Τι είναι ο Σ.Δ.;

O Σ.Δ. διακρίνεται στον τύπο Ι και τύπο ΙΙ Σ.Δ. Ο τύπος Ι ή ινσουλινοεξαρτώμενος Σ.Δ. (που ονομάζεται και “νεανικός διαβήτης”) προκαλείται από πλήρη έλλειψη ινσουλίνης και παγκρεατικών ορμονών.

Ο τύπος ΙΙ Σ.Δ. ή μη ινσουλινοεξαρτημένος (που ονομάζεται και “διαβήτης των ενηλίκων”) εμφανίζεται σε μεγάλες ηλικίες και σχετίζεται με την παχυσαρκία και έλλειψη άσκησης.

 

Η συχνότητα του ΣΔΙΙ αυξάνεται σήμερα σε συχνότητα και σε παιδιά εφηβικής ηλικίας.

Ποσοστό άνω του 20% του γενικού πληθυσμού εμφανίζει Σ.Δ. σε ηλικία άνω των 65 ετών. Το ποσοστό αυτό μοιραίως αυξάνεται επειδή αυξάνεται και ο αριθμός των ηλικιωμένων ατόμων, παράλληλα με την αύξηση του ορίου ηλικίας.

Η ανάπτυξη του Σ.Δ. στις μεγάλες ηλικίες αποδίδεται

1. στην επιδείνωση ανοχής προς την γλυκόζη και
2. στη διαταραχή έκκρισης ινσουλίνης, που αυτή αποδίδεται στη φυσιολογική γήρανση του ανθρώπινου οργανισμού.

• ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΑΝΑΛΟΓΙΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ Σ.Δ.

  6 στα 100 άτομα εμφανίζουν Σ.Δ. δηλαδή 700.000 άτομα στον ελληνικό χώρο έχουν Σ.Δ.

• Ο Σ.Δ. ΕΙΝΑΙ ΣΥΧΝΟΣ;

  Ναι, ο Σ.Δ. ΙΙ αποτελεί την πιο συχνή μορφή και 90% των ατόμων με Σ.Δ. έχουν Σ.Δ. ΙΙ.

 

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ – ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ Σ.Δ. ΙΙ

1. Δύσκολος ο υπολογισμός του.
2. Αυξάνεται παράλληλα με την ηλικία άρα υφίσταται μεγαλύτερος επιπολασμός στις γηραιότερες ηλικιακά ομάδες.
3. Αυξάνεται σε παιδιά και εφήβους Σ.Δ. Ι / Σ.Δ. ΙΙ στην Ασία 1/4 !!!!!!
4. Προσβάλλει νεαρότερες ηλικίες ιδίως στις αναπτυσσόμενες χώρες
5. Παρουσιάζει αύξηση 7.000.000 κάθε χρόνο σε παγκόσμια κλίμακα.

ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ Σ.Δ. – WHO 2006
	2000	2030
ΕΛΛΑΔΑ	853.000	1.077.000
ΥΦΗΛΙΟΣ	171.000.000	366.000.000

ΠΟΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΚΥΡΙΩΤΕΡΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ Σ.Δ.;

Η προσβολή των αγγείων (μικρών και μεγάλων).

Αγγειοπάθεια μικρών αγγείων (μικροαγγειοπάθεια)
• Αμφιβληστροειδοπάθεια.
• Νεφροπάθεια.

Αγγειοπάθεια μεγάλων αγγείων (μακροαγγειοπάθεια)
• Στεφανιαία νόσος.
• Αγγειακή εγκεφαλικά επεισόδια.
• Περιφερική αρτηριοπάθεια..

 

Ο Σ.Δ. ΙΙ ΕΚΔΗΛΩΝΕΤΑΙ ΑΜΕΣΑ , ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΕΡΑΣΟΥΝ ΧΡΟΝΙΑ ΜΕΧΡΙ ΤΗΝ ΤΕΛΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ;

 

Ο Σ.Δ. είναι μία νόσος του μεταβολισμού η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχή της λειτουργίας πολλών οργάνων (Β΄ κύτταρα νησιδίων Langerhans – που βρίσκονται στα νησίδια του παγκρέατος, οι σκελετικοί μύες, ο λιπώδης ιστός, το ήπαρ).

Η διαταραχή αυτή του μεταβολισμού εξελίσσεται για πολλά χρόνια μέχρι να ανιχνευθεί αυξημένο σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία).

Στα αρχικά στάδια του Σ.Δ. ΙΙ, εμφανίζεται αύξηση των απαιτήσεων του ανθρώπινου οργανισμού σε Ινσουλίνη. (αυτό οφείλεται στην αντίσταση προς την ινσουλίνη που κυκλοφορεί που ρυθμίζει την είσοδο της γλυκόζης στα κύτταρα).

 

Η ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΠΡΟΣ ΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΕΜΦΑΝΙΖΕΤΑΙ ΣΕ ΟΡΙΣΜΕΝΕΣ ΟΜΑΔΕΣ ΑΤΟΜΩΝ;

 

Στα άτομα παχύσαρκα, σε άτομα που διάγουν καθιστική ζωή, σε ανθρώπους που καταναλώνουν πολλά λίπη.

 

ΓΙΑΤΙ ΑΡΓΕΙ ΝΑ ΕΚΔΗΛΩΘΕΙ (εργαστηριακά ή κλινικά) ο Σ.Δ.ΙΙ;

 

Η ινσουλινοαντίσταση που αναφέρθηκε παραπάνω, εξισορροπείται τα πρώτα χρόνια από την αύξηση της λειτουργίας των Β΄ κυττάρων που παράγουν περισσότερη ινσουλίνη.

Με την πάροδο του χρόνου αυτά τα Β΄ κύτταρα “κουράζονται” αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την παραγωγή λιγότερης ινσουλίνης από εκείνη που χρειάζεται ο οργανισμός με επακόλουθο αύξηση και ανεύρεση γλυκόζης στο αίμα.

Η αύξηση αυτή της γλυκόζης, που προκαλείται από έλλειψη ινσουλίνης διαδράμει μακροχρόνια πορεία, μέχρι να εκδηλωθεί διαγνωστικά ο Σ.Δ. ΙΙ.

Η φάση αυτή χαρακτηρίζεται από πολλούς ερευνητές σαν “ΠΡΟΔΙΑΒΗΤΗΣ” και εμφανίζει 1) αύξηση της γλυκόζης στο αίμα πάνω από τα φυσιολογικά όρια, 2) ινσουλινοαντίστασης – σχετική ανεπάρκεια σε ινσουλίνη, 3) προσφορά γλυκόζης από το ήπαρ στο αίμα.

Η τελευταία διεργασία γίνεται διότι τη δυσκολία εισόδου της γλυκόζης που χαρακτηρίζει το στάδιο αυτό του Σ.Δ. ΙΙ, ο οργανισμός την καταγράφει σαν έλλειψη και κινητοποιεί μηχανισμούς παραγωγής νέας γλυκόζης στο ήπαρα κατά κύριο λόγο απ’ όπου διοχετεύεται στην κυκλοφορία.

ΥΠΑΡΧΟΥΝ ΧΡΟΝΙΚΑ ΟΡΙΑ ΠΡΙΝ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΚΔΗΛΩΣΗ (κλινική ή εργαστηριακή του Σ.Δ. ΙΙ;

Το άτομο με Σ.Δ. ΙΙ έχει εμφανίσει αύξηση του σακχάρου και την βλαβερή επίδραση αυτής (υπεργλυκαιμία) και ινσουλινοαντίστασης, τα προηγούμενα 7 – 10 χρόνια ενώ στατιστικά έχει απολέσει το 50% της λειτουργικότητας των Β΄ κυττάρων του παγκρέατος.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Σ.Δ. ΙΙ

1. ΑΛΛΑΓΗ ΤΡΟΠΟΥ ΖΩΗΣ

• ΔΙΑΙΤΑ
• ΑΣΚΗΣΗ

Α) ΑΣΚΗΣΗ : αποτελεί απαραίτητο συμπλήρωμα του διαιτολογίου. Προσαρμό-ζεται πάντα στις ανάγκες, ιδιοσυγκρασία και δυνατότητες του κάθε ασθενούς.

Η ΕΥΕΡΓΕΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΔΕΝ ΔΙΑΡΚΕΙ ΠΑΝΩ ΑΠΟ 36 ΩΡΕΣ, ΕΠΟΜΕΝΩΣ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΤΑΙ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΑ ή ΚΑΘΕ ΔΕΥΤΕΡΗ ΗΜΕΡΑ.

ΓΕΝΙΚΑ ΠΕΡΠΑΤΗΜΑ 30΄ ΚΑΘΕ ΜΕΡΑ ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΕΠΑΡΚΕΣ ΓΙΑ ΤΑ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ ΑΤΟΜΑ.

Αν το άτομο επιθυμεί να εφαρμόσει προγράμματα πιο εντατικής άσκησης πρέπει να υποβάλλεται πριν σε καρδιολογική εκτίμηση.

Β) ΔΙΑΙΤΑ : Οι θερμιδικές ανάγκες για την κάλυψη του βασικού μεταβολισμού (Β.Μ.).

(Β.Μ. : 1 θερμίδα / 1΄. Με τον βασικό μεταβολισμό καλύπτονται οι λειτουργίες : αναπνοής, καρδιακής λειτουργίας, συνθετικές εξεργασίας, παραγωγή θερμότητας), υπολογίζονται σε 1400 – 1600 θερμίδες/24ΩΡΟ.

ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ ΣΤΙΣ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΕΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΕΣ
ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΘΕΡΜΙΔΩΝ / 1΄
ΒΑΔΙΣΜΑ ΠΕΡΙΠΑΤΟΥ	2.5
ΤΑΧΥ ΒΑΔΙΣΜΑ	5
ΠΟΔΟΣΦΑΙΡΟ	7
ΣΚΑΨΙΜΟ	8
ΤΕΝΝΙΣ	9
ΚΟΛΥΜΒΗΣΗ	12

Γενικά η σωστή δίαιτα του Σ.Δ. ΙΙ περιλαμβάνει ορισμένο ποσόν θερμίδων σε ημερησία βάση.

Η σωστή διατροφή κάθε ατόμου πρέπει να καλύπτει τις καθημερινές ανάγκες του σε ενέργεια (θερμίδες) αλλά και δομικά συστατικά (αμινοξέα κ.λ.π.) αλλά και βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι ανάγκες κάθε ατόμου σε θρεπτικά συστατικά είναι ίδιες για τα φυσιολογικά και διαβητικά άτομα.

Η δίαιτα για πολλά χρόνια υπήρξε το πρώτο και μόνο θεραπευτικό μέσο για Σ.Δ.

Μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης και των αντιδιαβητικών δισκίων δεν έχασε καθόλου την σημασία της, αντίθετα εξακολουθεί να θεωρείται ο ΑΚΡΟΓΩΝΙΑΙΟΣ ΛΙΘΟΣ για την θεραπεία του Σ.Δ.

ΠΟΛΛΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΙ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΡΥΘΜΙΖΟΥΝ ΤΟ Σ.Δ. ΙΚΑΝΟΠΟΙΗΤΙΚΑ ΜΟΝΟ ΜΕ ΔΙΑΙΤΑ ΚΑΝΕΙΣ ΟΜΩΣ ΜΟΝΟ ΜΕ ΧΑΠΙΑ ή ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΧΩΡΙΣ ΔΙΑΙΤΑ!!!

Ο όρος δίαιτα δεν αποδίδει την πραγματικότητα. Στον Σ.Δ. δεν επέχει την έννοιαν της στέρησης και γι’ αυτό σήμερα μιλάμε για τη ΣΩΣΤΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ.

ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΤΟΛΟΓΙΟΥ ΓΙΑ ΤΟΝ Σ.Δ.;

1. Από το σωματικό βάρος του ατόμου με Σ.Δ.
2. Από την μυϊκή άσκηση του ατόμου με Σ.Δ.
3. Από την επαγγελματική απασχόληση του ατόμου.

ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΠΟΙΟΤΙΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ ΤΟΥ ΔΙΑΙΤΟΛΟΓΙΟΥ ΓΙΑ ΤΑ Σ.Δ.;

Καθορίζεται ορισμένο ποσοστό συμμετοχής θρεπτικών ουσιών για την κάλυψη των θερμιδικών αναγκών του ατόμου με Σ.Δ.

Πολλά δεδομένα έχουν αλλάξει κατά την διάρκεια των ετών βλ. πίνακα.

ΕΤΟΣ	ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ	ΛΕΥΚΩΜΑ	ΛΙΠΟΣ
1915	9	15	76
1930	22	15	63
1950	40	15	45
1970	40	20	45
1990	50	15	35

*επί της % των συνολικών θερμίδων

Σημασία σήμερα δίδεται και στην ποιότητα των υδατανθράκων και συγκεκριμένα εκείνων που βρίσκονται σε τρόφιμα που περιέχουν διαλυτές φυτικές ίνες. (όσπρια – λαχανικά).

Ο συνδυασμός των υδατανθράκων με φυτικές ίνες επιβραδύνει το ρυθμό διάσπασης των πολυσακχαριτών με μονοσακχαρίτες (οι μόνοι που απορροφώνται από τον ανθρώπινο οργανισμό), με αποτέλεσμα μικρότερες διακυμάνσεις επιπέδων γλυκόζης αίματος. Τα λίπη - προτιμώνται τα μονοακόρεστα και πολυακόρεστα έναντι των κεκορεσμένων ζωϊκής προέλευσης λιπών.

ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΑΠΟΨΕΙΣ ΕΥΝΝΟΟΥΝ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΕΛΑΙΟΛΑΔΟΥ (κατ’ εξοχήν μονοακόρεστο λίπος).

Όσον αφορά τις πρωτεΐνες προτιμώνται εκείνες της φυτικής προέλευσης.

Σημασία επίσης στην κατάλληλη διαιτητική εφαρμογή του Σ.Δ. έχει η κατανομή του διαιτολογίου.

Η κατανομή του συνολικού σιτηρεσίου σε πολλά μικρά γεύματα κατά την διάρκεια του 24ΩΡΟΥ, αποτρέπει τη μαζική απορρόφηση και τις μεγάλες διακυμάνσεις των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, δίνοντας την δυνατότητα στον οργανισμό να μεταβολίσει αποτελεσματικά τα μικρότερα φορτία των θρεπτικών ουσιών των γευμάτων, με μικρή επιβάρυνση των Β΄ κυττάρων.

Επίσης, σημαντικότερο ρόλο έχει ο χρονισμός του διαιτολογίου για τον σακχαρο-διαβητικό που κάνει χρήση ινσουλίνης ώστε η μέγιστη δράση της να εκδηλωθεί σύμφωνα με τα γεύματα.

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ Σ.Δ. ΙΙ;

• Βασικός ακρογωνιαίος λίθος αντιμετώπισης και θεραπείας του Σ.Δ. είναι η δίαιτα και η άσκηση.
• Ο ασθενής επίσης μπορεί να βοηθηθεί με αντιδιαβητικά δισκία.v
• Η αρχή της θεραπείας είναι χορήγηση στη μικρότερη συνιστώμενη δόση το αντιδιαβητικό δισκίο.
• Σε υπέρβαρους ασθενής χορηγείται η μετφορμίνη ή μία σουλφονυλουρία ή μεγλιτινίδη.
• Η δόση αυξάνεται σταδιακά σε διάστημα 1 – 2 εβδομάδων.

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ ΤΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗΣ;

• Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου.
• Η ασφάλεια του φαρμάκου.
• Το χαμηλό κόστος του φαρμάκου.
• Τα συχνότερα συνταγογραφημένο φάρμακο στο Σ.Δ. ΙΙ.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗ

Στην Ευρώπη χρησιμοποιείται από το 1950. Στην Αμερική επιτράπηκε η χρήση της το 1994. Λαμβάνεται από το στόμα με τα γεύματα. Η ημερήσια δόση του φάρμακου μπορεί να αντληθεί και στο 2.5 γρ.

ΠΩΣ ΑΝΤΙΔΡΑ Η ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗ ΣΤΟ Σ.Δ. ΙΙ;

• Ελαττώνει της γλυκόζης αίματος κατά την νηστεία όσο και μετά την λήψη τροφής. Η ελάττωση της γλυκόζης στο αίμα κατά την νηστεία ανέρχεται στο 25% - 30%.
• Ελαττώνει την απορρόφηση της γλυκόζης από το έντερο. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό όταν τα Β΄ κύτταρα μπορούν να παράγουν ινσουλίνη.
• Ελαττώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ.
• Αυξάνει την χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς (μειώνει την υπάρχουσα ινσουλινοαντίσταση) κυρίως μετά την λήψη γεύματος.
• Ελαττώνει τα ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα και περιορίζει με τον τρόπο αυτό την πρώτη ύλη για τη σύνθεση νέας γλυκόζης στο ήπαρ.
• Η μετφορμίνη προκαλεί μέτρια ελάττωση των τριγλυκεριδίων και ελεύθερων λιπαρών οξέων. Επίσης, μικρή ελάττωση της LDL (κακή) χοληστερόλης και μέτρια αύξηση της HDL (καλή) χοληστερόλης.
• Επιδρά ευνοϊκά στο καρδιαγγειακό σύστημα. Στατιστικά στοιχεία έχουν δείξει ότι αγωγή 10 χρόνια με μετφορμίνη, μειώνει κατά ποσοστό 33% το εμφρακτό καρδίας.
• Δεν επιδρά στις βλάβες των μικρών αρτηριών που προκαλεί ο Σ.Δ. ΙΙ.
• Η μετφορμίνη συνδυάζεται με όλες τις άλλες υπάρχουσες κατηγορίες φαρμάκων για Σ.Δ.
• Η μετφορμίνη χορηγείται μαζί με ινσουλίνη και συμβάλλει στην μείωση δόσης της ινσουλίνης και στην μικρότερη αύξηση του σωματικού βάρους.
• Η μετφορμίνη χορηγείται στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (ελαττώνει την ινσουλινοαντίσταση – ελαττώνει τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα – μειώνει τα επίπεδα των ανδρογόνων ορμονών) ρυθμίζοντας το μηνιαίο κύκλο των γυναικών, βελτιώνοντας τη γονιμότητά τους.
• Η χορήγηση μετφορμίνης δεν φαίνεται να επηρεάζει το κύημα.

Η ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗ ΕΜΦΑΝΙΖΕΙ ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ;

Όπως κάθε φάρμακο. Γενικά η ΜΤΦ δεν επηρεάζει την έκκριση της ινσουλίνης από το πάγκρεας και έτσι προκαλεί πολύ σπάνια υπογλυκαιμία.
• Σε αντίθεση με τον φαρμακευτικό πρόγονο της, τη φαινφορμίνη δεν φαίνεται να επηρεάζει τον μεταβολισμό του γαλακτικού οξέως και δεν προκαλεί έτσι γαλακτική οξέωση.

Η ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ ΜΕΤΑ ΛΗΨΗ ΜΦΣ ΣΥΜΒΑΙΝΕΙ ΟΤΑΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. ΣΕ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ κρεατινίνη αίματος > 1,4 mg/dL δεν χορηγείται. ΓΕΝΙΚΑ Η ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΜΦΣ ΓΙΝΕΤΑΙ ΜΕ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ Σ.Δ. ΙΙ.

• ΑΤΟΜΑ ΠΟΥ ΛΑΜΒΑΝΟΥΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕ ΜΦΣ ΟΤΑΝ ΠΡΟΚΕΙΤΑΙ ΝΑ ΥΠΟΒΛΗΘΟΥΝ ΣΕ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΠΟΥ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΗΣ ΟΥΣΙΑΣ, ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΔΙΑΚΟΠΤΟΥΝ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ 12 ΩΡΕΣ ΠΡΙΝ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΞΕΤΑΣΗ ΚΑΙ ΝΑ ΕΠΑΝΑΧΟΡΗΓΕΙΤΑΙ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ 48 ΩΡΕΣ ΜΕΤΑ ΤΟ ΠΕΡΑΣ ΤΗΣ ΕΞΕΤΑΣΗΣ.

Οι πιο συνηθισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες της ΜΦΣ είναι διάρροιες – ναυτία – εμετοί – αίσθημα επιγαστρικού φορτίου, αίσθημα πληρώσεως – ελαφρά ανορεξία – αίσθημα μεταλλικής γεύσης στο στόμα.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της ΜΦΣ είναι πιο ήπιες και παροδικού χαρακτήρα όταν η χορήγηση του φαρμάκου γίνεται σε προοδευτικά αυξανόμενη δόση.
• ΧΡΟΝΙΑ ΛΗΨΗ ΜΦΣ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΕΙ ΕΛΑΤΤΩΣΗ βιταμίνης Β12 που θα έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης (βλαπτικός παράγοντας αρτηριών). Έτσι ο έλεγχος επιπέδων βιτ. Β12 στο αίμα, επιβάλλεται.
• ΜΟΝΟ ΤΟ 5% του συνόλου των ατόμων που χρησιμοποιούν ΜΦΣ, διακόπτουν το φάρμακο λόγω παρενεργειών.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

• ΗΛΙΚΙΑ
• ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΣΟΒΑΡΗΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑΣ ΚΑΤΑ ΤΟ ΠΑΡΕΛΘΟΝ
• ΛΗΨΗ ΙΣΤΟΡΙΚΟΥ > 10 ΧΡΟΝΙΑ
• ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
• ΧΡΟΝΙΑ ΗΠΑΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
• ΑΓΝΟΙΑ ΠΕΡΙ ΤΗΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ – ΕΛΑΤΤΩΣΗ ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΩΝ ΜΗΧΑΝΙΣΜΩΝ (λόγω ηλικίας)
• ΓΕΡΟΝΤΙΚΗ ΑΝΟΙΑ
• HbA_1C 6%

• Φαινφορμίνη
• Metformin – Glucophage Δισκία 850-1000mg.

Η χρήση της φαινφορμίνης έχει απαγορευτεί σε πολλές χώρες εξαιτίας του κινδύνου της ΓΑΛΑΚΤΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ.

ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ (Γ.Ο.)

Η ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ (Γ.Ο.) χαρακτηρίζεται από υπέρμετρη αύξηση γαλακτικού οξέος στο αίμα.

Φυσιολογική πηγή, προέλευση του γαλακτικού οξέος στον ανθρώπινο οργανισμό είναι :

• Τα ερυθρά αιμοσφαίρια που δεν διαθέτουν ένζυμα για αερόβιο οξυγόνωση.
• Οι μύες του σκελετού.
• Το δέρμα.
• Ο εγκέφαλος.

Φυσιολογικά, η μετατροπή του γαλακτικού οξέος σε γλυκόζη και η οξείδωσή τους τελείται κυρίως στο ήπαρ αλλά και οι νεφροί αποτελούν και συμβάλλουν άμεσα στην μείωση του δια απεκκρίσεως.

Υπερπαραγωγή γαλακτικού οξέος συμβαίνει :

• Σε υποξία των ιστών.
• Ανεπαρκή μεταβολισμό (ηπατική, νεφρική ανεπάρκεια).
• Ή όταν συνυπάρχουν και τα δύο παραπάνω αίτια-λόγοι.

Η Γ.Ο. ανήκει στις μεταβολικές οξεώσεις με high anion gap (υψηλό χάσμα ανιόντων).

ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΜΕΤΡΙΟΥΝΤΑΙ ΣΤΟ ΠΛΑΣΜΑ ΕΙΝΑΙ Η ΔΙΑΦΟΡΑ ΠΟΥ ΥΠΑΡΧΕΙ ΜΕΤΑΞΥ ΤΩΝ ΚΑΤΙΟΝΤΩΝ ΚΑΙ ΤΩΝ ΑΝΙΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΜΕΤΡΙΟΥΝΤΑΙ ΣΤΟ ΠΛΑΣΜΑ.

ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ = συγκέντρωση Na στο πλάσμα – άθροισμα CL- + HCO3-.

 

Βέβαια ο νόμος της ηλεκτρολυτικής ισορροπίας, επιβάλλει την παρουσία ισόποσων θετικών και αρνητικών φορτίων στο ίδιο σύστημα – ανθρώπινο οργανισμό.

Το χάσμα όμως προκύπτει κατά την εργαστηριακή εκτίμηση, έλεγχο διότι ορισμένα κατιόντα όπως – K+ - Ca++ - Mg++ που αποτελούν το 11 meq/L, και ορισμένα ανιόντα όπως – PO4- - SO4- - δεν υπολογίζονται στις συνήθεις εργαστηριακές μετρήσεις, και αποτελούν το 20 – 24 meq/L.

ΕΤΣΙ, ΤΟ ΤΥΠΙΚΟ ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ ΥΠΟΛΟΓΙΖΕΤΑΙ 23 – 11 = 12 meq/L.

ΑΥΞΗΜΕΝΟ ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ προκαλείται από :

• ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ (κετόνες – γαλακτικό οξύ – θειϊκές ρίζες) ή μεταβολικά προϊόντα (μεθανόλη, εθυλική γλυκόλη, σαλικυλικά).
• ΑΥΞΗΣΗ ΛΕΥΚΩΜΑΤΙΝΩΝ.
• ΟΥΡΑΙΜΙΑ (αυξημένα ανιόντα).
• ΜΕΙΩΣΗ Ca++ (μειωμένα κατιόντα).
• ΜΕΙΩΣΗ Mg+ (μειωμένα κατιόντα).

ΜΕΙΩΜΕΝΟ ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ δεν έχει σχέση με μεταβολική οξέωση και οφείλεται, σε :

• ΜΕΙΩΣΗ ΛΕΥΚΩΜΑΤΙΝΩΝ (μείωση ανιόντων).
• ΑΥΞΗΣΗ Ca++
• ΑΥΞΗΣΗ Mg++
• ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗ ΜΕ ΛΙΘΙΟ.
• ΥΠΕΡΓΑΜΜΑΣΦΑΙΡΙΝΑΙΜΙΑ (αύξηση κατιόντων).
• ΥΠΕΡΓΛΟΙΟΤΗΤΑ.
• ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗ ΜΕ ΑΛΟΓΟΝΑ (Βρώμιο – Ιώδιο).

Η χαμηλή τιμή λευκωματίνης επηρεάζει το χάσμα αντιόντων.

1 – 2 g/dL πτώση λευκωματίνης προκαλεί 2,5 meq/L αύξηση του χάσματος ανιόντών.

 

ΑΡΝΗΤΙΚΟ ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ συμβαίνει πολύ σπάνια σαν εργαστηριακό λάθος σε περιπτώσεις.

• Υπερνατριαιμίας
• Υπερλιπιδαιμίας
• Δηλητηρίαση με βρωμιούχα σκευάσματα

Η γαλακτική οξέωση χωρίζεται στο τύπο Α – τύπο Β – τύπο D.

Το γαλακτικό οξύ είναι προϊόν μεταβολισμού της γλυκόζης και αμινοξέων.

ΤΥΠΟΣ Α : συμβαίνει όταν υπερπαράγεται γαλακτικό οξύ στους ιστούς που βρίσκονται σε ισχαιμία για να παραχθεί ATP κατά την έλλειψη O2.

Υπερπαραγωγή γαλακτικού οξέος συμβαίνει σε κακή αιμάτωση των ιστών, που προκαλείται σε υποογκαιμικές καταστάσεις – καρδιακή ανεπάρκεια - σηπτικό σόκ.

Επίσης, η όλη εικόνα επιδεινώνεται από ελάττωση του μεταβολισμού του γαλακτικού οξέος στο μειωμένης αιμάτωσης ήπαρ.

Επίσης, τύπου Α γαλακτική οξέωση σημειώνεται επίσης σε πρωτοπαθή αίτια υποξίας (απόστημα – πύκνωση πνευμόνων) ή συγγενείς αιμοσφαιρινοπάθειες.

ΤΥΠΟΣ Β : συμβαίνει σε φυσιολογική αιμάτωση και οξυγόνωση των ιστών όπου το γαλακτικό οξύ, αυξάνεται από εργώδεις ασκήσεις – κατανάλωση αλκοόλης - Σακχαρώδης Διαβήτης – νεοπλασίες – φάρμακα όπως τα διγουανίδια (φαινφορμίνη και λιγότερο η μετφορμίνη) – διάφορες τοξίνες μικροβίων – αναστολείς αντιστρόφου τρανσκριπτάσης – AIDS – και λήψη φαρμάκων (methanol, ethanol, ΙΣΝ, ΑΖΤ ανάλογα, fructose), ο μεταβολισμός ελαττώνεται από ανεπάρκεια του ήπατος ή έλλειψη θειαμίνης.

ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΑ ΕΡΓΑΣΗΡΙΑΚΑ ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ (Γ.Ο.)

• ΜΕΓΑΛΗ ΟΞΕΩΣΗ ΜΕ ΣΗΜΕΙΑ ΥΠΕΡΑΕΡΙΣΜΟΥ
• pH ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΤΩ ΤΟΥ 7.30.
• ΔΙΠΤΑΝΘΡΑΚΙΚΑ ΟΡΟΥ < 15 meq/L
• ΧΑΣΜΑ ΑΝΙΟΝΤΩΝ > 15 meq/L
• ΔΕΝ ΑΝΙΧΝΕΥΟΝΤΑΙ ΚΕΤΟΝΕΣ ΚΑΙ ΚΕΤΟΝΙΚΑ ΣΩΜΑΤΑ ΣΤΑ ΟΥΡΑ
• ΓΑΛΑΚΤΙΚΟ ΟΞΥ ΣΤΟ ΑΙΜΑ > 5 mmol/L

 

ΓΑΛΑΚΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ ΤΥΠΟΥ D

Ασυνήθης μορφή γαλακτικής οξέωσης όπου D – γαλακτικό οξύ παράγεται από μεταβολισμό των υδατανθράκων από μικρόβια στο κόλο των ατόμων που έχουν υποστεί νηστιδό-ειλεϊκή αναστόμωση ή εκτομή εντέρου. Επίσης μη διαγνωσθείσα ισχαιμία εντέρου ή απόφραξη εντέρου σε άρρωστο που πάσχει από σοβαρή αρτηριοσκλήρυνση ή καρδιακή ανεπάρκεια και λαμβάνει αγγειοσυσταλτικά είναι ένας ΚΟΙΝΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΠΡΟΚΛΗΣΗΣ ΓΑΛΑΚΤΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ.

 

Κυκλοφορεί το παραγόμενο D – γαλακτικό οξύ συστηματικά διότι ή γαλακτική δεϊδρογενάση μεταβολίζει μόνον το L – γαλακτικό οξύ.

Θεραπεία Γ.Ο. : Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών. Περιορισμός χορήγησης υδατανδράκων Αντιβιοτική αγωγή (π.χ. metronidazole).

Έτσι η χρήση όπως προαναφέρθηκε της φαινφορμίνης κυρίως (λιγότερο ή μετφορμίνη) έχει απαγορευτεί επειδή προκαλεί γαλακτική οξέωση. Η γαλακτική οξέωση ευνοείται σε άτομα άνω των 60 ετών, σε αλκοολικούς και σε δόση άνω των 100mg/24ΩΡΟ.

Στη γαλακτική οξέωση είναι ιδιαίτερα ευπαθείς οι ασθενείς με ΝΕΦΡΙΚΗ – ΗΠΑΤΙΚΗ – ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ και γενικά οι καταστάσεις που προκαλούν υποξαιμία των ιστών.

Εν τούτοις, γαλακτική οξέωση μπορεί να εμφανιστεί και χωρίς της παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων.

Δείκτης θνητότητας Γ.Ο. πλησιάζει το 50%.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Γ.Ο.

Ανέρευση εκ του ιστορικού του αιτίου που προκάλεσε τη Γ.Ο. και διόρθωση – απομάκρυνση (φάρμακο) αυτού.

Τα αγγειοσυσπαστικά αποφεύγονται γιατί επιτείνουν την υποξία των ιστών.

Χορήγηση αλκάλεων συνιστάται όταν είναι pH < 7.15 για βελτίωση καρδιακής λειτουργίας και χρήση γαλακτικού οξέος.

Η χρήση αλκάλεων στην μετρίου βαθμού Γ.Ο. αμφισβητείται.

Η χρήση Na HCO3 αντενδείκνυται πλήρως και αποβαίνει καταστρεπτική. Η χρήση Na HCO3 καταπιέζει την καρδιακή λειτουργία και επιτείνει την οξέωση, ευνοώντας την παραγωγή γαλακτικού οξέος (HCO3 – διεγείρει phosphofructokinase).

Λογική προσέγγιση πάντως θεωρείται, η έγχυση ικανής ποσότητας Na HCO3 για άνοδο του pH αρτηριακό όχι πάνω από 7,2 σε διάστημα 30’ – 40’.

Η χορήγηση Na HCO3 μπορεί να προκαλέσει υπερφόρτωση υγρών και υπέρταση διότι η ποσότητα του απαιτείται μπορεί να γίνει μεγάλη κυρίως σε μεγάλη αύξηση Γ.Ο.

Η χορήγηση υγρών πρέπει να γίνεται προσεκτικά, κυρίως σε αλιγουρικό ασθενή.

Αν το υποκείμενο αίτιο, νόσος που προκαλεί τη Γ.Ο. ρυθμιστεί, τότε το γαλακτικό οξύ θα μετατραπεί σε – HCO3 – και μπορεί να προκληθεί αλκάλωση.

Η Γ.Ο. ανήκει στις μεταβολικές οξεώσεις που εμφανίζουν High – anion – Gap όπως φαίνεται στον παρακάτω πίνακα.

ΑΙΤΙΑ High – aniοn – Gap	Μεταβολικής Οξέωσης
Γαλακτική οξέωση	Τοξίνες
Κετοοξέωση	Ethylene glocol
Διαβητική οξέωση	Methanol
Αλκοολική	Salicylates
Εκ νηστείας	Renal failure (οξεία – χρόνια).

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου ΙΙ είναι νόσημα που συνδέεται άμεσα με την αύξηση του σωματικού βάρους.

Οι μεγαλύτερες “κατάρες” της σύγχρονης ζωής μας είναι : α) η έλλειψη σωματικής άσκησης β) η υπερκατανάλωση επεξεργασμένων “πλαστικών” τροφών υψηλής ενεργειακής πυκνότητας.

Σαν παράδειγμα αναφέρεται ότι η καλή, σωστή διατροφή της μητέρας κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης συμβάλλει στην άριστη ανάπτυξη του κυήματος.

Η ΚΘΨ εμφανίζεται σε κάθε ηλικία “η κατάθλιψη δεν γνωρίζει ηλικία” αλλά συνήθως η έναρξή της γίνεται στη μέση ηλικία.

Συνέχεια ανάγνωσης

• Εκτύπωση
• Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο

ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ (60%)

• ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

• ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

• ΣΗΨΗ

Η Α.Υ. εμφανίζεται 1,5 – 3 συχνότερα στο διαβητικό πληθυσμό σε σύγκριση με το μη διαβητικό πληθυσμό.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 η Α.Υ. εμφανίζεται μετά από αρκετά χρόνια από τη διάγνωση του Σ.Δ. σε ποσοστιαία αναλογία 30% και προοιωνίζει την βλάβη των νεφρών (διαβητική νεφροπάθεια).

Στον Σ.Δ. ΙΙ η Α.Υ. συχνά προηγείται ή είναι παρούσα κατά την στιγμή της εμφάνισης ή διάγνωσης του Σ.Δ. ΙΙ.

Αλγόριθμος θεραπευτικών χειρισμών στο Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου ΙΙ