DoctorForAll.gr
Υπο την αιγίδα του Επίκουρου Καθ. Παθολογίας Παν. Αθηνών Dr. Νικολάου Καλλιακμάνη
Tαχύτητα Καθίζησης Ερυθρών (Τ.Κ.Ε.) Εκτύπωση E-mail
Τετάρτη, 10 Δεκέμβριος 2008 20:10

Παραδοσιακή εξέταση ή σύγχρονο διαφορο-διαγνωστικό κριτήριο;

Γίνεται μια ανασκόπηση για την ταχύτητα καθίζησης ερυθρών (ΤΚΕ) που περιλαμβάνει τα νεώτερα δεδομένα (σύγκριση ΤΚΕ με πρωτεΐνες οξείας φάσεως και διάφορα νοσήματα). Γενικά η ΤΚΕ εξακολουθεί να αποτελεί σημαντικό διαφοροδιαγνωστικό κριτήριο για τον κλινικό ιατρό.

Η ΤΚΕ σαν εργαστηριακή εξέταση συμπληρώνει 70 χρόνια «ζωής». Αν και η ΤΚΕ επηρεάζεται από πληθώρα φυσιολογικών (κύηση) και παθολογικών καταστάσεων (πυρετός) εξακολουθεί να αποτελεί εξαιρετικά πολύτιμο «δείκτη» για τον κλινικό γιατρό.
Ο κλινικός γιατρός πρέπει να γνωρίζει:
  • Την εργαστηριακή τεχνική της ΤΚΕ.
  • Τους διάφορους παράγοντες και παραμέτρους που μπορεί να επηρεάσουν την ΤΚΕ.

Σήμερα η ΤΚΕ σε συνδυασμό με την μέτρηση της C – αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) αποτελεί αξιόπιστη, κλινικά χρήσιμη εξέταση για την διάγνωση, πορεία εξέλιξης, παρακολούθησης πολλών νοσημάτων της εσωτερικής παθολογίας.

Η ΤΚΕ εξαρτάται από τους παρακάτω παράγοντες:

1Από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων: Αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (πολυερυθραιμία) προκαλεί ελάττωση της ΤΚΕ ενώ η ελάττωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αναιμία) προκαλεί αύξηση της ΤΚΕ. Εξαίρεση του παραπάνω κανόνα αποτελεί η δρεπανοκυτταρική αναιμία και η συγγενής σφαιροκυττάρωση που προκαλούν αιμόλυση και αναιμία αλλά το ιδιαίτερο σχήμα των ερυθρών που χαρακτηρίζει τα δύο νοσήματα και ο σχηματισμός στοιβάδων (rouloeaux) επηρεάζει αντίστροφα του αναμενομένου την ΤΚΕ και ελαττώνει την ΤΚΕ.

2Από το σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων: Τα δρεπανοκύτταρα που χαρακτηρίζουν την δρεπανοκυτταρική αναιμία και τα σφαιροκύτταρα που παρατηρούνται στη συγγενή σφαιροκυττάρωση ή συγγενή αιμολυτικό ίκτερο με το ειδικό σχήμα της μεμβράνης που χαρακτηρίζει και συνοδεύει τα νοσήματα αυτά, δεν συσσωρεύονται κατά μάζας (en rouleaux) και γι’ αυτό η ΤΚΕ στα αντίστοιχα νοσήματα που προκαλούν αναιμία, όχι μόνο δεν αυξάνει αλλά ελαττώνει την ΤΚΕ. Γενικώς η μακροκυττάρωση του ερυθρού αιμοσφαιρίου (μεγάλη περιεκτικότητα ερυθρών σε Hb) αυξάνει την ΤΚΕ, ενώ η μικροκυττάρωση (μικρότερη περιεκτικότητα Hb της κανονικής) ελαττώνει την ΤΚΕ.

3Από τις πρωτεΐνες του πλάσματος: Η ΤΚΕ εξαρτάται από τις πρωτεΐνες του πλάσματος και μάλιστα είναι ευθέως ανάλογη α) του ποσού του ινωδογόνου β) του ποσού των α, β, γ σφαιρινών δηλάδη επί αυξήσεως των παραπάνω λευκωμάτων αυξάνει η ΤΚΕ ενώ είναι αντιστρόφως ανάλογος των λευκωματινών.

4Από το ποσό χοληστερίνης αίματος: Ελάττωση του ποσού χοληστερίνης προκαλεί αύξηση ΤΚΕ. Σήμερα είναι γνωστό ότι οι πρωτεΐνες που χαρακτηρίζουν την οξεία φάση κάθε φλεγμονής και που περιλαμβάνουν στις τάξεις τους μεγάλα ασύμμετρα μόρια (π.χ. ινωδογόνο) επηρεάζουν ευθέως θετικά την συνάθροιση των ερυθροκυττάρων.

Έτσι η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλεί αύξηση του ινωδογόνου αυξάνει την ΤΚΕ. Η μακροκυττάρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων αυξάνει την ΤΚΕ, αντίθετα η μικροκύττωση ελαττώνει την ΤΚΕ. Η παρουσία δρεπανοκυττάρων δεν ευνοεί τον en rouleaux σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και ελαττώνεται έτσι η ΤΚΕ. Η παχυσαρκία προκαλεί αύξηση της TKE. Η χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ελαττώνει την ΤΚΕ. Αυτό έχει σημασία διότι τα φάρμακα αυτά χορηγούνται στις κολλαγονώσεις που χαρακτηριστικά αυξάνουν την ΤΚΕ. Το φύλο και η ηλικία επίσης επηρεάζουν την ΤΚΕ. Έτσι οι γυναίκες και οι άνθρωποι μεγάλης ηλικίας εμφανίζουν αύξηση της ΤΚΕ. Σαν γενικόλογος κανόνας στις γυναίκες 50 ετών και πάνω εμφανίζεται αύξηση ΤΚΕ περί 30 mm/hr, στους άντρες ίδιας ηλικίας 20 mm/hr. Στην ηλικία κάτω των 50 ετών οι γυναίκες αυξάνουν 20 mm/hr και οι άντρες 15 mm/hr την ΤΚΕ.
Σε ασθενείς χωρίς συμπτώματα που εμφανίζουν υψηλή ΤΚΕ (πάνω από 100 mm την πρώτη ώρα) πρέπει να εξετάζονται:
  • .Νεφρική λειτουργία: κρεατινίνη, ουρία, ουρικό οξύ, γενική ούρων, ουροκαλλιέργεια.
  • Πρωτεΐνες ορού: ποσοτικός προσδιορισμός λευκωμάτων, ηλεκτροφόρηση πρωτεΐνών και αν χρειαστεί ανοσοηλεκτροφόρηση.
  • Λειτουργία ήπατος: τρανσαμινάσες, αλκ. Φωσφατάση, λευκώματα γGt.
Επίσης πρέπει να δίνεται Mayer κοπράνων και Ro θώρακος.
ΤΚΕ ΚΑΙ CRP (C – ΑΝΤΙΔΡΩΣΑ ΠΡΩΤΕΪΝΗ)
Η σύγκριση της ΤΚΕ με άλλες εργαστηριακές παραμέτρους πρέπει να γίνεται. Έτσι η ΤΚΕ συγκρίνεται επί φλεγμονής με τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων και θεωρείται ότι η ΤΚΕ αυξάνεται γρηγορότερα από τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων. Η αύξηση της CRP αρχίζει 6-10 ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής, διατηρείται 2-3 ημέρες και θεωρείται ότι προβαδίζει της αύξησης της ΤΚΕ. Γενικά η CRP διεγείρεται από την ιντερλευκίνη-1, παράγοντα νέκρωσης όγκου, προσταγλανδίνες. Η CRP ενεργοποιεί τα φυσικά κυτταροκτόνα κύτταρα (Natural killer cells) και θεωρείται σαν ανοσολογική οντότητα που καταπολεμά τους λοιμογόνους παράγοντες του οργανισμού, επιτελώντας κάθαρση των κατεστραμμένων ιστών. Προηγείται η CRP της συνολικής αντισωματικής απάντησης του συνόλου οργανισμών και δρα γενικά σαν αρχέγονο αντίσωμα.
ΤΚΕ ΚΑΙ ΓΛΟΙΟΤΗΤΑ ΑΙΜΑΤΟΣ

Η ΤΚΕ και η γλοιότητα του πλάσματος θεωρούνται αξιόπιστοι δείκτες φλεγμονής τις πρώτες 24 ώρες. Σύγκριση των παραμέτρων αυτών γίνεται στον πίνακα:

ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ - ΜΕΙΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ

ΤΚΕ
Ανέξοδη – γρήγορη –
εύκολη εξέταση
Επηρεάζεται από αναιμία –
σχήμα ερυθρών
Γλοιότητα
πλάσματος
Δεν επηρεάζεται
από αναιμία ή σχήμα
ερυθρών αιμοσφαιρίων
Πολύπλοκη συσκευή,
τεχνική δεν διατίθεται στα
εργαστήρια ρουτίνας
CRP
Γρήγορη –
πρόωρη απάντηση στη φλεγμονή–
συμπληρώνει την ΤΚΕ
Μεγάλη απόκλιση φυσιολογικών τιμών,
ακριβό κόστος,
χρονοβόρα

 

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΜΕΘΟΔΟΣ ΠΡΟΣΔΙΟΡΙΣΜΟΥ ΤΚΕ
Πλέον διαδεδομένη είναι η μέτρηση ΤΚΕ κατά την μέθοδο Westergreen, η οποία και για ιστορικούς λόγους θα περιγραφεί. Στη μέθοδο Westergreen χρησιμοποιείται ειδικό σιφώνιο, 30 εκ. και διαμέτρου 2,5 χιλ. Σιφώνιο με μεγαλύτερη διάμετρο ή μήκος προκαλεί αύξηση ΤΚΕ. Για αντιπηκτικό χρησιμοποιείται διάλυμα κιτρικού νατρίου 3,8% και σε αναλογία 1:4 προς το εξεταζόμενο αίμα.
Ο γιατρός που επιτελεί την εξέταση πρέπει να γνωρίζει τα εξής:

1Η ανάμιξη του αίματος με το αντιπηκτικό που χρησιμοποιείται να είναι τέλεια.

2Η λήψη του αίματος να γίνεται ταχέως, χωρίς πήγματα.

3Το σιφώνιο που χρησιμοποιείται να είναι τελείως κάθετο.

4Η στήλη αίματος που περιέχεται στο σιφώνιο να μην περιέχει φυσαλίδες που επιβραδύνουν την καθίζηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

5Το σιφώνιο να είναι απολύτως στεγνό και να μη περιέχει αιθέρα, αλκοόλη, οξέα ή αλκάλεα στο εσωτερικό του. Οι παραπάνω ουσίες προκαλούν συγκόλληση, αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων με αποτέλεσμα την αλλοίωση της τιμής ΤΚΕ.

6Το αίμα πρέπει να εξετάζεται όχι αργότερα από 2 ώρες από τη στιγμή της αιμοληψίας.

ΤΚΕ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΤΚΕ ΚΑΙ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ
Η ΤΚΕ θεωρείται ότι συμβαδίζει με την δραστηριότητα εξέλιξης και τα συμπτώματα της νόσου, όπως πρωϊνή δυσκαμψία, καταβολή, κόπωση. Η αύξηση της ΤΚΕ δεν χρησιμεύει σαν προγνωστικό σημείο, αλλά μεγάλη αύξηση ΤΚΕ μπορεί να αποτελεί στοιχείο κλινικής επιδείνωσης της Ρ.Α. Προγνωστικοί παράγοντες ύφεσης της Ρ.Α. εξακολουθούν να είναι κλινικά οι εξής:

1Δεκαπεντάλεπτα ή μικρότερα χρονικά διαστήματα πρωϊνής δυσκαμψίας.

2Απουσία κόπωσης, καταβολής δυνάμεων.

3Απουσία πόνου – ευαισθησίας – οιδήματος των αρθρώσεων.

4Φυσιολογική ΤΚΕ.

Βέβαια η φυσιολογική ΤΚΕ δεν αποκλείει την οξεία φάση της Ρ.Α., επειδή μερική ύφεση και επανέξαρση της νόσου εμφανίζει ΤΚΕ μικρότερη των 30 mm/hr. Επίσης στην Ρ.Α. που έχει παρατεταμένη κλινική ύφεση το 26% των ασθενών είχαν υψηλή ΤΚΕ. Χαρακτηριστική θεωρείται η αύξηση ΤΚΕ στη ρευματική πολυμυαλγία (ΡΠ). Επίσης αύξηση της ΤΚΕ παρατηρείται στην κροταφική αρτηρίτιδα (ΚΑ) συστηματική νόσο που εμφανίζει αναιμία – πυρετό αγνώστου αιτίας – ανορεξία – κεφαλαλγία – συστηματική αγγειίτιδα που οδηγεί σε τύφλωση. Γενικά η ΤΚΕ στη ΡΠ και ΚΑ βρίσκεται μεγαλύτερη των 90 mm/hr στο 99% των αρρώστων με ΡΠ. Χαρακτηριστική είναι η αυξομείωση της ΤΚΕ στη ΡΠ και κροταφική αρτηρίτιδα, που μπορεί να συμβεί σε περιοδική βάση (μέρα παρά μέρα). Βέβαια φυσιολογική ΤΚΕ δεν αποκλείει την ΡΠ και την ΚΑ εφόσον υφίστανται τα υπόλοιπα κλινικοιεργαστηριακά κριτήρια και δεν πρέπει να αποτρέψει τον γιατρό από τη βιοψία της κροταφικής αρτηρίας. ΤΚΕ - ΝΕΟΠΛΑΣΙΕΣ

Σε επίπεδα κλινικής ογκολογίας υψηλή ΤΚΕ συνοδεύεται με δυσμενή πρόγνωση α) στη νόσο του Hodgkin.

ΤΚΕ ΑΝΑΙΜΙΑ

Όπως προαναφέρθηκε η ΤΚΕ αυξάνεται σε αναιμίες, αλλά αναιμίες χαρακτηρίζουν και άλλα νοσήματα όπως 1) ρευματοειδή αρθρίτιδα 2) σιδηροπενική αναιμία 3) χρόνια λοίμωξη 4) γενικά νεοπλασίες με σιδηροπενική αναιμία εμφανίζουν στο περιφερικό αίμα χαρακτηριστικά μικροκυττάρωση, ελάττωση του Fe (Total Iron Binding Capacity T.I.B.C.), κορεσμό τρανσφερρίνης 15% ή λιγότερο. Τα ίδια εργαστηριακά ευρήματα εμφανίζει και η αναιμία της χρόνιας λοίμωξης. Ο προσδιορισμός της Φερριτίνης στους υγιείς ανθρώπους – άτομα είναι ένας ευαίσθητος δείκτης των σιδηραποθηκών του ατόμου αυτού. Έτσι τιμή μικρότερο 12 ngr/ml δείχνει ελάττωση – απώλεια Fe.

 

Το θέμα είναι ότι η φερριτίνη σαν λευκωματούχος ουσία αποτελεί πρωτεΐνη οξείας φάσεως που αυξάνει:
  • Σε φλεγμονώδεις καταστάσεις
  • Κυτταρική καταστροφή
  • Διάφορες νεοπλασίες
Με τις παραπάνω συνθήκες ο προσδιορισμός της φεριττίνης δεν θεωρείται αξιόπιστος. Η εκτέλεση μυελογράμματος, η μέτρηση Fe στο μυελό θεωρείται απαραίτητη στις παραπάνω καταστάσεις. Πάντως εμπειρικά όταν η φερριτίνη του ορού είναι μεταξύ 12-18 ng/ml η διάγνωση σιδηροπενικής αναιμίας που επηρεάζει την ΤΚΕ θεωρείται πιθανή. Υψηλή ΤΚΕ συνοδεύει α) την λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα β) την φυματίωση γ) τις κολλαγονώσεις δ) μεταστατικά νεοπλάσματα. Επίσης η ΤΚΕ χρησιμοποιείται σαν δείκτης λοίμωξης στην Παιδιατρική - Γυναικολογία – Ορθοπεδική. Γενικά α) οι κολλαγονώσεις β) λοιμώξεις γ) νεοπλασίες δ) νοσήματα νεφρών αποτελούν κατά την σειρά αυτή, τα συχνότερα αίτια αυξήσεως της ΤΚΕ. Πάντως σε ποσοστό 2% υψηλής ΤΚΕ δεν ανευρίσκεται αιτία, αλλά το ποσοστό των ασυμπτωματικών αυτών ατόμων πρέπει να βρίσκεται σε τακτική κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση.