλαμβάνει:

1. Την υπεργλυκαιμία όπου η αύξηση του σακχάρου αίματος παίζει σημαντικό ρόλο στην υπερδιήθηση σπειράματος, στην αύξηση επαναρρόφησης από τον μεταφορέα νατρίου γλυκόζης -2 (SGLT-2) που προκαλεί αυτήν και εμποδίζει την φυσιολογικό συμβαίνοντα σωληνο-σπειραματικό μηχανισμό ανατροφοδότησης. Αυτό προκαλεί ανεπαρκή τόνο αρτηριολίων και αύξηση της νεφρικής διήθησης .

Οι αλλοιώσεις που συμβαίνουν στην βασική μεμβράνη των νεφρών και χαρακτηρίζουν την Διαβητική Νεφροπάθεια και προκαλούν αύξηση της διαπερατότητας αυτής εκτός από την υπεργλυκαιμία και τις ανεξέλεγκτες μεταβολές σου σακχάρου αίματος.

Κατά διάφορες άλλες θεωρίες συμβαίνουν αλλοιώσεις της δομής και διαπερατότητας και όταν συμβούν αλλοιώσεις της δομής και διαπερατότητας της μεμβράνης αυτής που αναφέρονται:

Στο σιαλικό οξύ: (παράγωγο του νευραμινικού οξέος).

Της αγκρίνης (που συμβάλλει στη συνάθροιση πρωτεογλυκάνων υποδοχέων ακετυλοχολίνης. Λαμβάνει μέρος στις νευρομυϊκές συνάψεις.

Κολλαγόνο IV: Βασική δομική πρωτεΐνη συνδετικού ιστού. Διασπάται σε αμινοξέα.

Γλυκοσαμινογλυκάνη: Βρίσκεται στην εξωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης. Αποτελεί θεμελιώδη συστατικό εξωκυτταρικών στοιχείων.

Η υπερδιήθηση συνοδεύει την μεγέθυνση των νεφρών. Πρόωρα δομικά στοιχεία του Σ.Δ. αποτελούν η υπερπλασία και υπερτροφία των σωληνάριων του φλοιού με παράλληλη αύξηση μεγέθους νεφρών.

Στις λειτουργικές και μορφολογικές αιτίες, αλλοιώσεις αναφέρονται διάφορες θεωρίες στις οποίες εκτός από την μη καλή ρύθμιση του σακχάρου αποδίδουν τις αλλοιώσεις αυτές στο σύστημα ρενίνης – αγγειοστανίνης, στην παραγωγή κατεχολαμίνων, προσταγλαδίνων που μεταβάλλονται στον Σ.Δ. (η αύξηση των επιπέδων της προσταγλανδίνης των νεφρών μεταβάλλει τις αιμοστατικές συνθήκες του σπειράματος).

Γενικά η σπειραματική διήθηση, εξαρτάται :

1. Από την παροχή αίματος προς τα σπειράματα του νεφρού. [αυξάνεται στα πρώιμα στάδια του Σ.Δ. (αύξηση υπερδιήθησης)].
2. Από την συνολική περιεκτικότητα του πλάσματος σε λευκώματα (διατήρηση ωσμωτικής πίεσης σπειράματος).
3. Από την υδροστατική πίεση στο εσωτερικό των τριχοειδών αγγείων του νεφρικού σπειράματος. Αυξομειώσεις προκαλούν ανάλογες μεταβολές της σπειραματικής διήθησης.
4. Από την λειτουργική και συνολική επιφάνεια των τριχοειδών του σπειράματος.

ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑ (ΜΛΑ)

Με τον όρο αυτό ορίζεται η αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης (λεύκωμα μικρού Μοριακού Βάρους) με τα ούρα σε τιμές μικρότερες των 300mg/dL (μέτρηση με κλασσικές μετρητές ελέγχου).

Φυσιολογικές τιμές μικρολευκωματουρίας : 5 -10mg/dL.

Όταν σημειώνονται τιμές άνω των 10 – 12mg/dL είναι παθολογικές.

Το μέγεθος μορίου, το ηλεκτρικό φορτίο, αιμοδυναμικές καταστάσεις, επηρεάζουν τον ρυθμό αποβολής του λευκώματος.

Η φυσιολογική απέκκριση λευκωματίνης (1,5 – 20μg/min) εμφανίζει διακυμάνσεις (από ημέρα σε ημέρα ≈ 40%) και εμφανίζεται αυξημένη κατά την διάρκεια της ημέρας.

Για τον καθορισμό και αξιολόγηση της μικρολευκωματουρίας χρειάζεται 3 μετρήσεις σε χρονικό διάστημα 3 – 6 μηνών.

Η απέκκριση λευκωματίνης εμφανίζει αύξηση στα παρακάτω νοσήματα:

• Πυρετός
• Σωματική άσκηση το προηγούμενο 24ώρο
• Βαρεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
• Υπεργλυκαιμία
• Ουρολοιμώξεις
• Υπέρταση
• Λήψη αναστολέων ασβεστίου (Ca)
• Εγκαύματα
• Έμφραγμα μυοκαρδίου
• Φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου.

Σήμερα αναφέρεται ο πρωτεϊνικός δείκτης CKD273 για την πρόωρη εντόπιση των ατόμων με Σ.Δ. που δεν εμφανίζουν πρωτεϊνουρία και εμφανίζουν νεφροπάθεια.

CD4273: Προγνωστικός δείκτης πρωτεϊνικής φύσης. Αργή εξέλιξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και Διαβητικής νεφροπάθειας.

ΟΨΙΜΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

• Ρυθμός σπειραματικής διήθησης (Ρ.Σ.Δ.)

Σε κάποια φάση της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας ο Ρ.Σ.Δ. είναι αυξημένος ή και φυσιολογικός.

Κατόπιν, όταν η μικρολευκωματουρία μεταπέσει σε έκδηλη λευκωματουρία εμφανίζεται σταδιακή προοδευτική ελάττωση Ρ.Σ.Δ. και παράλληλα αυξάνεται η clearance μεγαλύτερων μορίων λευκωμάτων και IgG σφαιρίνης.

• Λευκωματουρία

Ποσόν λευκώματος στα ούρα >250mg/24ώρου και οφείλεται στην αύξηση της διαμέτρου των πόρων στα τοιχώματα των τριχοειδών του σπειράματος (δίαυλος μεγάλων μορίων διαμέτρου >100⁴).

• Υπέρταση

Οι μηχανισμοί που ενοχοποιούνται για την ανάπτυξη Αρτηριακής Υπέρτασης στη διαβητική νεφροπάθεια είναι, οι εξής :

1. Αύξηση όγκου αίματος.
2. Αύξηση επαναρρόφησης Na λόγω της αυξημένης ποσότητας γλυκόζης από τα εγγύς σωληνάρια. Η κατακράτηση του Νατρίου προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
3. Ινσουλίνη: Η εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης στον Σ.Δ.1 επιδρούν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης : α) αυξάνουν της επαναρρόφηση Na, β) αυξάνουν τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

1. Ρύθμιση της μεταβολικής διαταραχής

Επαναφορά κατά το δυνατόν των επιπέδων σακχάρου αίματος κοντά στα φυσιολογικά όρια.

2. Αντιμετώπιση της Υπέρτασης

Αναστολείς ΜΕΑ (μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοστασίνης) χορηγούνται κατά προτίμηση.

ΟΧΙ, Β αναστολείς : καλύπτουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας.

ΟΧΙ, θειαζίδη (διουρητικά) : επιτείνουν μεταβολική διαταραχή.

ΟΧΙ, παράγωγα Μεθυλ-ντόπα : επεισόδια ορθοστατικής πίεσης.

3. Κατάλληλη υγεινοδιαιτητική αγωγή

Περιορισμός λευκωμάτων.

Υπολογισμός θερμίδων.

Στα τελικά στάδια της νεφρικής ανεπάρκειας (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) ή αντιμετώπισή της, γίνεται Αιμοκάθαρση με μηχάνημα τεχνητού νεφρού, και έτσι αυξάνεται θεαματικά το ποσοστό επιβίωσης, παρενέργειες είναι : α) καρδιακά επεισόδια, β) λειτουργία της fistula (προβλήματα λόγω της υποκείμενης μακραγγειοπάθειας που χαρακτηρίζει τον Σ.Δ..

Έχει περιγραφεί επιδείνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας όπως και της περιφερικής αγγειακής νόσου κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης.

4. Συχνή περιτοναϊκή φορητή διάλυση

Πολύ αποτελεσματική, με λιγότερες παρενέργειες.

Γίνεται καλύτερη μεταβολική ρύθμιση (χορήγηση ινσουλίνης ενδοπεριτοναϊκά).

Κίνδυνοι λοιμώξεων – περιτονίτιδες.

5. Η μεταμόσχευση Νεφρών, προσφέρεται σαν την τελική λύση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα ποσοστά διατήρησης της μεταμόσχευσης έχουν εμφανώς αυξηθεί.

Η πρόοδος ζωής των νεφρικών μεταμοσχεύσεων διαρκεί 15-20 έτη.

Μετά την «αχρήστευση» αποβολή του μοσχεύματος του νεφρού το άτομο μπορεί να επιχειρήσει και για 2^η φορά μεταμόσχευση αλλά με αυξημένες δυσκολίες.

Παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά την μεταμόσχευση νεφρού είναι à Μεγάλη ηλικία à Σοβαρή καρδιακή νόσος à Νεοπλασία ενεργός, με πρόσφατη θεραπεία à άνοια à αλκοολισμός.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - May Clinic

• Μ. Τούντας : Μετεχ. Μάθημα - ΙΓΝΑ
• Taber’s Λεξ.
• Βικιπαιδεια

Ο σακχαρώδης Διαβήτης που εμφανίζεται κατά την διάρκεια της κύησης αποτελεί μία ξεχωριστή κατηγορία σακχαρώδη διαβήτη που χαρακτηρίζεται από εμφάνιση διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη για πρώτη φορά κατά την κύηση.

Στην περίπτωση βέβαια που προϋπάρχει Σ.Δ.1 ή Σ.Δ.2 τότε δεν πρόκειται για Σ.Δ.Κ. αλλά για κύηση σε έδαφος Σ.Δ. που προϋπήρχε.

Η κύηση αποτελεί πάντοτε ένα πολύ σημαντικό σταθμό για την ζωή της κάθε γυναίκας.

Ειδικά στην εποχή μας όπου έχουν αυξηθεί οι επαγγελματικές υποχρεώσεις και ενασχολήσεις για την επιτυχία των επαγγελματικών στόχων και οικονομικών στόχων η εγκυμοσύνη προγραμματίζεται εκ των πραγμάτων σε μεγαλύτερη ηλικία συγκριτικά με τα προηγούμενα χρόνια.

Επίσης, σήμερα έχει αυξηθεί η απόκτηση παιδιών με την εξωσωματική γονιμοποίηση.

Όλα αυτά τα παραπάνω ενισχύουν την αντιμετώπιση όλων των παραγόντων, εκδηλώσεων φυσιολογικών και παθολογικών που έχουν σαν τελικό στόχο την επιτυχή έκβαση κάθε κύησης.

Η συχνότητα του Σ.Δ.Κ. κυμαίνεται σε ποσοστό 2% - 10% και άλλους 1% - 14% του συνόλου των κυήσεων ανεξάρτητα από διαγνωστικά μέσα, εθνικότητα πληθυσμού, όπου εμφανίζεται διαταραχή ανοχής της γλυκόζης . Σχεδόν 70% ποσοστό των κυήσεων εμφανίζουν Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης (Σ.Δ.Κ.) που σημαίνει 200.000 περιπτώσεις ετησίως.

Πολλοί γιατροί συνιστούν κάθε έγκυος γυναίκα να υποβάλλεται σε έλεγχο διαγνωστικό για Σ.Δ. μεταξύ 24^ης – 26^ης εβδομάδας της κύησης, ειδικά όταν συντρέχουν παράγοντες κινδύνου, όπως:

1. Ηλικία > 25ετών.
2. Ύπαρξη παχυσαρκίας πριν από την εγκυμοσύνη.
3. Θετικό ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό συγγενών α’ βαθμού για Σ.Δ.
4. Εμφάνιση επιπλοκών σε προηγηθείσες κυήσεις.
5. Ύπαρξη Αρτηριακής Υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας.
6. Κατηγορίες πληθυσμών (Αμερικανική καταγωγή).

Ο έλεγχος γίνεται όπως ειπώθηκε την 24^η – 26^η εβδομάδα της κύησης.

Η παρακολούθηση του σακχάρου αίματος (Φ.Τ. νηστείας 216mg/dL) και παθολογικές τιμές (τυχαία λήψη > 200mg/dL) επιβάλλουν την εκτέλεση καμπύλης σακχάρου (βλέπε πίνακα 1).

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ Σ.Δ.Κ.

Κύρια συστατικά των τροφών μας αποτελούν οι πρωτεΐνες, τα λίπη, οι υδατάνθρακες (σάκχαρα κυρίως γλυκόζη).

Η ινσουλίνη αντιμετωπίζει την αύξηση του σακχάρου που προέρχεται από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Σε κάθε εγκυμοσύνη όμως εμφανίζεται «αντίσταση» στις δράσεις της ινσουλίνης η οποία προκαλείται από τις ορμόνες που παράγονται στον πλακούντα της εγκύου γυναίκας.

Ο Σ.Δ.Κ. εκδηλώνεται κατά το 2^ο ήμισυ της κύησης, όπου το μέγεθος του πλακούντα όπως και η παραγωγή ορμονών αυξάνεται.

ΟΡΜΟΝΕΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑ

Ο πλακούντας μπορεί να θεωρηθεί κατ’ επέκταση ΕΝΔΟΚΡΙΝΗΣ ΑΔΕΝΑΣ που παράγει Πρωτεΐνες και Στεροειδείς Ορμόνες.

ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ :

1. ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΧΟΡΙΑΚΗ ΣΥΝΘΕΤΙΚΗ ΩΟΘΥΛΑΚΙΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ H.C.G.

Γλυκοπρωτεΐνη αποτελείται από 2 υποομάδες

α) LH – FSH - TSH

β) Συμμετέχει στην διατήρηση ωχρού σωματίου κύησης.

2. ΑΝΘΡΩΠΙΝΟΣ ΓΑΛΑΚΤΟΝΟΣ ΠΛΑΚΟΥΝΤΑΣ (HPL)

Χοριακή σωματοτροπίνη (πεπτίδιο με ΜΤΒ 21600).

Χημικά συγγενή με αυξητική ορμόνη και προλακτίνη.

Επίπεδα που έχουν σχέση με την μάζα του πλακούντα.

Ρόλος όχι καθορισμένος μπορεί να προκαλεί μείωση των επιπέδων γλυκόζης αίματος, αύξηση των ελευθέρων λιπαρών οξέων και ινσουλίνης.

Στην προεκλαμψία η HPL ελαττώνεται, χρησιμεύει σαν δείκτης της κυκλοφορίας του πλακούντα.

3. ΣΤΕΡΟΕΙΔΕΙΣ ΟΡΜΟΝΕΣ

• ΠΡΟΓΕΣΤΕΡΟΝΗ : Ορμόνη κύησης ( ασκεί ανασοκαταστολή όπως και προσαρμογή μεταβολών μήτρας και κύησης. Η προγεστερόνη παράγεται επί την 8^η εβδομάδα της κύησης από το ωχρό σωμάτιο της κύησης από τον πλακούντα.
• ΩΧΡΟ ΣΩΜΑΤΙΟ ΚΥΗΣΗΣ : Η σύνθεση της προγεστερόνης εξαρτάται από την μητρική παροχή χοληστερόλης και την επάρκεια του ενζυμικού συστήματος. (Κυττόχρωμα p450). Στο πλάσμα της μήτρας η ορμόνη (96%) συνδέεται με πρωτεΐνη, μεταβολίζεται στο ήπαρ, νεφρά.
• ΚΟΡΤΙΚΟΣΤΕΡΟΕΙΔΗ : Ενδείξεις και μόνον υπάρχουν για παραγωγή αυτών από τον πλακούντα.

4. ΕΝΖΥΜΑ

Πληθώρα ενζύμων που παράγονται από πλακούντα (αλκαλική φωσφατάση – ισταμινάση κ.α.).

5. ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ

Τουλάχιστον 12 πρωτεΐνες που προέρχονται από τον πλακούντα με ρόλο μη καθορισμένο (Β-γλυκοπρωτεΐνη), πλακουντιακές πρωτεΐνες Α, Β πρωτεΐνες πλακούντα (1, 5, 14, 19, 21 – ρελαξίνη ενδοθηλίου 1).

Ενδιαφέρον εμφανίζει η προστασία του εμβρύου από το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας, που αναγνωρίζει το έμβρυο σαν ημίμετρο μόσχευμα αλλά με ύπαρξη προστασίας που αποδίδεται στην τροφοβλάστη όπου με ειδικούς μηχανισμούς μειώνει την δραστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας (αναγνώριση αυτού – ανοσολογική «έκθεση», «επίθεση» κατά του κυήματος)και έτσι το έμβρυο διατηρείται.

Αυτό επιτυγχάνεται :

1. Παραγωγή ουσιών : με ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες [προγεστερόνη, οιστρογόνα, πλακουντιακό γαλακτογόνο, κυττοκίνες, πρωτεΐνες κύησης (DP-14, SP-1)].
2. Τα κύτταρα της τροφοβλάστης δεν φέρουν μόρια μεγίστου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας στην εξωτερική της επιφάνεια (με τον τρόπο αυτό το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας αδυνατεί να αναγνωρίσει τον τροφοβλάστη σαν ξένο σώμα).
3. Εμβρυϊκά κυτταρικά αντιγόνα που μπορεί να διαφύγουν του οργανισμού της μήτρας καλύπτονται άμεσα από τις ειδικές ουσίες (ινωδογόνο – βλεννοπρωτεΐνες).
4. Το στρώμα του φθαρτού περιοχή μοναδική με μοναδικό είδος κοκκωδών λευκοκυττάρων τα οποία διαθέτουν ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες.

Ο σκοπός της ανάπτυξης της «αντίστασης» αυτής προς τις δράσεις της ινσουλίνης αποδίδει πρόνοια της φύσης που αποσκοπεί στη διατήρηση, συντήρηση της κύησης κάτω από δυσμενείς συνθήκες (δηλαδή μη χρησιμοποίηση όλων των υδατανθράκων από την έγκυο μητέρα, που περνώντας τον πλακούντα συμβάλλουν στην ανάπτυξη του εμβρύου) αλλά βέβαια στην φυσιολογική αυτή διεργασία προστίθεται :

α) Η αντίσταση προς την ινσουλίνη που οφείλεται σε γενετικά αίτια (κληρονομική διάθεση από γονίδια) αλλά και στην παρουσία αυξημένου βάρους σώματος (παχυσαρκία) πριν ή κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης.

β) Μετά τον τοκετό του εμβρύου και του πλακούντα παύει να υφίσταται η πηγή παραγωγής (ο πλακούντας) των ορμονών, που δημιουργούν τον Σακχαρώδη Διαβήτη της Κύησης και συνήθως κατά πλειοψηφία ο Σ.Δ.Κ. αποτελεί «παροδικό φαινόμενο» που εξαφανίζεται μετά τον τοκετό του εμβρύου.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

Η συνολική διαδικασία διενεργείται το πρωί, μετά από νηστεία 8-14 ωρών και μετά από παρέλευση τουλάχιστον 3 ημερών, ελεύθερης δίαιτας (> 150gr υδατάνθρακες ROH) και κ.φ. δραστηριότητας. Η εξέταση γίνεται με το άτομο καθιστό – χωρίς κάπνισμα σε όλο τον χρόνο.

Αν η υπεργλυκαιμία του Σ.Δ.Κ. δεν ελεγχθεί θα έχει επιπτώσεις στο έμβρυο, όπως:

• Καθυστέρηση ωρίμανσης του.
• Υπερβολική σωματική ανάπτυξη και βάρος του εμβρύου.

(εμφάνιση μακροσωμικού εμβρύου με βάρος σώματος άνω των 4 Kg).

Η μακροσωμία αυτή συνδέεται με την ανάπτυξη, παχυσαρκίας στο άμεσο μέλλον (παιδική, εφηβική ηλικία).

Επίσης, το μεγαλόσωμο έμβρυο έχει αυξημένο κίνδυνο τραυματισμού και ασφυξίας κατά τον τοκετό.

Επίσης, εμφανίζεται στο έμβρυο υπογλυκαιμία, ίκτερος, αναπνευστική δυσχέρεια, πτώση του ασβεστίου (Ca) και (Mg) μαγνησίου.

Αλλά και για την μητέρα υπάρχουν επιπτώσεις όταν ο Σακχαρώδης Διαβήτης κύησης παραμένει χωρίς θεραπεία.

Αυτές είναι :

• Δυσκολία τοκετού.
• Αυξημένες πιθανότητες τραυματισμού νεογνού.
• Πρόωρος τοκετός.
• Προεκλαμψία.
• Ανάγκη εκτέλεσης καισαρικής τομής.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Περιλαμβάνει την συντηρητική θεραπεία και την φαρμακευτική θεραπεία.

Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει:

• Έλεγχος σακχάρου αίματος πριν από το πρωϊνό και μετά 1 ώρα από κάθε γεύμα.

• Κατάλληλη δίαιτα που αποτελείται από τουλάχιστον 3 γεύματα ημερησίως – αποφυγή πρόχειρων ενδιάμεσων γευμάτων. Τα γεύματα να περιλαμβάνουν άμυλο με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη!!! Που απελευθερώνουν σάκχαρο τμηματικά (όπως καφέ ρύζι, φασόλια, σιταρίσιο ψωμί – φακές = όσπρια. Πολλά φρούτα και λαχανικά 5 μερίδες κάθε μέρα (80gr φρέσκα, κατεψυγμένα φρούτα, λαχανικά).

Γλυκαιμικός δείκτης 0-100 : Δείχνει αν μια τροφή ανεβάζει γρήγορα-μέτρια-αργά το σάκχαρο αίματος.

• Άσκηση σωματική 150΄ (2-30’) την εβδομάδα με ειδική άσκηση εγκυμοσύνης. Η χορήγηση θεραπείας εφαρμόζεται μετά 2 εβδομάδες αυστηρής τήρησης δίαιτας, σωματικής άσκησης και εφόσον οι τιμές του σακχάρου παραμένουν υψηλές.

• Φάρμακα: Χάπια per os: Metformin (1-3 φορές). Παρενέργειες Metformin – Γαστρεντερικές διαταραχές (Διάρροιες, πόνος στομάχου, απώλεια όρεξης). Μερικές φορές χορήγηση αντί της Metformin glubenclamide tabs.

Ινσουλίνη: Χορηγείται, α) σε δυσανεξία προς Metformin, β) μη καλός έλεγχος σακχάρου με χάπι, γ) μεγαλοσωμία παιδιού, πολυυδράμνιο. Η γνώση καθώς και οι χρόνοι χορήγησης της ινσουλίνης πρέπει να τηρούνται ευλαβικά από την έγκυο γυναίκα.

Στην περίπτωση που γίνεται η διάγνωση του διαβήτη της κύησης συνιστάται παρακολούθηση της εγκυμονούσης, ως εξής:

Εκτέλεση υπερηχογραφήματος στην 18-20 εβδομάδα της κύησης για έλεγχο ανωμαλιών διάπλασης εμβρύου.

Υπερηχογράφημα στις 28-32-36 εβδομάδες για έλεγχο της ανάπτυξης του εμβρύου της ποσότητας του αμνιακού υγρού, εκτός από το σύνηθες test των 38 εβδομάδων.

Η πιο κατάλληλη ημερομηνία τοκετού όταν υπάρχει Σ.Δ.Κ. είναι στις 38-40 εβδομάδες.

Αν η ρύθμιση του Σ.Δ.Κ. είναι εντός των φυσιολογικών ορίων και δεν υπάρχουν προβλήματα υγείας του εμβρύου μπορεί να γίνει ο τοκετός αργότερα.

Οπωσδήποτε καισαρική τομή ή τεχνητός τοκετός πρέπει να γίνει στις 40 συμπληρωμένες εβδομάδες κυήσεως.

Μετά τον τοκετό σημαντική είναι η σίτιση του μωρού το δυνατόν γρηγορότερα (εντός 30’ από την γέννα) και μετά ανά διαλείμματα 2-3 ωρών, ώστε να σταθεροποιηθεί η τιμή του σακχάρου του σώματος.

Ο έλεγχος του σακχάρου του μωρού αρχίζει 2-4 ώρες μετά την γέννησή του. Αν είναι χαμηλό σιτίζεται με τεχνητά μέσα

Τα φάρμακα (χάπια ή ινσουλίνη) που χορηγούνται στην εγκυμοσύνη διακόπτονται μετά την γέννα.

Καλό είναι να ελέγχεται το σάκχαρο της τεκούσας γυναίκας 1-2 μέρες μετά την γέννα και για διάστημα 6-13 εβδομάδων (για έλεγχο διατήρησης του σακχαρώδη διαβήτη και μετά την κύηση). Εκ φυσιολογικού αποτελέσματος συνιστάται ετήσιος έλεγχος σακχάρου (κίνδυνος εμφάνισης Σ.Δ.2) που αποτελεί «συνέχεια» του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

• NHS: Got diabet.
• Merck Man 19^th ed.
• May Clin.

Διαβητικό πόδι: ορίζεται σαν λοίμωξη, καταστροφή των τοπικών ιστών με εμφάνιση νευροπάθειας, περιφερικής αγγειοπάθειας στα κάτω άκρα ασθενούς με Σ.Δ.

Χαρακτηρίζεται από την τριάδα

Ο Σ.Δ. αποτελεί μεγάλη μάστιγα της εποχής μας.

Σε παγκόσμια κλίμακα αριθμεί 7.000.000 σαν βασική αιτία θανάτου ετησίως.

Υπολογίζεται ότι το 2020 ένα δις εκατομμύριο θα εμφανίζει Σ.Δ. και αυτό θα αυξηθεί κατά 25% το έτος 2030.

Στην Ελλάδα 4,5% των ατόμων με Σ.Δ. εμφανίζει έλκη ποδιών.

Η περιφερική αγγειοπάθεια του Σ.Δ. αν δεν διαγνωστεί έγκαιρα ειδικά εάν εμφανίζονται στα κάτω άκρα (45% διαβητικό πόδι), οδηγεί σε ακρωτηριασμό του πάσχοντος άκρου (70% του συνόλου των ακρωτηριασμών προκαλείται από Σ.Δ.).

Γενικά τα διαβητικά άτομα διατρέχουν 25 φορές (x25) μεγαλύτερη πιθανότητα απώλειας του ενός ή και των δύο ποδιών σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό.

Οι περιφερικές ισχαιμικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από προοδευτική απόφραξη των αρτηριών των κάτω άκρων σε έδαφος αρτηριοσκλήρυνσης σε συνδυασμό με την μακροαγγειοπάθεια του Σ.Δ. (προσβολή των vasa vasorum: αγγεία των αγγείων και vasa nevrorum: αγγεία νεύρων) αποτελούν βασικό στοιχείο εμφάνισης Δ.Π.

Η υπεργλυκαιμία, η δυσλιπιδαιμία, η αντίσταση στις δράσεις της ινσουλίνης συμμετέχουν ενεργά στην δημιουργία και εξέλιξη αρτηριοσκλήρυνσης των αγγείων.

Επίσης, η περιφερική νευροπάθεια που εμφανίζεται στον Σ.Δ. συντείνει στην ανάπτυξη, εμφάνιση Δ.Π. προκαλώντας διαταραχή λειτουργίες των μυών της άρθρωσης των κάτω άκρων και εμφάνιση δυσμορφίας του ποδιού που και σε συνδυασμό με την απώλεια αίσθησης της ομότιμης κατανομής βάρους του σώματος αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εξέλκωσης των κάτω άκρων με κλινικά σημεία απώλεια της φυσιολογικής καμάρας του ποδιού και εμφάνιση του ΠΟΔΙΟΥ CHARCOT (Άρθρωσης).

Η συνολική θνητότητα από τις παθήσεις Δ.Π. φτάνει το 45% εντός πενταετίας μεγαλύτερο ποσοστό από Ca μαστού.

ΠΟΔΙ Charcot: Άρθρωση Charcot αφορά συνήθως αρθρώσεις του κάτω άκρου ποδός Χαρακτηρίζεται σαν νευροπαθητική νευροτροφική – νευροαρθροπαθητική άρθρωση.

Εικόνα 1

Το πόδι charcot εμφανίζεται σαν σημαντική καταστροφή των αρθρικών επιφανειών της άρθρωσης καθίζηση των αρθρικών διαστημάτων, συνοδά εξαρθρήματα μίας ή περισσοτέρων αρθρώσεων.

Σημειώνεται η παρουσία εναποθέσεων ασβεστίου στην άρθρωση, όπως και οστικά συντρίμματα στους πέριξ μαλακούς ιστούς. Κύριο αίτιο αυτής της νευροπαθητικής αυτής αρθροπάθειας αποτελεί ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ.

Εικόνα 2

Επίσης η αισθητικοκινητική νευροπάθεια του Σ.Δ. έχει σαν αποτέλεσμα, την απώλεια αίσθησης του πόνου με αποτέλεσμα τραυματισμούς που δεν γίνονται αντιληπτοί από το σακχαροδιαβητικό άτομο.

Επίσης η νευροπάθεια του Σ.Δ. προκαλεί την απώλεια αίσθησης της ομότιμης κατανομής του βάρους σώματος στα κάτω άκρα και στις κεφαλές μεταταρσίου.

Οι επαναλαμβανόμενες ανώδυνες κακώσεις, μικροκατάγματα, προκύπτουσες μετατοπίσεις των αρθρικών επιφανειών δίνουν την τελική εικόνα της άρθρωσης Charcot.

Ποσοστό 2/3 των διαβητικών ατόμων με διάρκεια Σ.Δ. 15 ετών και άνω εμφανίζουν αλλοιώσεις υπό μορφή καταγμάτων – υπερ. εξαρθρημάτων – εξαρθρημάτων μίας ή περισσοτέρων μεταταρσιοφαλαγγικών αρθρώσεων.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ, ξεχωρίζει σαν:

• ΝΕΥΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η απώλεια αίσθησης (διαβητική νευροπάθεια) σε συνδυασμό με την υπέρμετρη ανώμαλη πίεση του σωματικού βάρους στο παραμορφωμένο πόδι δημιουργεί σημεία πίεσης με περιοχές μεγάλου μηχανικού stress και αποτέλεσμα δημιουργία τυλωμάτων («κάλων»).

Επαναλαμβανόμενες πιέσεις προκαλούν τη γένεση υποδόριων αιμορραγιών, αιματωμάτων που προκαλούν εξελκώσεις κάτω άκρου.

Τα δημιουργημένα έλκη είναι ανώδυνα, συνήθως εμφανίζονται στις πελματιαίες επιφάνειες γύρω από τις κεφαλές των μεταταρσίων την πτέρνα και σε άλλα σημεία που ασκούνται πιέσεις επαφής που προκαλούνται από παραμορφώσεις του ποδιού ή από χρήση στενών υποδημάτων.

• ΝΕΥΡΟΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η περιφερική αρτηριακή νόσος – διαβητική νευροπάθεια, προκαλείται από μη καλή ρύθμιση του Σ.Δ., και έχει σαν άλλες αιτίες εκτός από αυτά, το κάπνισμα, την αρτηριακή πίεση.

Όλοι αυτοί οι αιτιολογικοί παράγοντες αποτελούν αίτια δημιουργίας της ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗΣ ΠΛΑΚΑΣ, η οποία προκαλεί στένωση των αγγείων σε βάθος χρόνου.

Η έκταση της αθηρωματικής πλάκας, επερχόμενη στένωση, χρονική περίοδος έναρξης της στένωσης, προκαλούν ισχαιμία.

Η ισχαιμία αυτή εκδηλώνεται σαν :

Οξεία ισχαιμία : Αιφνίδιος πόνος (οξεία απόφραξη χωρίς την πιθανότητα ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας).

Η απώλεια αίσθησης και κίνησης του άκρου συχνά οδηγεί σε ακρωτηριασμό του πάσχοντος σκέλους.

• ΔΙΑΛΕΙΠΟΥΣΑ ΧΩΛΟΤΗΤΑ

Η επερχόμενη απόφραξη της αρτηρίας αντιμετωπίζεται με την δημιουργία παράπλευρης κυκλοφορίας.

Η διαλείπουσα χωλότητα εμφανίζεται κάθε φορά σε αυξημένες ανάγκες αιμάτωσης του πάσχοντος σκέλους (άσκηση σωματική, έντονη βάδιση). Κατά διαλείμματα επερχόμενη χωλότητα που αναγκάζει το άτομο να διακόψει την βάδιση.

Η προκαλούμενη ισχαιμία προκαλεί μειωμένη αιμάτωση των ιστών με εμφάνιση έλκων που δύσκολα ιώνται και είναι ανώδυνα και που εμφανίζονται κυρίως στις κορυφές των δάκτυλων (πτωχή φυσιολογική αιμάτωση) με εξέλιξη προς γάγγραινα.

• ΣΗΠΤΙΚΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Η εμφάνιση μικράς διαμέτρου εξελκώσεων που μπορεί να μην γίνουν καν αντιληπτές από το διαβητικό άτομο, μπορεί να οδηγήσει σε εμφάνιση φλεγμονής τους, που μπορεί να εκδηλωθεί σαν απλή κυτταρίτιδα ή ακόμα και οστεομυελίτιδα.

Αν δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως το έλκος μπορεί να προκληθεί σηψαιμία.

Το Διαβητικό Πόδι αποτελεί μία πολυσυστηματική κλινική εκδήλωση που περιλαμβάνει ανατομίες, λειτουργικές μεταβολές του άκρου ποδός και των αρθρώσεων αυτού (αλλοιώσεις αρτηριών που αιματώνουν το μυϊκό σύστημα του άκρου ποδός, επίσης μεταβολές της μορφής και λειτουργίας των μυών και αρθρώσεων), κλινικά σημεία Δ.Π. αποτελούν : α) απώλεια της φυσιολογικής καμάρας του ποδιού και β) εμφάνιση ποδιού Charcot.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ Δ.Π.

Τα συμπτώματα του Δ.Π. προκαλούνται από την νευροπάθεια του Σ.Δ. (τα οποία όταν είναι έντονα ονομάζονται και νευροπαθητικός πόνος).

Ποσοστό εμφάνισης 20% - 40% άτομα με περιφερική νευροπάθεια εμφανίζουν :

• Παραισθησίες (μούδιασμα, αίσθημα νυγμών, τσουξίματος).
• Δυσαισθησίες (καυσαλγία).
• Υπεραλγίες (αυξημένη αντίληψη πόνου που φυσιολογικά προκαλεί μικρότερης έντασης αίσθηση.
• Αλλοδυνία (επώδυνη επαφή των κλινοσκεπασμάτων με κάτω άκρα.

Πιο σπάνια ο πόνος έχει τα χαρακτηριστικά νευραλγίας (σύντομης διάρκειας πόνος που περιγράφεται σαν ώση ηλεκτρικού ρεύματος).

Οι μυϊκές κράμπες επίσης αποτελούν σύμπτωμα της διαβητικής νευροπάθειας.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

• Triplex αγγείων
• Αγγειογραφία

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Δ.Π.

• Αγγειοπλαστική
• Συνδυασμός Laser και αγγειοπλαστικής
• Ενδoαρτηριακό Laser

Με την εφαρμογή των τεχνικών αυτών έχουν μειωθεί κατά 90% οι ακρωτηριασμοί.

Επειδή το Δ.Π. αποτελεί εκδήλωση συστηματικού νοσήματος οι σύγχρονες κλινικές «ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ» αποτελούνται από αγγειοχειρουργούς, λοιμωξιολόγους, διαβητολόγους, ορθοπεδικούς, επεμβατικούς ακτινολόγους, ειδικούς νοσηλευτές δηλ. από ομάδες γιατρών που προσφέρει η κάθε μία από αυτές τις γνώσεις της για την ορθή αντιμετώπιση.

Απαραίτητες προϋποθέσεις είναι η πληροφορία και συμμόρφωση του ατόμου με Σ.Δ. για να επιτευχθεί πλήρης έλεγχος και παρακολούθηση καθημερινά του σακχάρου.

• ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Περιλαμβάνει 4 κατηγορίες.

Προσβολή σκέλους – Καταστάσεις απειλητικές για την ζωή

α) σοβαρή λοίμωξη, β) σήψη, γ) σοβαρή ισχαιμία, δ) οξεία ισχαιμία

Ιός : Πολύ μικρός σε μέγεθος οργανισμός, χρειάζονται 30.000-75.000 ιοί στη σειρά τοποθετημένοι για να προ προκύψει 1 εκατοστό του μέτρου, χωρίς δομή κλασσικού κυττάρου αποτελείται από πυρήνα RNA, DNA που καλύπτονται από πρωτεϊνική μεμβράνη.

Ο ιός βιολογικά είναι ένας διηθητικός παράγοντας που αναπαράγεται στο εσωτερικό των κυττάρων ξενιστών.

Κύτταρο: Η βασική δομή και λειτουργική μονάδα που εκδηλώνει το φαινόμενο της ζωής.

Όταν ένα κύτταρο ξενιστής, μολυνθεί από ένα ιό αναγκάζεται να παράγει πολλές χιλιάδες πανομοιότυπα αντίγραφα του αρχικού ιού και μάλιστα με εξαιρετικά μεγάλη ταχύτητα.

Σε πλήρη αντίθεση με τα περισσότερα έμβια όντα οι ιοί δεν έχουν κύτταρα που διαιρούνται.

Οι ιοί συναρμολογούνται μέσα στο κύτταρο που το προσβάλλουν το οποίο χρησιμεύει σαν ξενιστής και διαιρούνται, συναρμολογούνται, δημιουργώντας νέους ιούς μέσα στο κύτταρο που έχουν προσβάλλει.

Πάνω από 5.000 είδη ιών έχουν ανακαλυφθεί.

Η προέλευση των ιών δεν είναι γνωστή.

Η γενεαλογική καταγωγή τους πιστεύεται: ότι υπάρχει κοινή καταγωγή: α) μερικοί ιοί έχουν εξελιχθεί από πλασμίδια – κομμάτια DNA που έχουν την δυνατότητα μετακίνησης μεταξύ των κυττάρων, β) η εξέλιξη των ιών είναι από βακτήρια (DNA – RNA μόρια από τα κύτταρα των ξενιστών).

ΣΥΣΤΑΣΗ ΙΟΥ

ΕΝΑΣ ιός αποτελείται από 2-3 μέρη:

α) ΓΟΝΙΔΙΩΜΑ: Κατασκευάζεται από DNA ή RNA, μακρομόρια (πολυμερή, βιοπολυμερή υψηλού μοριακού βάρους) τα οποία μεταφέρουν γενετικές πληροφορίες. Αυτά είναι διπλής ή μονής ελίκωσης σχηματισμοί που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες που δεν παίρνει από το κύτταρο του ξενιστή.

β) ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΟ ΚΕΛΥΦΟΣ: που προστατεύει τα γονίδια. Σε μερικούς ιούς υπάρχει πρόβλημα λιπιδίων που περιβάλλει και προστατεύει αυτούς όταν δεν βρίσκονται στο κύτταρο ξενιστή τους.

Πολλοί ιοί προσαρτώνται στα κύτταρα του ξενιστή τους προκαλώντας έτσι την διάτρηση της μεμβράνης του κύτταρου ξενιστή. Με τον τρόπο αυτό επιτρέπουν την αναδίπλωσή τους στο κύτταρο που μολύνθηκε από αυτούς.

Ιοί οι οποίοι δεν διαθέτουν μεμβράνη εμφανίζουν μεγαλύτερη αντίσταση στην θερμοκρασία, στις μεταβολές του pH, σε εστίες απολύμανσης.

Οι ιοί διαφέρουν στο σχήμα τους είναι απλοί ελικοειδείς εικοσαεδρικοί με πολύπλοκες δομές.

Οι ιοί έχουν 1/100 του μεγέθους των βακτηρίων (βακτηριόφυτα, Σχιζομύκητες).

Πιο αναλυτικά οι θεωρίες προέλευσης τους που έχουν ως εξής:

• ΟΠΙΣΤΟΔΡΟΜΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗΣ ΤΩΝ ΙΩΝ

Οι ιοί μπορεί να υπήρξαν μικρά κύτταρα που παρασιτούσαν σε μεγαλύτερου μεγέθους κύτταρα.

Με την πάροδο των ετών ορισμένα γονίδια που δεν χρειάζονται λόγω του υφιστάμενου παρασιτισμού, εξαφανίστηκαν.

Οι ρικέτσιες και τα χλαμύδια είναι ζωντανά κύτταρα που μπορούν όπως και οι ιοί να αναπαράγονται μόνο μέσα σε κύτταρα ξενιστών ενισχύοντας την θεωρία αυτή καθώς η εξάρτησή τους από τον παρασιτισμό προκάλεσε πιθανή απώλεια γονιδίων που τους έδινε την δυνατότητα επιβίωσης εκτός του κυττάρου.

• ΚΥΤΤΑΡΙΚΗΣ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗΣ ΘΕΩΡΙΑ

Ορισμένοι ιοί μπορεί να εξελίχθηκαν από κομμάτια DNA ή RNA τα οποία διέφυγαν από το γονιδίωμα ενός μεγαλύτερου οργανισμού. Η προέλευση του DNA μπορεί να είναι πλασμίδια, κομμάτια DNA που έχουν την δυνατότητα μεταφοράς από κύτταρο σε κύτταρο. Άλλη κατηγορία ιών εξελίχθηκαν πιθανός από βακτήρια.

• ΘΕΩΡΙΑ ΣΥΝΕΞΕΛΙΞΗΣ

Η εξέλιξη των ιών προήλθε από πολύπλοκα μόρια πρωτεΐνης DNA, την στιγμή εμφάνισης του κυττάρου πρώτη φορά στη γη και ήταν εξαρτημένοι από τις λειτουργίες του κυττάρου για πολλά-πολλά χρόνια.

Υπάρχουν ορισμένα κενά στην ανάπτυξη των παραπάνω θεωριών προσέλευσης των ιών.

Έτσι η οπισθοδρομική θεωρία δεν εξηγεί γιατί τα μικρότερα κυτταρικά παράσιτα δεν μοιάζουν με τους ιούς. Η θεωρία κυτταρικής προέλευσης (υπόθεση «διαφυγής») δεν εξηγεί τη δομή του σωματιδίου του ιού. Η θεωρεία συνεξέλιξης διαγράφει τον ορισμό των ιών (εξάρτησή τους από τα κύτταρα ξενιστές).

• ΚΥΚΛΟΣ ΖΩΗΣ ΤΟΥ ΙΟΥ

Όταν ένας ιός μολύνει ένα κύτταρο, ο ιός αναγκάζει το κύτταρο αυτό να παράγει χιλιάδες ιούς.

Αυτό επιτυγχάνεται με την δημιουργία του αντίγραφου του DNA του ιού στο κύτταρο που προσβάλλεται. Με την παραγωγή πρωτεϊνών του ιού οι οποίες συγκροτούνται για να σχηματίσουν νέα σωματίδια του ιού.

Οι ιοί εμφανίζουν 6 στάδια πολλαπλασιασμού στα ζώντα κύτταρα που προσβάλλουν αυτοί.

1. ΠΡΟΣΔΕΣΗ: Σύνδεση του ιού σε συγκεκριμένα μόρια (υποδοχείς) της επιφάνειας του κυττάρου. Παράδειγμα: Ο COV-19 συνδέεται με υποδοχείς ACE-2 της, επιφάνειας του κυττάρου. Η σύνδεση αυτή του ιού γίνεται με συγκεκριμένο μόριο της επιφάνειας του κυττάρου. Παράδειγμα: Ο ιός που προκαλεί το σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (ΣΕΑΑ – HIV) προσβάλλει τα Τ κύτταρα και τούτο διότι η πρωτεΐνη επιφάνειας του gp120 μπορεί να αντιδρά μόνο με τα CD4 (υποπληθυσμός Τ κυττάρων).

Gp120: γλυκοπρωτεΐνη που βρίσκεται στον μανδύα του HIV είναι απαραίτητη για την είσοδο του HIV στο ήπαρ.

2. ΔΙΕΙΣΔΥΣΗ: 2^ο στάδιο μετά την πρόσδεση του ιού που συμβαίνει στο 1^ο στάδιο. Οι ιοί διεισδύουν στο κύτταρο ξενιστή με την διαδικασία της ενδοκυττάρωσης ή σύντηξης με τα κύτταρα.

3. ΑΠΟΚΑΛΥΨΗ: Συμβαίνει στο εσωτερικό του κυττάρου που προσβάλλει ο ιός, όταν το καψίδιο του απομακρύνεται και καταστρέφεται από τα ένζυμα του ιού ή του ξενιστή, εμφανίζοντας με τον τρόπο αυτό το νουκλεϊκό οξύ του πυρήνα του ιού.

4. ΑΝΑΠΑΡΑΓΩΓΗ: Των σωματιδίων του ιού κατά το στάδιο αυτό το κύτταρο χρησιμοποιεί ένα «αγγελιοφόρο» του ιού (mRNA) στο δικό του σύστημα σύνθεσης πρωτεϊνών και στην παραγωγή πρωτεϊνών του ιού. Οι ικανότητες σύνθεσης RNA ή DNA του κυττάρου έχουν δυνατότητα παραγωγής πλέον RNA, DNA του ιού.

5. ΣΥΝΑΡΜΟΛΟΓΙΣΗ: Τα νεοσχηματισμένα Νουκλεϊνικά οξέα και πρωτεΐνες συνδυάζονται μεταξύ τους για τον τελικό σχηματισμό εκατοντάδων νέων σωματιδίων του ιού.

6. ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ: Διαφυγή, απελευθέρωση των ιών από το κύτταρο. Από επιτάχυνση στους περισσότερους ιούς με «έκρηξη» του κυττάρου (λύση του, καταστροφή του κυττάρου). Άλλοι ιοί π.χ. ιός HIV αποδεσμεύεται με τμηματική διαδικασία η την «εκβλάστηση».

Το σύνολο των δομικών αλλά και βιοχημικών επιπτώσεων που παράγουν οι ιοί στο κύτταρο εκφράζουν «ΚΥΤΤΑΡΟΠΑΘΗΤΙΚΟ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑ».

Οι περισσότερες λοιμώξεις από ιούς των κυττάρων προκαλούν τον θάνατο των κυττάρων (μεταβολές στην μεμβράνη του κυττάρου «απόπτωση» των κυττάρων. Διατάραξη και διακοπή της φυσιολογικής λειτουργίας της μεμβράνης από πρωτεΐνες παραγόμενες από τον ιό).

Υπάρχουν ορισμένοι ιοί οι οποίοι δεν προκαλούν εμφανείς αλλοιώσεις στα κύτταρα που μολύνουν, παραμένουν σε λανθάνουσα κατάσταση για μήνες ή χρόνια. Παράδειγμα αποτελεί ο ιός ΕΡΠΗΤΑ.

Άλλοι ιοί π.χ. ο ιός Ebstein-Barr προκαλεί πολλαπλασιασμό των κυττάρων χωρίς απαραίτητα να προκαλείται ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ – αντίθετα άλλα είδη ιών (ιοί των ανθρώπινων θηλωμάτων αποτελούν κλασσικά αίτια καρκίνου) και προκαλείται όταν το DNA του κυττάρου έχει υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη από τον ιό και το κύτταρο δεν μπορεί να «επιδιορθώσει» τις βλάβες αυτές, και έτσι συχνά προκαλείται «απόπτωση» του κυττάρου.

Επιδιόρθωση DNA: Σύνολο διαδικασιών μέσω των οποίων το κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μία βλάβη στα μόρια του DNA του, που κωδικοποιούν το γονιδιώμά του. Στο κύτταρο του ανθρώπου παράγοντας αλλοιώσεις μεταβολικών διεργασιών του κυττάρου αλλά και περιβαλλοντικός παράγοντας (ακτινοβολία) οι οποίες προκαλούν βλάβες στο DNA (με αποτέλεσμα εμφάνισης 1 εκατομμυρίου μοριακές βλάβες ημερησίως!!!).

Ορισμένοι ιοί όπως ο HIV διαθέτουν μηχανισμούς επιβράδυνσης της απόπτωσης αυτών ώστε το κύτταρο ξενιστής με σκοπό να μην πεθάνει αυτό πριν γίνει αναπαραγωγή των απογόνων του ιού.

ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΩΝ ΙΩΝ

Το έτος 1884 άρχισαν ορισμένοι ερευνητές ως αναφέρουν ότι μολύνσεις προκαλούνται όχι μόνο από τα μέχρι τότε γνωστά μικρόβια αλλά και από άλλους διαφορετικούς παράγοντες.

Το έτος 1889 ο Ολλανδός Μικροβιολόγος Martinus Beizerick παρατήρησε ότι οι παράγοντες αυτοί πολλαπλασιάζουν μόνο σε διαιρούμενα κύτταρα και ονόμασε αυτούς σαν contagious virus fluidal (ζωντανό μολυσματικό υλικό).

Στις αρχές του 20^ου αιώνα ο Άγγλος Βακτηριολόγος Frederick Tweet ανακάλυψε τους ιούς που προσβάλλουν βακτήρια και ο Γάλλο-Καναδός Μικροβιολόγος Felix d’ Herelle περιγράφει τους ιούς οι οποίοι όταν προστεθούν σε βακτήρια που καλλιεργούνται σε άγαρ σχηματίζουν αποικίες από νεκρά βακτήρια.

Οι πρώτες εικόνες των ιών ήρθαν το έτος 1931 μετά την εφεύρεση του ηλεκτρονικού μικροσκοπίου.

Το 1935 ο Αμερικάνος Χημικός, Βιολόγος Wendell Meredith Stanley μελέτησε τον ιό του μωσαϊκού καπνού και εντόπισε την πρωτεΐνη αυτού.

Αργότερα ο ιός αυτός διαχωρίστηκε σε πρωτεΐνες και RNA.

ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ

Οι ιοί και η ζωή τους εξαρτώνται απόλυτα από το κύτταρο που προσβάλλουν αυτοί.

Το κύτταρο που προσβάλλεται από τον ιό (ξενιστή) περνά από τον έλεγχο των γενετικών πληροφοριών του ιού.

Κατά την κατάληψη του κυττάρου από τον ιό παράγονται τα απαραίτητα υλικά για αναπαραγωγή και σύνθεση πρωτεϊνών του ιού.

Τα νέα τμήματα των ιών που παράγονται απελευθερώνονται τελικά από το κύτταρο ξενιστή και είναι έτοιμα να μολύνουν άλλα κύτταρα.

Αν το γενετικό υλικό του ιού είναι δίκλωνο DNA, η αντιγραφή του γίνεται από τους μηχανισμούς του κυττάρου, ξενιστή.

Όταν όμως ο ιός διαθέτει σαν γενετικό υλικό μονόκλωνο κυκλικό DNA ένα κυτταρικό ένζυμο συνθέτει μία συμπληρωματική αλυσίδα.

Με τον τρόπο αυτό ο μονόκλωνος κυκλικός ιός γίνεται δίκλωνος και αρχίζει η αναπαραγωγή του με την μορφή αυτής.

Μετά από σύντομη πάροδο χρόνου σημειώνεται παραγωγή μονόκλωνων κύκλων που εξελίσσονται σε πλήρης ιούς.

Έτσι, εξασφαλίζεται η ίδια μονόκλωνη αλυσίδα στους απόγονους του ιού.

Σαν παραδείγματα αναφέρονται οι RNA ιοί. Το κύτταρο δεν διαθέτει μηχανισμούς σύνθεσης RNA ιοί. Το κύτταρο δεν διαθέτει μηχανισμούς σύνθεσης RNA από RΝΑ και DNA από RNA.

Στην περίπτωση αυτή διατίθεται κατάλληλο ένζυμο από τους ιούς για τον διπλασιασμό του γενετικού τους υλικού.

Παράδειγμα Ο ιός της πολιομυελίτιδας λειτουργεί ως εξής: όταν ο ιός μολύνει ένα κύτταρο το RNA του λειτουργεί σαν μήνυμα για την σύνθεση του ενζύμου ΔΙΠΛΑΣΙΑΣΗ που αντιγράφει το RNA του ιού συνθέτοντας αρχικά μία συμπληρωματική αλυσίδα RNA και μετά καινούργιες αλυσίδες RNA ιού.

Κατά την διάρκεια της μόλυνσης οι ιοί προκαλούν καταστροφή και θάνατο κυττάρων με την απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από τα λυσοσώματα, ενώ τα κύτταρα που μολύνονται παράγουν τοξίνες.

ΛΥΣΟΣΩΜΑΤΑ: Οργανίδια του κυττάρου που περιέχουν πεπτικά ένζυμα τις ΥΔΡΟΛΑΣΕΣ που διασπούν οργανίδια, τμήματα τροφής, εγκυστώμενους ιούς, βακτήρια.

Οι βλάβες που τελικά προκαλούνται από τον ιό εξαρτώνται από την αναγεννητική ικανότητα του μολυσμένου ιστού ή οργάνου μέσω της κυτταρικής διαίρεσης.

Οι ιοί έχουν συσχετιστεί πριν από πολλά χρόνια με την αιτιολογία και ανάπτυξη καρκινογένεσης.

Οι ρετροϊοί αποτελούν την χαρακτηριστική αυτή κατηγορία (ιός ηπατίτιδας Β, C – Ιός Ebstein-Barr).

Επίσης, ο ρετροιός HTLV-1 προκαλεί σε ενήλικες την λευχαιμία τύπου Τ, ο ιός HIV προκαλεί το AIDS.

ΟΛΟΙ ΟΙ ΚΑΡΚΙΝΟΓΟΝΟΙ ΙΟΙ ΜΕΤΑΜΟΡΦΩΝΟΥΝ ΤΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΣΕ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΑ (ΚΑΡΚΙΝΙΚΑ) μέσω της επιτελούμενης ενσωμάτωσης του νουκλεϊκού οξέος τους στο DNA ΤΩΝ ΧΡΩΜΟΣΩΜΑΤΩΝ ΤΟΥ ΞΕΝΙΣΤΗ (μόνιμη αν συμβεί αυτή η ενσωμάτωση).

Η όλη αυτή διαδικασία των DNA ιών είναι άμεση.

Η μόνιμη ενσωμάτωση του DNA του ιού σε χρωμόσωμα του ξενιστή παρέχει το έναυσμα για την έκφραση ογκογονιδίων που υπάρχουν στο DNA του ιού αλλά και στα φυσιολογικά κύτταρα του ξενιστού.

Σε μερικές περιπτώσεις ο ογκογόνος ιός δεν διαθέτει ογκογονίδια αλλά μεταμορφώνει το κύτταρο σε καρκινικό προκαλώντας την έκφραση ή αυξάνοντας αυτών ενός ή περισσότερων.

Οι ρετροϊοί επίσης αποτελούν μία κατηγορία ιών RNA που προκαλούν καρκίνο – νεοπλασίες στα ζώα και τον άνθρωπο.

Εκτός από το μονοκλώνο του RNA ο ιός περιέχει ένα ειδικό ένζυμο την ΑΝΤΙΣΤΡΟΦΗ ΜΕΤΑΤΡΕΠΤΑΣΗ που μπορεί να συνθέσει DNA με μικρά RNA.

Μαζί με το RNA ενός τέτοιου ιού εισέρχεται στο κύτταρο-ξενιστή και το ένζυμο.

Το ένζυμο συνθέτει μία αλυσίδα DNA συμπληρωματική με το RNA δημιουργώντας υβρίδιο RNA-DNA.

Επακολουθεί η παραγωγή και δεύτερης αλυσίδας DNA και με τον τρόπο αυτό το κύτταρο εμφανίζεται με ιό δίκλωνο DNA, που ενώνεται με τα DNA των χρωμοσωμάτων του κυττάρου προκαλώντας εκτροπή του φυσιολογικού κυττάρου προς καρκινικό κύτταρο.

Μερικοί ιοί που έχουν γενετικό του υλικό διπλή αλυσίδα DNA π.χ. ιός έρπητα (μεγάλη οικογένεια ιών με πάνω από 150 μέλη) αναπαράγονται μέσα στον πυρήνα του κυττάρου-ξενιστής χρησιμοποιώντας συνδυασμό ενζύμων ιογενούς και κυτταρικής προέλευσης για τον διπλασιασμό και μεταγραφή του DNA.

Ο μεμβρανοειδής φάκελλος του ιού αυτού έχει από την πυρηνική δομή και όχι από την πλασματική μεμβράνη προϊόντα και μπορεί να παραμένει σε λανθάνουσα κατάσταση.

Όσο καιρό το DNA του ιού βρίσκεται εντός του πυρήνα μπορεί να ενσωματωθεί σε κάποιο χρωμόσωμα του ξενιστή και να παραμείνει σε λανθάνουσα κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Με την ευκαιρία φυσικής, σωματικής, καταπόνησης (εγκαύματος – stress) μπορεί να ενεργοποιηθεί προκαλώντας έναρξη αναπαραγωγικού κύκλου και εμφάνισης λοίμωξης κυτταρικών ογκονιδίων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις π.χ. στον ιό Ebstein-Barr το κύτταρο-ξενιστής για την αντιμετώπιση του ιού προκαλεί την ενεργοποίηση του ογκονιδίου που εστιάζεται στο 13^ο χρωμόσωμα, το οποίο χρωμόσωμα πριν από την μετάθεσή του ήταν ανενεργό μεταβάλλοντας έτσι το φυσιολογικό κύτταρο σε καρκινικό.

ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΩΝ ΙΩΝ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΔΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΠΥΡΗΝΑ

ΚΑΤΑΤΑΞΗ BALTIMORE

Το σύστημα αυτό κατάταξης σήμερα χρησιμοποιείται ευρέως. Ανακαλύφτηκε από τον Βιολόγο David Baltimore στις αρχές του έτους 1970. Η κατάταξη των ιών γίνεται σύμφωνα με την παραγωγή mRNA (messenger RNA) κατά την φάση αναδίπλωση του ιού συγκριτικά επίσης με τις διαφορές μορφολογίας και γενετικού υποστρώματος.

• ΟΜΑΔΑ Ι

ΔΙΠΛΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ DNA ΙΟΙ

Οι ιοί αυτής της κατηγορίας εισέρχονται στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή πριν από την αναδίπλωση τους.

Βέβαια οι ιοί αυτοί χρειάζονται τις πολυμεράσες του ξενιστή για να αναδιπλώσουν το γονιδίωμά τους.

Έτσι, οι ιοί αυτοί εξαρτώνται απόλυτα από τον μεταβολικό κύκλο του κυττάρου ξενιστή.

Ο ιός μπορεί να «αναγκάσει» να «επιταχύνει» την διαίρεση του κυττάρου που έχει πολυνθεί και αυτό οδηγεί στον «μετασχηματισμό» του κυττάρου με τελική κατάληξη ανάπτυξη νεοπλασίας.

Παράδειγμα: Herpesviridae, Adenoviridae, Papovaviridae.

Υπάρχει εξαίρεση στα παραπάνω που αφορά τους ιούς της οικογένειας Poxvirus [υψηλής παθογένειας ιοί που προσβάλλουν σπονδυλωτούς οργανισμούς (ιός ευλογίας)].

Το mRNA αντιγράφεται πριν συντεθεί το DNA του ιού με την συμμετοχή της RNA πολυμεράσης ΙΙ του ξενιστή. Από την αντίδραση αυτή προκύπτουν 2 τύποι mRNAS:

α) πρόωρο mRNA που αντιγράφηκε πριν από την σύνθεση του DNA του ιού.

β) όψιμο mRNA που αντιγράφηκε από προγονικό DNA.

• ΟΜΑΔΑ ΙΙ

ΜΟΝΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ DNA ΙΟΙ

Στην κατηγορία αυτή υπάγονται οι Anelloviridae, Circoviridae, Parvoviridae που (προσβάλλουν σπονδυλωτούς οργανισμούς.

Οι Geminoviridae, Nanoviridae (φυτικό βασίλειο) Microviridae που προσβάλουν προκαρυωτικούς οργανισμούς.

Οι περισσότεροι από αυτούς διαθέτουν κυκλικής μορφής γονιδίωμα (μέσω κυλιόμενου κυκλικού μηχανισμού) και σχηματίζουν διπλής ελίκωσης DNA.

Επίσης ο ιός Anellovirus που είναι ιός μεταδιδόμενος με μεταγγίσεις ανήκει στην κατηγορία αυτή. Η παρουσία του δεν προκαλεί συμπτώματα και υπάγεται στην μικροβιοκοιώτητα του οργανισμού του ανθρώπου.

• ΟΜΑΔΑ ΙΙΙ

ΔΙΠΛΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ RNA ΙΟΣ

Όπως συμβαίνει και με τους περισσότερους RNA ιούς αυτή η ομάδα αναπαράγεται στο πυρήνα – καψίδιο του κυττοπλάσματος χωρίς την συμμετοχή και ενεργοποίηση της πολυμεράσης του ξενιστή.

Η ομάδα αυτή προλαμβάνει τους – Reoviridae – Birnaviridae.

Η αναπαραγωγή της ομάδας αυτής είναι μονοκυπρονική δηλαδή έχουν την ικανότητα οι ευκαρυωτικοί οργανισμοί να κωδικοποιούν ένα γονίδιο από ένα mRNA σε αντίθεση με προκαρυωτικές διεργασίες που έχουν δυνατότητες πολλαπλής κωδικοποίησης.

Με τον τρόπο αυτό παράγονται τεμάχια γονιδιωμάτων, και κάθε γονίδιο κωδικοποιεί μόνον μία πρωτεΐνη.

• ΟΜΑΔΑ ΙV
• ΟΜΑΔΑ V

ΜΟΝΗΣ ΕΛΙΚΩΣΗΣ RNA ΙΟΙ

Ανήκουν οι ιοί αυτοί στην ομάδα αυτή και διακρίνονται από την πολικότητα (θετική-αρνητική) και από την παρουσία μονής ελίκωσης RNA.

Ο πολλαπλασιασμός του ιού γίνεται στο κυττόπλασμα ή τον πυρήνα (V ομάδα ιών).

Η ομάδα αυτή δεν εξαρτάται όπως η DNA ιοί από τον κύκλο του ξενιστή.

Στην ομάδα αυτή ανήκουν:

• Astroviridae
• Coronaviridae
• Caliciviridae
• Plaviviridae
• Aderiviridae
• Pirconoviridae
• Togaviridae.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαιδεια

• Merck Man 19^th
• Taber’s λεξικό

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΑΔΕΝΑ

Ο θυρεοειδής αδένας με σχήμα πεταλούδας, βρίσκεται στο πρόσθιο τμήμα του τραχήλου, μπροστά από την τραχεία.

Αποτελείται από 2 λοβούς (αριστερό-δεξιό) που συνδέονται μεταξύ τους με τον ισθμό (τμήμα θυρεοειδικού ιστού) που ανατομικά αντιστοιχεί μαζί με τον αδένα στο ύψος του 5^ου-6^ου-7^ου αυχενικού σπονδύλου.

Ο δεξιά λοβός είναι συνήθως μεγαλύτερος του αριστερού.

Το βάρος του αδένα είναι 20-25 γραμμ. (μεγαλύτερος στις γυναίκες).

Στην οπίσθια επιφάνεια του αδένα βρίσκονται οι παραθυρεοειδείς αδένες (4-2 σε κάθε λοβό), όπως και τα κάτω λαρυγγικά νεύρα (παλίνδρομο νεύρο) τα οποία πορεύονται εκατέρωθεν της τραχείας εντός της τραχειοοισοφαγικής αύλακας.

Ο θυρεοειδής αδένας ενώνεται με λωρίδα θυρεοειδικού ιστού (30%-50% συχνότητα) του πυραμοειδή λοβού, ο οποίος συνδέει τον ισθμό του θυρεοειδούς με το υοειδές οστό.

Ο ρυθμός αιμάτωσης του αδένα είναι 5mL/gr ιστού.

Η παροχή αυτή αίματος είναι σχεδόν διπλάσια σε σύγκριση με τους νεφρούς.

Η διόγκωση του θυρεοειδούς και η αύξηση της αιμάτωσης παράγει ακουστικό ΦΥΣΗΜΑ.

Η εμβρυολογία του θυρεοειδούς : είναι ο πρώτος ενδοκρινής αδένας που δημιουργείται στον ανθρώπινο οργανισμό (3^η-4^η εβδομάδα της εμβρυϊκής ζωής) από 2 αρχέγονους ιστούς ΤΟΝ ΑΡΧΕΓΟΝΟ ΦΑΡΥΓΓΑ και τη ΝΕΥΡΙΚΗ ΑΚΡΟΛΟΦΙΑ.

Ο θυρεοειδής παράγει-εκκρίνει 3 ορμόνες:

• Την ΘΥΡΟΞΙΝΗ
• Την ΤΡΙΙΩΔΟΞΥΡΟΝΙΝΗ
• ΚΑΛΤΣΙΤΟΝΙΝΗ.

Οι δύο (2) πρώτες ρυθμίζουν το μεταβολισμό όλων των οργάνων και ιστών του ανθρώπινου σώματος και η 3^η συμμετέχει στην ομοιόσταση του συνολικού ασβεστίου (Ca) του σώματος.

Η σύνθεση και έκκριση των ορμονών του θυρεοειδή ρυθμίζονται από την ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) που παράγεται στην υπόφυση και αυτή ρυθμίζεται από θυροεκλυτική ορμόνη (TRH) που παράγεται στον υποθάλαμο του εγκεφάλου.

Απαραίτητο στοιχείο για την σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα αποτελεί το ΙΩΔΙΟ το οποίο εισέρχεται στον αδένα μέσω ειδικών υποδοχέων (NIS) που μεταφέρει 1 ιόν ιωδίου και 2 ιόντα Na.

Οι διαταραχές του αδένα χωρίζεται σε 2 κατηγορίες :

Α. ΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ

Β. ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ.

Α) Οι ανατομικές έχουν σχέση με το μέγεθος – σύσταση αδένα - διόγκωση αυτού – καλοήθη – κακοήθη νεοπλάσματα.

Β) Οι λειτουργικές διαταραχές

Η προσβολή του θυρεοειδή από τον COV-19 προκαλεί θυρεοτοξίκωση. Θεωρείται ότι ο COV-19 αποτελεί ένα «επικίνδυνο εκλυτικό παράγοντα» που προκαλεί άτυπη μορφή θυρεοειδίτιδας που χαρακτηρίζεται από την φλεγμονή του θυρεοειδή αδένα με επακόλουθο εμφάνιση θυρεοτοξίκωσης.

Γενικά οι προσβολή τους θυρεοειδή αδένα από τους ιούς (υποξείες μορφές θυρεοειδίτιδας) αποτελούν μη ερμηνεύσιμο πεδίο για τους επιστήμονες δηλαδή δεν γνωρίζομε ακριβώς τον τρόπο ή τους τρόπους που προκαλείται η θυρεοειδίτιδα αυτή.

Εργαστηριακά οι άρρωστοι με COV-19 εμφανίζουν υψηλές τιμές ΘΥΡΟΞΙΝΗΣ όχι τριωδυθυρονίνης που συνήθως εμφανίζουν οι ιογενείς θυρεοειδίτιδες.

Επίσης δεν εμφανίζουν τοπικά άλγη στο λαιμό που αποτελεί χαρακτηριστικό εύρημα των ιογενών εντοπίσεων στο θυρεοειδή αδένα.

Άλλοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι το COV-19 προκαλεί την μή θυρεοειδική ασθένεια (Nonthyroidal Illness Syndrome) κατά την οποία ο οργανισμός εμφανίζει δυσκολίες μεταβολισμού, μετατροπής των θυρεοειδικών ορμονών. Το σύνδρομο αποδίδεται σε συνδυασμό φυσιολογικών και παθολογικών αιτιών.

Ο θυρεοειδής αδένας επιτελεί τεράστιο έργο και με τις ορμόνες που εκκρίνει λαμβάνει ενεργό μέρος στον μεταβολισμό, στην αναπαραγωγικότητα, στις λειτουργίες του πεπτικού συστήματος.

Διαταραχές ή βλάβες στο θυρεοειδή έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές σωματικού βάρους, προβλήματα από το καρδιαγγειακό σύστημα, αποβολή εμβρύου.

Η προσβολή του θυρεοειδή αδένα από τον COV-19 προκαλεί θυρεοειδίτιδα-θυρεοτοξίκωση.

Θυρεοτοξίκωση : Κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από έκθεση των ιστών και οργάνων του σώματος σε υπερβολικά μεγάλα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να προκληθεί από υπερλειτουργηκότητα ή κατεστραμμένο θυρεοειδή αδένα ή από την χορήγηση υπερβολικά μεγάλων δόσεων θυρεοειδικών ορμονών.

Τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα διαθέτουν και αυτά υποδοχείς ACE-2. Στην επιφάνειά τους οι υποδοχείς αυτοί είναι απαραίτητοι για την σύνδεση του COV-19 με το κύτταρο αποτελώντας την είσοδο και εγκατάσταση του ιού σε αυτούς.

Πολλοί ιοί διατηρούνται στον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την προσβολή και ανάρρωση του ατόμου.

Παραδείγματα :

• ΙΟΣ ΙΛΑΡΑΣ (για δεκαετίες)
• ΙΟΣ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ
• ΙΟΣ EBSTEIN-BARR
• ΙΟΙ (ΡΕΤΡΟΪΟΙ – HIV
• ΙΟΙ ΓΡΙΠΠΗΣ

Η διατήρηση του μεγάλου χρονικού διαστήματος του ιού στον οργανισμό κατά θεωρία οφείλεται στην δέσμευση του από τα δενδριτικά κύτταρα του οργανισμού και υπάρχει η άποψη ότι αυτή αποτελεί τρόπο άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος που ανθρώπου.

Η παραμονή ή δέσμευση και διατήρηση του COV-19 στον οργανισμό του ανθρώπου δεν είναι γνωστή. Παραμένει και επανέρχεται εποχιακά όπως η γρίπη.??

Οι θάνατοι από τον COV-19 (ποσοστό 40%) σχετίζονται με καρδιαγγειακές επιπλοκές ακόμα και η αρχική προσβολή μοιάζει περισσότερο λοίμωξη, φλεγμονή αγγείων παρά προσβολή αναπνευστικού συστήματος.

Η μετά τόσο καιρό μελέτη της πανδημίας του COV-19 και η αναγνώρισή και ανάλυση των συμπτωμάτων που προκαλεί αυτή, τείνουν να υποστηρίξουν την γενικευμένη φλεγμονή, προσβολή των αγγείων του σώματος από COV-19.

Η λοίμωξη από COV-19 προκαλεί και γενικότερα φαινόμενα όπως ύπαρξη και σχηματισμός θρόμβων πρόκληση αγγειακών επεισοδίων, καρδιακών επεισοδίων εμφάνισης επώδυνων μπλε και ροδόχροων (άνω-κάτω) άκρων, εγκεφαλίτιδα, προσβολή των νεφρών.

Όλα τα παραπάνω δεν έχουν παρατηρηθεί στις επιδημίες SARS ή H1N1 που ήταν χαρακτηριστικά λοιμώδεις νόσοι.

Έτσι, οι θιασώτες της «λοιμώδους» θεωρίας, υποστηρίζουν ότι ο COV-19 είναι ένας ιός που εμφανίζει «θετικό τροπισμό» για τα αγγεία του σώματος, ο οποίος προσβάλλει όλα τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων του σώματος τα οποία φυσιολογικά ασκούν προστατευτικό ρόλο στο συνολικό καρδιαγγειακό σύστημα. Μετά την προσβολή ελευθερώνονται ουσίες που συμμετέχουν σε μεγάλο φάσμα λειτουργιών του οργανισμού (από την πήξη του αίματος μέχρι την συμμετοχή και ενεργοποίηση της ανοσολογικής απάντησης του οργανισμού).

Ευρήματα από νεκροτομικό υλικό ασθενών που κατέληξαν από COV-19 κατέδειξε βλάβες στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, καρδιάς, νεφρών, ήπατος, γαστρεντερικού σωλήνα.

Αυτή είναι καινούργια θεώρηση «λοίμωξης» για COV-19.

Ο COV-19 εισέρχεται στον οργανισμό συνδεόμενος με ACE-2 υποδοχείς που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων που αποτελούν το αναπνευστικό σύστημα μύτης, λαιμού.

Με την είσοδό του στους πνεύμονες ο ιός κινείται από τις κυψελίδες στα αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων, τα οποία διαθέτουν πληθώρα ACE-2 υποδοχέων.

Ο ιός μετά την είσοδό του στους πνεύμονες, καταστρέφει τον πνευμονικό ιστό και εκλύεται ο ΒΗΧΑΣ.

Η καταστροφή του πνευμονικού ιστού καταστρέφει και αιμοφόρα αγγεία. Με τον τρόπο αυτό Ηπροκαλείται φλεγμονή των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων με επακόλουθο «τοπικά» ανοσολογική απάντηση και φλεγμονή του ενδοθηλίου των αγγείων.

Η επινέμηση που κάνει ο COV-19 και η καταστροφή αυτών, φαίνεται ότι δεν προκαλείται μόνον από την άφθονη παρουσία των ACE-2 υποδοχέων αλλά συμμετέχει και ειδική πρωτεΐνη (;) του COV-19 που βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα του ενδοθηλιακού ιστού των πνευμόνων και που ενεργοποιεί ο COV-19.

Η μορφή αυτή της φλεγμονής του θυρεοειδή χαρακτηρίζεται από αύξηση των Τ3, Τ4 και δεικτών φλεγμονής (CRP – προκαλτιπονίνη – ΤΚΕ – αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων)

Η προσβολή του θυρεοειδή από COV-19 δημιουργεί πολλά ερωτήματα, όπως :

Τα άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή, N. Hashimoto – ν. Grave’s, αποτελούν επικίνδυνες ομάδες μόλυνσης από COV-19;

Δεν υπάρχει καμμία τέτοια απόδειξη.

Γενικά το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένα πολύπλευρο, πολύπλοκο σύστημα.

Οι πάσχοντες από αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή δεν σημαίνει απαραίτητα ότι αδυνατούν να αντιμετωπίσουν την ιογενή από COV-19 λοίμωξη.

O COV-19 προκαλεί ιογενή και μετα-ιογενή προσβολή του θυρεοειδή αδένα όπως ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ (De Quervain’s Disease) – Κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα – Γιγαντοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι φλεγμονή του αδένα που προκαλείται από λοίμωξη από ιούς του αναπνευστικού δένδρου :

• Ιοί γρίππης
• Ιός παρωτίτιδας
• Αδενοϊοί
• Εντεροϊοί

Η θυρεοειδίτιδα από ιούς προσβάλλει τα θυλάκια του θυρεοειδή αδένα και τις θέσεις (δεξαμενές) των ορμονών με επακόλουθο αύξηση αυτών με στόχο την αποκατάσταση των θυλακίων του αδένα και την επάνοδο τους στην φυσιολογική κοκκίωση και λειτουργία.

Τα άτομα με παραγωγή HLA (σύστημα ιστοσυμ-βατότητας) HLA-B* 18:01 – HLAB* 35 έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από τον COV-19 και την εμφάνιση θυρεοειδίτιδας.

Προγνωστικά η θυρεοειδίτιδα υποχωρεί σε μερικές εμβομάδες ή μήνες.

Επίσης δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι τα άτομα στα οποία χορηγήθηκε ραδιοθεραπεία θεραπευτικά ή άτομα που χειρουργήθηκαν για καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή (όχι νεοπλασία) εμφανίζουν αυξημένες πιθανότητες προσβολής από COV-19.

Ακόμα και οι μη επαρκώς ρυθμιζόμενοι ασθενείς που πάσχουν από νοσήματα θυρεοειδή και λαμβάνουν θεραπεία, δεν είναι επιρρεπείς για λοίμωξη από COV-19.

Τα άτομα αυτά υπό φαρμακευτική αγωγή για ασθενείς του θυρεοειδή πρέπει να μη διακόπτουν την φαρμακευτική τους αγωγή στην προσβολή από COV-19.

Η απάντηση είναι καταφατική, μπορεί να αναβληθεί και τούτο διότι αναβολή έως 6μήνες δεν μεταβάλλει την πορεία της νόσου και δεν επηρεάζει τελικά την συνολική θεραπεία του θυρεοειδή.

Η ραδιοθεραπεία βέβαια είναι περισσότερο επείγουσα σε άτομα με θυλώδες, θυλακώδες καρκίνωμα που εμφανίζουν μεταστάσεις στους πνεύμονες ή όταν αυτά μεγενθύνονται.

Γενικά η περισσότερες νεοπλασίες του θυρεοειδή είναι βραδέως εξελισσόμενοι όγκοι, οι οποίοι δεν ευνοούνται από την αναβολή των 6 μηνών χειρουργικών επεμβάσεων.

Γενικά είναι γνωστό ότι οι νεοπλασίες προκαλούν ανοσοκαταστολή.

Από την άλλη μεριά η πλειονότητα των ατόμων με Ca θυρεοειδή δεν χρήζει χημειοθεραπείας ή άλλης θεραπείας που εξασθενεί το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Φάρμακα που χορηγούνται θεραπευτικά για τις ασθένειες του θυρεοειδή αδένα (προπυλθειουρακίλη παράγωγα ιμιδαζόλης, καρβιμαζόλη, θειαμαζόλη) εμφανίζουν σε ποσοστό 3% - 12% αλλεργικές εκδηλώσεις (εξάνθημα, κνησμό, πυρετό, αρθραλγίες) αλλά και ουδετεροπενία ή ακοκυτταραιμία (μείωση των λευκών αιμοσφαιρίνης) (ποσοστό 0,3% - 0,5%) η οποία συνήθως εμφανίζεται τις πρώτες εβδομάδες της θεραπείας αλλά και κατά την χορήγησή τους.

Εδώ, πρέπει να αναφερθεί ότι ποσοστό 10% των ασθενών με υπερθυρεοειδισμό και πριν από την αρχή της θεραπείας με αντιθυρεοειδικά φάρμακα εμφανίζουν λευκοπενία με σχετική ουδετεροπενία.

Η μείωση του αριθμού των λευκών επιβάλλει την διακοπή των φαρμάκων.

Επίσης όταν συμβαίνει καθιστά το άτομο ευάλωτο σε λοιμώξεις και ειδικά από COV-19!!!

Είναι γνωστό ότι ο καρκίνος του θυρεοειδή αντιμετωπίζεται με χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου.

Η θεραπεία αυτή χορηγείται με την καταστροφή κάθε θυρεοειδικού ιστού (ακόμα και φυσιολογικού) ή για την μείωση της υποτροπής ακόμα και επί επιτυχούς χειρουργικής αφαίρεσης του συνολικού αδένα.

Επίσημα στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς και η λοίμωξη από COV-19 εμφανίζεται στις γυναίκες 50-59 ετών με x10 συχνότητα προσβολής, και αντίστοιχα στους άνδρες με συχνότητα x3,7%.

Τα άτομα με ασθένεια θυρεοειδή και με σύνοδο οφθαλμοπάθεια που θεωρείται αυτοάνοση νόσος δεν εμφανίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από COV-19 συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Προσοχή αυξημένη χρειάζεται όταν τα άτομα αυτά θεραπεύονται με χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, όπως :

• Prednisone
• Ciclosporin
• Azathioprine
• Mycophenate
• Methotrexate
• Rituximab

Συμπτώματα που χρήζουν άμεσης αντιμετώπισης στα άτομα αυτά (με οφθαλμοπάθεια θυρεοειδούς), είναι :

• Επιδείνωση όρασης
• Επιδείνωση διπλωπίας
• Οξύς πόνος στους οφθαλμούς
• Προσβολή κερατοειδούς (ερυθρότητα, πόνος, αδυναμία κλεισίματος ματιών).

Οι ασθενείς με καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή αδένα δεν υπάγονται στις «επικίνδυνες ομάδες» προσβολής από COV-19.

Βέβαια, τα άτομα με μη ρυθμισμένη λειτουργία του θυρεοειδή αδένα του (υψηλή τιμή TSH) εμφανίζουν μείωση των λειτουργιών του ανοσολογικού τους συστήματος.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Thyr. Ass (2020)

• Elemental Dan Smith, May 02
• Βικιπαιδεια
• Taber’s λεξικό

Είναι η μη ικανότητα κατάποσης ή δυσκολία κατά την κατάποση.

Προκαλείται από πολλά αίτια όπως :

• ΔΓΑ από στένωση φάρυγγα ή οισοφάγου.
• Δυσφαγία προκαλούμενη από πίεση επί του οισοφάγου (ανωμαλία συγγενής δεξιάς υποκλείδιου αρτηρίας).
• ΔΓΑ από ανικανότητα συντονισμού της μάσησης και κατάποσης του σχηματιζόμενου βλωμού.
• ΔΓΑ στοματοφαρυγγική που προκαλείται από δυσκολία προώθησης τροφής ή υγρών από την κοιλότητα του στόματος προς τον οισοφάγο.
• ΔΚΑ παραλυτική : οφείλεται σε παράλυση των μυών της κατάποσης και οισοφάγου.
• ΔΚΑ σπαστική : αποτέλεσμα φαρυγγικών ή οισοφαγικών μυών.

Βλέπε αλγόριθμο Δυσφαγίας παρακάτω

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

• Taber’s λεξ.
• Merck Man 19^th ed.

ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΔΥΣΦΑΓΙΑΣ